检索结果-内蒙古大学图书馆

吉林大学学报(医学版) 2025年第1期51卷 68-75页

作者：赵芳李珍玲朴丽花韩龙哲崔银姬权春姬金雪梅延边大学附属医院病理科吉林延吉133000 山东省菏泽市立医院病理科山东菏泽274000 延边大学医学院组织学与胚胎学教研室吉林延吉133000 海南省妇女儿童医学中心病理科海南海口570100

目的:探讨Yes相关蛋白(YAP)沉默对人宫颈癌(CC)SiHa细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法:对人CC细胞株SiHa细胞进行体外培养,慢病毒YAPshRNA转染到SiHa细胞,建立稳定转染的YAP-shRNA实验组(sh-YAP组)和空载质粒对照组(对照组),采用Wes... 详细信息

目的:探讨Yes相关蛋白(YAP)沉默对人宫颈癌(CC)SiHa细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法:对人CC细胞株SiHa细胞进行体外培养,慢病毒YAPshRNA转染到SiHa细胞,建立稳定转染的YAP-shRNA实验组(sh-YAP组)和空载质粒对照组(对照组),采用Western blotting法检测YAP沉默效果;免疫荧光法检测2组细胞中肌动蛋白(F-actin)微丝数量及形态变化;CCK-8法、Transwell小室实验和细胞划痕实验检测2组细胞存活率、迁移及侵袭细胞数以及细胞划痕愈合率;Western blotting法检测2组细胞中上皮-间质转化(EMT)相关标记物[E钙黏蛋白(E-cadherin)和锌指转录因子(Snail)]、DNA损伤修复相关蛋白γ(γ-H2AX)和凋亡相关蛋白[c-MYC和B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)]蛋白表达水平。结果:慢病毒YAPshRNA转染SiHa细胞后,SiHa细胞中YAP蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。免疫荧光实验,YAP沉默后SiHa细胞中F-actin微丝稀疏且排列规则,细胞数量减少、细胞呈现蜷缩的状态。CCK-8法,与对照组比较,sh-YAP组培养24和48 h后SiHa细胞存活率明显降低(P<0.01);Transwell小室实验和细胞划痕实验,与对照组比较,sh-YAP组的SiHa细胞迁移和侵袭细胞数明显减少(P<0.01),细胞划痕愈合率明显降低(P<0.05);Western blotting法,与对照组比较,sh-YAP组细胞中E-cadherin蛋白表达水平升高(P<0.05),c-MYC、Bcl-2和γ-H2AX蛋白表达水平降低(P<0.05或P<0.01)。结论:YAP基因沉默导致人CC SiHa细胞F-actin的解聚,并调控细胞凋亡和DNA损伤修复,可能会逆转EMT进程,从而抑制肿瘤细胞增殖和迁移。

关键词：宫颈肿瘤 Yes相关蛋白细胞增殖细胞迁移

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蛋白质精氨酸甲基转移酶6在炎症相关疾病中的研究进展

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解剖学杂志 2025年第1期48卷 60-64页

作者：黄智道黎力沃吟晴韩超峰孙琳琳熊俊海军军医大学基础医学院组织学胚胎学教研室上海200433 海军军医大学影像医学系病理学教研室上海200433 海军军医大学基础医学院人体解剖学教研室上海200433 上海交通大学医学院附属同仁医院肾内科上海200336

蛋白质精氨酸甲基转移酶6(PRMT6)是可催化蛋白质底物上精氨酸残基产生单甲基化和非对称双甲基化的Ⅰ型PRMT家族成员之一,存在与其他Ⅰ型PRMT家族成员不完全相同的催化结构,且与其他Ⅰ型PRMT家族成员的催化底物有所差异。越来越多的研究... 详细信息

