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医学研究杂志 2024年第1期53卷 102-106,130页

作者：陈广李彬文英蒋学俊武汉大学人民医院心内科、武汉大学心血管病研究所、心血管病湖北省重点实验室 430060

目的研究秋水仙碱对心肌梗死(myocardial infarction,MI)大鼠预后的影响。方法40只雄性SD大鼠随机分为假手术(Sham)组、心肌梗死+空白溶剂(MI)组、心肌梗死+秋水仙碱灌胃治疗(MI+Col/i.g)组及心肌梗死+秋水仙碱心肌内注射(MI+Col/i.m)组... 详细信息

目的研究秋水仙碱对心肌梗死(myocardial infarction,MI)大鼠预后的影响。方法40只雄性SD大鼠随机分为假手术(Sham)组、心肌梗死+空白溶剂(MI)组、心肌梗死+秋水仙碱灌胃治疗(MI+Col/i.g)组及心肌梗死+秋水仙碱心肌内注射(MI+Col/i.m)组,每组10只。记录大鼠体质量及死亡情况,干预28天后取材,采集大鼠超声心动图,采用酶联免疫吸附法检测血清炎性细胞因子及肝、肾功能指标。取心脏组织,行Masson染色,光镜下分析心肌纤维化程度。结果秋水仙碱治疗未能显著提升大鼠MI后28天内生存率。但与MI组比较,MI+Col/i.g组及MI+Col/i.m组均能明显降低血清炎性细胞因子(P<0.05),抑制MI后心肌纤维化,改善MI大鼠心功能(P<0.001),且均未造成与之相关的肝肾功能损伤,且MI+Col/i.m组体质量较MI+Col/i.g组显著增长(P<0.001)。结论秋水仙碱口服及心肌内注射治疗MI大鼠安全可行,能显著改善MI大鼠心功能,且心肌内注射相较于口服能大幅提升大鼠对药物的耐受性。

关键词：心肌梗死秋水仙碱炎症心肌纤维化

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M1型巨噬细胞来源的外泌体微小RNA-16-5p对心房肌细胞电生理的影响

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临床内科杂志 2024年第1期41卷 51-55页

作者：程燕妮王学文曹真付韫韬柯元甲郭珂欣李雅佳龙晓建赵庆彦武汉大学人民医院心血管内科、武汉大学心血管病研究所、心血管病湖北省重点实验室武汉430060

目的探讨M1型巨噬细胞来源的外泌体微小RNA(miR)-16-5p对心房肌细胞电生理的影响及可能机制。方法将小鼠单核巨噬细胞(RAW264.7细胞)分为脂多糖(LPS)组(LPS诱导刺激RAW264.7细胞24 h使其分化为M1型巨噬细胞)、miR-16-5p阴性对照(NC)组... 详细信息

目的探讨M1型巨噬细胞来源的外泌体微小RNA(miR)-16-5p对心房肌细胞电生理的影响及可能机制。方法将小鼠单核巨噬细胞(RAW264.7细胞)分为脂多糖(LPS)组(LPS诱导刺激RAW264.7细胞24 h使其分化为M1型巨噬细胞)、miR-16-5p阴性对照(NC)组(将miR-16-5p NC转染RAW264.7细胞后诱导分化)、miR-16-5p模拟物(mimics)组(将miR-16-5p mimics转染RAW264.7细胞后诱导分化)、miR-16-5p抑制物(inhibitor)组(将miR-16-5p inhibitor转染RAW264.7细胞后诱导分化)及LPS+中性鞘磷脂酶抑制剂(GW4869)组(RAW264.7细胞经LPS诱导完成后加入10μM GW4869继续培养)。5组巨噬细胞培养48~72 h后收集上清液,采用超速离心法提取外泌体。采用实时荧光PCR(qRT-PCR)检测转染后巨噬细胞miR-16-5p相对表达水平。将心房肌细胞(HL-1细胞)暴露于快速电刺激(1.0 V/cm, 10 Hz)48 h构建快速起搏诱导的房颤细胞模型,与各组外泌体共培养,心房肌细胞分为A组(起搏HL-1细胞+LPS组外泌体)、B组(起搏HL-1细胞+miR-16-5p NC组外泌体)、C组(起搏HL-1细胞+miR-16-5p mimics组外泌体)、D组(起搏HL-1细胞+miR-16-5p inhibitor组外泌体)、E组(起搏HL-1细胞+LPS+GW4869组外泌体)。采用膜片钳检测各组心房肌细胞动作电位时限[复极化达50%和90%的动作电位时限(APD50、APD90)],采用蛋白质免疫印记法检测5组细胞中磷脂酰肌醇激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化AKT(p-AKT)表达水平。结果 miR-16-5p mimics组巨噬细胞miR-16-5p相对表达水平高于miR-16-5p NC组(P<0.001),而miR-16-5p inhibitor组低于miR-16-5p NC组(P<0.05)。A组和B组HL-1细胞APD50和APD90比较差异均无统计学意义(P>0.05);C组HL-1细胞APD50和APD90均短于A组(P<0.05);D组及E组HL-1细胞APD50和APD90均长于A组(P<0.01)。A组和B组HL-1细胞PI3K表达水平、p-AKT/AKT比较差异均无统计学意义(P>0.05);C组HL-1细胞PI3K表达水平、p-AKT/AKT均低于A组(P<0.001);D组及E组HL-1细胞PI3K表达水平、p-AKT/AKT均高于A组(P<0.001)。结论 M1型巨噬细胞来源的外泌体miR-16-5p可缩短心房肌细胞动作电位时限,可能与抑制PI3K/AKT通路有关。

