目的探讨木犀草素对小鼠急性心肌梗死后心肌细胞缺血损伤的保护作用。方法选择C57BL/6J成年雄性小鼠54只,随机分为假手术组(6只)、模型组(16只)、联合低剂量组(木犀草素5mg/kg,16只)、联合高剂量组(木犀草素20mg/kg,16只)。RT-PCR检测心肌细胞TNF-α、白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素6(IL-6)mRNA表达,TUNEL染色检测心肌细胞凋亡,免疫印迹检测信号通路c-Jun氨基末端激酶(JNK)。结果与假手术组比较,模型组生存率明显降低(P<0.05)。与模型组比较,联合高剂量组生存率明显升高(P<0.05)。与模型组比较,联合低剂量组和联合高剂量组TNF-α、IL-1β、IL-6mRNA和磷酸化P65蛋白相对表达明显降低(P<0.05)。与联合低剂量组比较,联合高剂量组TNF-α、IL-1β、IL-6mRNA和磷酸化P65蛋白相对表达明显降低(P<0.05)。与模型组比较,联合低剂量组和联合高剂量组细胞凋亡明显下调(19.17±3.06、14.67±2.34 vs 23.33±4.80,P<0.05)。与联合低剂量组比较,联合高剂量组细胞凋亡明显下调(P<0.05)。与模型组比较,联合低剂量组和联合高剂量组磷酸化P38和磷酸化JNK明显降低(P<0.05)。与联合低剂量组比较,联合高剂量组磷酸化P38和磷酸化JNK明显降低(P<0.05)。结论木犀草素通过丝裂原活化蛋白激酶/NF-κB通路保护心肌细胞缺血损伤。
目的通过系统综述分析猪冠状动脉球囊损伤病变的组织形态学特征,并比较与人动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)斑块的组织形态学,为猪AS模型的合理应用提供依据。方法检索CNKI、万方、维普、PubMed及Web of Science数据库,筛选使用球囊...
详细信息
目的通过系统综述分析猪冠状动脉球囊损伤病变的组织形态学特征,并比较与人动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)斑块的组织形态学,为猪AS模型的合理应用提供依据。方法检索CNKI、万方、维普、PubMed及Web of Science数据库,筛选使用球囊损伤法造成冠状动脉损伤的小型猪模型的相关研究;提取文中AS斑块的病理图像,分析其与人自发形成AS的异同。结果共纳入符合要求的文献38篇;形态学分析显示球囊损伤法构建的病变常可在短期内形成严重的内膜增生导致管腔狭窄,增生内膜的主要成分为平滑肌细胞和蛋白聚糖的均匀混合,内侧弹力板断裂常见,纤维帽及脂质核心均少见;这一病变特征与动脉粥样硬化"纤维帽覆盖脂质核心"的病理特征具有显著差异。结论球囊损伤导致的内膜增生与AS在形态学上存在差异,以此作为AS模型应用于脂质机制研究及临床前评价应慎重。
暂无评论