蛋白质精氨酸甲基转移酶6(PRMT6)是可催化蛋白质底物上精氨酸残基产生单甲基化和非对称双甲基化的Ⅰ型PRMT家族成员之一,存在与其他Ⅰ型PRMT家族成员不完全相同的催化结构,且与其他Ⅰ型PRMT家族成员的催化底物有所差异。越来越多的研究显示,PRMT6不仅在肿瘤进程中发挥重要作用,而且在炎症过程中起到调节剂的作用。现就PRMT6的催化结构和催化作用以及在抗器官炎症反应和促器官炎症反应中的研究进展作一综述。

关键词：甲基转移酶蛋白质精氨酸甲基转移酶6 炎症

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PKC-mTOR通路对糖尿病大鼠胃平滑肌细胞凋亡的影响及作用机制

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中国病理生理杂志 2024年第10期40卷 1797-1805页

作者：范秀娟蔡英兰延边大学医学院组织学与胚胎学教研室吉林延吉133000

目的:探讨蛋白激酶C(PKC)-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路在糖尿病(diabetes)大鼠胃平滑肌细胞凋亡的影响及作用机制。方法:将72只雌雄不分的SPF级4周龄SD大鼠随机分为正常对照(control)组、糖尿病组、diabetes+0.1μmol/L佛波酯(PMA... 详细信息

目的:探讨蛋白激酶C(PKC)-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路在糖尿病(diabetes)大鼠胃平滑肌细胞凋亡的影响及作用机制。方法:将72只雌雄不分的SPF级4周龄SD大鼠随机分为正常对照(control)组、糖尿病组、diabetes+0.1μmol/L佛波酯(PMA)组、diabetes+0.2μmol/L PMA组、diabetes+0.5μmol/L PMA组、diabetes+2μmol/L双吲哚马来酰亚胺I(GF109203X)组、diabetes+5μmol/LGF109203X组和diabetes+10μmol/L GF109203X组,每组各9只。体外高糖环境下培养大鼠原代胃平滑肌细胞分为对照(CK)组、0.1μmol/L PMA处理组、0.2μmol/L PMA处理组、0.5μmol/L PMA处理组、2μmol/L GF109203X处理组、5μmol/L GF109203X处理组和10μmol/L GF109203X处理组。采用离体肌条实验技术检测胃窦平滑肌的自发性收缩,HE染色和流式细胞术检测大鼠胃平滑肌的病理变化及细胞凋亡,Western blot检测SCF、c-Kit、mTOR、p-mTOR、p70S6K、p-p70S6K、4E-BP1、p-4E-BP1、caspase-3、Bax和Bcl-2的蛋白表达变化。结果:(1)与control组相比,diabetes组胃窦平滑肌收缩性下降(P<0.05),胃平滑肌萎缩,细胞凋亡率增加(P<0.01),SCF、c-Kit和p-mTOR表达均下降(P<0.05或P<0.01)。(2)与diabetes组相比,diabetes+0.1μmol/L PMA组胃窦平滑肌自发性收缩无显著差异,diabetes+0.2μmol/L PMA组(P<0.05)和diabetes+0.5μmol/L PMA组(P<0.01)胃窦平滑肌自发性收缩显著增强,diabetes+0.2μmol/L PMA组和diabetes+0.5μmol/L PMA组mTOR、p70S6K(T421/S424)和p70S6K(T389)的磷酸化水平升高(P<0.05),diabetes+0.5μmol/L PMA组4E-BP1的磷酸化水平升高(P<0.05)。(3)与diabetes组相比,diabetes+2μmol/L GF109203X组胃窦平滑肌自发性收缩无显著差异,diabetes+5μmol/L GF109203X组(P<0.05)和diabetes+10μmol/L GF109203X组(P<0.01)胃窦平滑肌自发性收缩显著减弱,diabetes+5μmol/L GF109203X组和diabetes+10μmol/L GF109203X组mTOR、p70S6K(T389)的磷酸化水平下降(P<0.05),diabetes+10μmol/L GF109203X组p70S6K(T421/S424)的磷酸化水平下降(P<0.05),diabetes+GF109203X(2、5和10μmol/L)组4E-BP1的磷酸化水平均下降(P<0.05)。(4)与CK组相比,GF109203X(2、5和10μmol/L)处理组大鼠胃平滑肌细胞凋亡率增加(P<0.01),PMA(0.1、0.2和0.5μmol/L)处理组Bax和caspase-3表达均下降(P<0.05),Bcl-2的表达增加(P<0.05)。结论:在糖尿病大鼠胃平滑肌PKCmTOR信号通路的下调通过调节Bax/Bcl-2和caspase-3导致胃平滑肌细胞凋亡,并下调SCF和c-Kit,这可能会在糖尿病胃动力障碍中发挥重要的作用。