关键词：心房颤动巨噬细胞外泌体动作电位电重构

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甘草苷调节丙酮酸激酶M2改善过氧化氢诱导的人脐静脉内皮细胞功能障碍

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微循环学杂志 2024年第4期34卷 19-23,31页

作者：张艳孙菡阳廖小婷曾彬武汉大学人民医院心内科/心血管病湖北省重点实验室/武汉大学心血管病研究所武汉430060

目的:探讨甘草苷(LIQ)调节丙酮酸激酶M2(PKM2)对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)功能障碍的影响。方法:使用H_(2)O_(2)诱导HUVECs损伤模型,将细胞分为对照组(常规培养的HUVECs)、H_(2)O_(2)组(400μmol/L H_(2)O_(2)诱导的HUVECs模型)、H_(2)O_(2)+LIQ组(400μmol/L H_(2)O_(2)+1μmol/L LIQ)、H_(2)O_(2)+LIQ+紫草素(PKM2抑制剂)组(400μmol/L H_(2)O_(2)+1μmol/L LIQ+1μmol/L紫草素)。使用qRT-PCR检测PKM2 mRNA水平,荧光探针检测活性氧(ROS)水平,Western Blotting检测Nrf2、HO-1、PKM2、p-PKM2、Bcl-2、Bax及TNF-α、IL-1β蛋白表达变化。结果:与H_(2)O_(2)组相比,LIQ干预显著上调PKM2 mRNA水平、PKM2及p-PKM2的蛋白水平,抑制了ROS水平及TNF-α、IL-1β蛋白表达水平,Bcl-2/Bax比例显著增加。与H_(2)O_(2)+LIQ组相比,使用紫草素显著逆转了上述指标变化趋势(P<0.01)。结论:LIQ可上调PKM2表达,改善H_(2)O_(2)诱导的HUVECs细胞功能障碍。

关键词：甘草苷 PKM2 人脐静脉内皮细胞氧化应激

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主动脉全弓置换术中自体富血小板血浆分离技术的有效性研究

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中国输血杂志 2025年第2期38卷 189-193页

作者：庞超张韶鹏白云鹏谢淑华天津市人民医院南开大学第一附属医院麻醉科天津300121 天津大学胸科医院天津心血管病研究所天津市心血管急危重症重点实验室天津300222

目的探讨主动脉夹层患者行全弓置换术中应用自体富血小板血浆(aPRP)的有效性与可行性。方法回顾性分析2016年1月—2023年11月行主动脉全弓置换术的A型主动脉夹层患者483例,根据是否接受输入aPRP分为2组:aPRP组(n=357)和非aPRP组(n=126)... 详细信息

目的探讨主动脉夹层患者行全弓置换术中应用自体富血小板血浆(aPRP)的有效性与可行性。方法回顾性分析2016年1月—2023年11月行主动脉全弓置换术的A型主动脉夹层患者483例,根据是否接受输入aPRP分为2组:aPRP组(n=357)和非aPRP组(n=126),比较2组患者基线情况、术中用血情况及术后结局。结果aPRP组异体血小板(1.55±1.04 vs 1.60±1.27)U、异体血浆(480.89±432.49 vs 746.50±508.81)mL、异体红细胞(5.95±1.91 vs 6.17±3.52)U、巴曲亭(2.66±1.51 vs 3.31±1.59)U、凝血因子Ⅶ(0.67±1.03 vs 1.22±1.43)mg的用量均低于非aPRP组(P<0.05)。aPRP组术后低氧发生率(43.98%vs 48.41%),呼吸机使用时间[50.91(18.71,113.71)vs 83.40(37.73,151.98)h]均低于非aPRP组。2组患者在术后死亡、持续床旁血滤、脑梗死、脑出血、截瘫、二次开胸止血等方面均无差异(P>0.05)。结论主动脉全弓置换术中应用aPRP可有效减少术中用血和肺损伤相关并发症均发生,但在死亡、脑梗等其他并发症方面未见明显优势。

关键词：主动脉夹层输血富血小板血浆

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巨噬细胞糖脂代谢重编程在非酒精性脂肪肝中的研究进展

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生物技术进展 2024年第3期14卷 399-405页

作者：席照青包明威武汉大学人民医院心血管内科武汉430060 武汉大学心血管病研究所武汉430060 心血管病湖北省重点实验室武汉430060

非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是我国最常见的慢性肝病,涉及脂肪变性、炎症、纤维化等多种生理病理过程。肝脏中含有大量巨噬细胞,越来越多的证据表明在非酒精性脂肪肝进展过程中巨噬细胞的糖脂代谢特征发... 详细信息