关键词：胃平滑肌糖尿病胃动力障碍 PKC-mTOR信号通路干细胞因子细胞凋亡

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氧化应激-NLRP3-TGF-β_(3)通路参与糖尿病胃轻瘫大鼠胃平滑肌细胞外基质的重构

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中国病理生理杂志 2022年第4期38卷 698-703页

作者：包伊特格乐金恚戎魏宇轩张默函延边大学医学院组织学与胚胎学教研室吉林延吉133000

目的:观察糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠胃平滑肌细胞外基质(ECM)的变化,探讨氧化应激-核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)-转化生长因子β_(3)(TGF-β_(3))通路在该变化中的作用。方法:SPF级4周龄雄性SD大鼠40只。将20只大鼠以链脲佐... 详细信息

目的:观察糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠胃平滑肌细胞外基质(ECM)的变化,探讨氧化应激-核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)-转化生长因子β_(3)(TGF-β_(3))通路在该变化中的作用。方法:SPF级4周龄雄性SD大鼠40只。将20只大鼠以链脲佐菌素诱导建立糖尿病模型,并随机分为2组(diabitic 1、2组),每组各10只;另20只正常大鼠随机分为2个正常对照组(NC 1、2组),每组各10只。检测胃内色素残留率与胃肠推进率,确定DGP大鼠模型建立。从diabitic 1、2组成功建立DGP模型的大鼠中选取10只作为DGP组,从NC 1、2组中随机选取10只作为NC组。生化检测胃平滑肌组织总超氧化物歧化酶(T-SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量;Masson染色和免疫组织化学染色观察胃平滑肌ECM及I型胶原蛋白(Col I)和III型胶原蛋白(Col III)表达变化;Western blot检测Col I、Col III、caspase-1(CASP-1)、TGF-β_(3)、NLRP3、基质金属蛋白酶2(MMP-2)和金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP-1)的蛋白表达;ELISA检测胃平滑肌白细胞介素1β(IL-1β)含量。结果:DGP组较NC组T-SOD和CAT活性降低,MDA含量增加(P<0.01),ECM含量和Col I表达减少(P<0.01),Col III表达变化不显著(P>0.05),NLRP3、CASP-1、TGF-β_(3)和MMP-2表达均升高(P<0.01或P<0.05),TIMP-1表达下降(P<0.01),IL-1β含量增加(P<0.01)。结论:DGP大鼠胃平滑肌存在ECM重构,且氧化应激-NLRP3-TGF-β_(3)通路变化是该重构发生的原因之一。

关键词：糖尿病胃轻瘫细胞外基质重构氧化应激 NLRP3/TGF-β 信号通路

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Forskolin抑制大鼠胃窦环行平滑肌自发性收缩运动

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生理学报 2013年第2期65卷 224-228页

作者：姜京植孙倩许东元张默函朴丽花蔡英兰金政延边大学医学院组织学与胚胎学教研室延吉133002

本文旨在探讨环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)对胃窦环行平滑肌功能的调节作用。分离大鼠胃窦环形肌条,用多道生理记录仪观察腺苷酸环化酶(adenylyl cyclase,AC)直接激活剂Forskolin对胃平滑肌自发性收缩活动的影响,并... 详细信息

本文旨在探讨环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)对胃窦环行平滑肌功能的调节作用。分离大鼠胃窦环形肌条,用多道生理记录仪观察腺苷酸环化酶(adenylyl cyclase,AC)直接激活剂Forskolin对胃平滑肌自发性收缩活动的影响,并用ELISA法测定灌流液中cAMP生成量的变化。结果显示,Forskolin浓度依赖性地抑制胃窦环形肌条自发性收缩活动,降低肌条的收缩振幅和频率,使收缩运动基线明显下移。Forskolin浓度依赖性地提高灌流液中的cAMP含量,且灌流液中cAMP含量与肌条收缩振幅呈显著负相关。Forskolin对大鼠胃窦环行肌自发性收缩活动的抑制作用可被cAMP依赖性的蛋白激酶(cAMP-dependent protein kinase,PKA)抑制剂H-89所阻断。以上结果提示,Forskolin可通过增加cAMP含量激活PKA途径,从而抑制大鼠胃窦环行平滑肌的自发性收缩活动。

关键词： Forskolin cAMP 胃平滑肌自发性收缩活动

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糖尿病大鼠胃平滑肌组织能量代谢及雷帕霉素复合物1与雷帕霉素复合物2动态变化的研究

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中国糖尿病杂志 2019年第8期27卷 611-616页

作者：孙棪金政张默函延边大学医学院组织学与胚胎学教研室

目的探讨糖尿病胃轻瘫(DGP)发生过程中胃平滑肌组织能量代谢及雷帕霉素复合物1(mTORC1)与雷帕霉素复合物2(mTORC2)的变化及意义。方法 STZ诱导建立糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病4周(DM4w,n=10)、6周(DM6w,n=10)、8周(DM8w,n=10),正常... 详细信息

目的探讨糖尿病胃轻瘫(DGP)发生过程中胃平滑肌组织能量代谢及雷帕霉素复合物1(mTORC1)与雷帕霉素复合物2(mTORC2)的变化及意义。方法 STZ诱导建立糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病4周(DM4w,n=10)、6周(DM6w,n=10)、8周(DM8w,n=10),正常大鼠为对照组(NC,n=9)。离体肌条实验观察各组胃窦平滑肌自发性收缩运动情况,高效液相色谱法检测胃窦平滑肌组织中腺苷三磷酸(ATP)、腺嘌呤核糖核苷酸(AMP)和二磷酸腺苷(ADP)含量,Westen blot检测胃窦平滑肌组织中AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)、p-AMPK、蛋白激酶B(Akt)、p-Akt、mTOR、雷帕霉素哺乳动物靶调控相关蛋白(Raptor)和雷帕霉素哺乳动物靶调控敏感蛋白(Rictor)的蛋白表达。结果 DM4w、DM6w和DM8w胃平滑肌的自主收缩频率与振幅逐渐降低(P<0. 05)。各组ATP含量比较,差异无统计学意义(P>0. 05)。与NC、DM4w组比较,DM6w、DM8w组ADP、ADP/ATP含量升高,能荷降低(P<0. 05或P<0. 01)。各组Raptor蛋白含量比较,差异无统计学意义(P>0. 05),DM4w、DM6w和DM8w组Rictor蛋白表达逐渐升高(P<0. 05或P<0. 01)。结论 DGP发病过程中胃窦平滑肌能量代谢紊乱,可能受mTORC1与mTORC2通路变化影响。

关键词：糖尿病胃轻瘫能量代谢雷帕霉素复合物1 雷帕霉素复合物2

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维甲酸致小鼠胚胎畸形发生过程中维甲酸受体α/β及β-catenin和caspase-3基因的表达变化 (英文)

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生物化学与生物物理进展 2007年第11期34卷 1182-1189页

作者：张艳萍刘凯武玉玲山东大学医学院组织学与胚胎学教研室济南250012

流行病学研究显示,在胚胎发育过程中摄入过多维甲酸可致各种发育缺陷,其中神经管畸形最为常见. 因此有必要探明维甲酸致各种发育缺陷的发生机制,以便为各种生长缺陷的预防和治疗提供实验依据. 用 RT-PCR 及蛋白质印迹技术,探测了过量维... 详细信息

流行病学研究显示,在胚胎发育过程中摄入过多维甲酸可致各种发育缺陷,其中神经管畸形最为常见. 因此有必要探明维甲酸致各种发育缺陷的发生机制,以便为各种生长缺陷的预防和治疗提供实验依据. 用 RT-PCR 及蛋白质印迹技术,探测了过量维甲酸对昆明小鼠胚胎神经管中维甲酸受体α/β及β-catenin 和 caspase-3 基因表达的调整. 结果显示,在神经管闭合期过量维甲酸显著降低了维甲酸受体α/β及β-catenin 和 caspase-3 的基因表达,神经管闭合后,维甲酸受体β、β-catenin 及 caspase-3 的基因表达又出现了一个明显的回升过程. 提示,过量维甲酸改变了昆明小鼠胚胎神经管中维甲酸受体α/β及β-catenin 和 caspase-3 基因的正常时间表达模式,这种异常的基因表达模式可能参与了维甲酸致昆明小鼠胚胎畸形的发生机制.

关键词：维甲酸受体 β-catenin caspase-3 发育缺陷维甲酸小鼠

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胰岛素样生长因子1抑制高糖诱导大鼠胃平滑肌细胞内质网应激及其机制的研究

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中国糖尿病杂志 2020年第4期28卷 286-291页

作者：杨昆鑫方学森金政张默函延边大学医学院组织学与胚胎学教研室延吉133000

目的探讨高糖状态下胰岛素样生长因子1(IGF-1)对大鼠胃平滑肌细胞内质网应激(ERS)及蛋白激酶Cα(PKCα)/蛋白激酶Cβ1(PKCβ1)-钙离子(Ca2+)的影响及意义。方法体外培养原代大鼠胃平滑肌细胞,分为低糖(Con)组、高糖组(HG)、Con+IGF-1组... 详细信息

目的探讨高糖状态下胰岛素样生长因子1(IGF-1)对大鼠胃平滑肌细胞内质网应激(ERS)及蛋白激酶Cα(PKCα)/蛋白激酶Cβ1(PKCβ1)-钙离子(Ca2+)的影响及意义。方法体外培养原代大鼠胃平滑肌细胞,分为低糖(Con)组、高糖组(HG)、Con+IGF-1组、HG+IGF-1组、HG+PKCβ1抑制剂组(HG+RH)。激光共聚焦显微镜观察各组细胞内Ca2+变化,Western blot法检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(CHOP)、PKCα、p-PKCα、PKCβ1及p-PKCβ1的表达。结果与Con组比较,HG组GRP78、CHOP、Ca2+浓度、p-PKCβ1/PKCβ1比值升高(P<0.05或P<0.01)。与HG组比较,HG+IGF-1、HG+RH组GRP78、CHOP、Ca2+浓度、p-PKCβ1/PKCβ1降低(P<0.05或P<0.01)。与HG+IGF-1组比较,HG+RH组Ca2+浓度增加(P<0.05)。各组p-PKCα/PKCα比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论高糖状态下IGF-1通过稳定PKCα活性及降低PKCβ1活性下调细胞内Ca2+水平,抑制大鼠胃平滑肌细胞ERS。

关键词：高糖胰岛素样生长因子胃平滑肌细胞钙离子内质网应激

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被动吸烟致神经管缺陷的形态学观察

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卫生研究 2004年第2期33卷 147-150,F004页

作者：王东于向民滨州医学院组织学与胚胎学教研室滨州256603 青岛大学医学院组织学与胚胎学教研室

目的　探讨香烟烟雾致畸的可能机理。方法　利用体视显微镜和电镜技术 ,观察被动吸烟对金黄地鼠神经管形成的影响及神经上皮细胞超微结构的变化。结果　被动吸烟对胚胎有显著的致畸作用 (χ2 =5 1 2 8,P <0 0 1) ,香烟烟雾导致的神... 详细信息

目的　探讨香烟烟雾致畸的可能机理。方法　利用体视显微镜和电镜技术 ,观察被动吸烟对金黄地鼠神经管形成的影响及神经上皮细胞超微结构的变化。结果　被动吸烟对胚胎有显著的致畸作用 (χ2 =5 1 2 8,P <0 0 1) ,香烟烟雾导致的神经管畸形主要表现为脊柱裂、露脑等。各被动吸烟组胚胎神经上皮细胞排列不规则 ,细胞间隙增宽 ,游离面微绒毛短缩 ,有的微绒毛末端膨大 ,甚至形成若干不规则的胞质突起 ;细胞质中出现许多空泡 ,线粒体膨胀 ,嵴减少甚至消失 ,有的线粒体伸长 ;细胞核形态不规则 ,核周间隙局部扩张 ,可见有形物质 ,异染色质增多 ,细胞核固缩或裂解现象增多 ;有的死亡细胞裂解形成多个凋亡小体 ,在其邻近的正常细胞质内可见被吞噬的凋亡小体。结论　被动吸烟能引起金黄地鼠胚胎神经系统发育异常 ,诱导神经上皮及其周围间充质细胞变性、死亡 ,使细胞数量减少 ,从而导致了神经管的形成和分化异常 ,使神经管延迟闭合或不闭合。

关键词：香烟烟雾神经管缺陷胚胎发育金黄地鼠

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糖尿病胃轻瘫大鼠胃平滑肌细胞凋亡与胰岛素样生长因子-1/磷脂酰肌醇-3激酶/丝苏氨酸激酶信号通路的动态变化及意义

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中国糖尿病杂志 2015年第11期23卷 1023-1026页

作者：张默函姜京植蔡英兰朴丽花金政延边大学医学院组织学与胚胎学教研室延吉133000

目的观察细胞凋亡与胰岛素样生长因子-1/磷脂酰肌醇-3激酶/丝苏氨酸激酶(IGF-1/PI3K/Akt)通路在糖尿病胃轻瘫大鼠胃平滑肌细胞中的变化,探讨其在糖尿病胃轻瘫发生过程中的意义。方法制备糖尿病大鼠模型,分为正常对照组(NC)组、模型2周(D... 详细信息

目的观察细胞凋亡与胰岛素样生长因子-1/磷脂酰肌醇-3激酶/丝苏氨酸激酶(IGF-1/PI3K/Akt)通路在糖尿病胃轻瘫大鼠胃平滑肌细胞中的变化,探讨其在糖尿病胃轻瘫发生过程中的意义。方法制备糖尿病大鼠模型,分为正常对照组(NC)组、模型2周(DM2W)组、模型4周(DM4W)组、模型6周(DM6W)组和模型8周(DM8W)组。通过观察模型大鼠胃内色素残留率和小肠传输率确定糖尿病胃轻瘫模型建立;流式细胞术检测各模型组胃平滑肌细胞凋亡率;Western blot检测各组胃平滑肌IGF-1、PI3K、p-Akt蛋白的表达。结果细胞凋亡率在DM2W、DM4W、DM6W和DM8W组逐步增高(P<0.05或P<0.01)。IGF-1、PI3K、p-AKT蛋白表达逐步降低(P<0.05或P<0.01)。结论细胞凋亡与IGF-1/PI3K/Akt通路的动态变化在糖尿病胃轻瘫发生中可能有重要作用。

关键词：糖尿病胃轻瘫凋亡信号通路意义大鼠

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