非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是我国最常见的慢性肝病,涉及脂肪变性、炎症、纤维化等多种生理病理过程。肝脏中含有大量巨噬细胞,越来越多的证据表明在非酒精性脂肪肝进展过程中巨噬细胞的糖脂代谢特征发生了显著变化,且调控代谢可以调节巨噬细胞的免疫功能,进而影响肝脏局部的炎症环境及肝细胞的代谢。综述了NAFLD的进展过程中巨噬细胞的糖脂代谢的变化以及参与上述过程的关键分子,以期为NAFLD治疗找到新靶点。

关键词：非酒精性脂肪肝巨噬细胞糖脂代谢重编程

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组蛋白修饰调控心脏衰老的研究进展

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中华心血管病杂志 2024年第9期52卷 1126-1130页

作者：王娇娇黄逸凡张静杨简三峡大学第一临床医学院宜昌市中心人民医院心内科缺血性心血管病湖北省重点实验室湖北省缺血性心血管疾病临床医学研究中心宜昌443003

心脏衰老与相关心血管疾病是中老年群体生命健康的主要威胁, 揭示其发病机制对全面认识心脏衰老, 推动相关防治策略发展具有重要意义。组蛋白修饰作为表观遗传学的重要组成部分, 已被证实在心脏衰老过程中发挥关键作用, 该文就组蛋白修... 详细信息

心脏衰老与相关心血管疾病是中老年群体生命健康的主要威胁, 揭示其发病机制对全面认识心脏衰老, 推动相关防治策略发展具有重要意义。组蛋白修饰作为表观遗传学的重要组成部分, 已被证实在心脏衰老过程中发挥关键作用, 该文就组蛋白修饰调控心脏衰老的效应及分子生物学机制作一综述。

关键词：衰老心脏衰老组蛋白组蛋白甲基化组蛋白乙酰化组蛋白磷酸化

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水凝胶补片改善心肌梗死后心室重构的研究进展

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中国心脏起搏与心电生理杂志 2024年

作者：周佳妮蒋学俊武汉大学人民医院心内科武汉大学心血管病研究所血管病湖北省重点实验室武汉大学人民医院心内科武汉大学心血管病研究所心血管病湖北省重点实验室

心肌梗死(Myocardial Infarction,MI)是心力衰竭最常见、最重要的病因之一。经皮冠状动脉介入治疗不能完全终止梗死后的病理生理反应,仍需新的治疗方式来改善MI后的心室重构。水凝胶补片作为一种生物相容性良好和仿生性能极佳的生物材料... 详细信息

心肌梗死(Myocardial Infarction,MI)是心力衰竭最常见、最重要的病因之一。经皮冠状动脉介入治疗不能完全终止梗死后的病理生理反应,仍需新的治疗方式来改善MI后的心室重构。水凝胶补片作为一种生物相容性良好和仿生性能极佳的生物材料,在MI后心脏修复领域受到广泛关注。本文旨在介绍水凝胶补片应用于MI治疗中的优势与发展,比较不同水凝胶补片的植入方式,探讨未来可能的发展方向。

关键词：心血管病学心肌梗死综述心室重构心脏补片水凝胶自粘性水凝胶

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基于细胞外囊泡阐释中医学理论现代科学内涵和中药治疗机制

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北京中医药大学学报 2024年第10期47卷 1333-1342页

作者：赵明镜北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部重点实验室北京100700 北京中医药大学心血管病研究院北京中医药大学东直门医院气血研究实验室

细胞外囊泡由各种细胞分泌,携带母细胞来源的RNA、DNA、蛋白质和脂质等信息,介导细胞-细胞间和器官-器官间的信息交流,在疾病发生发展、诊断、治疗及药物靶向递送等领域具有重要价值,同时,也与中医学理论和中药治疗密切相关。气血津液... 详细信息

细胞外囊泡由各种细胞分泌,携带母细胞来源的RNA、DNA、蛋白质和脂质等信息,介导细胞-细胞间和器官-器官间的信息交流,在疾病发生发展、诊断、治疗及药物靶向递送等领域具有重要价值,同时,也与中医学理论和中药治疗密切相关。气血津液理论和藏象学说是中医学的基本理论,细胞外囊泡属于“津液”范畴,可经血脉到达其他脏腑,干扰脏腑之间的关系,甚至造成脏腑关系失衡,从而引起疾病。中药(包括中成药和中草药)可以调节机体内源性细胞外囊泡的数量及其内容物含量以改善机体的病理状态,同时,中草药来源细胞外囊泡样颗粒是中药治疗疾病的主要药效物质形式之一。此外,细胞外囊泡还可作为载体,递送药物参与精准靶向治疗。探讨中医药与细胞外囊泡的关系可阐明中医学理论的现代科学内涵,并揭示中药发挥治疗作用的机制,发展以中药为基础的工程化细胞外囊泡将为临床治疗提供更多新策略。

关键词：细胞外囊泡中医学理论中药中草药来源细胞外囊泡样颗粒

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干预中电导钙离子激活钾通道蛋白对犬心外膜脂肪巨噬细胞迁移和心房颤动诱发的影响

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中华心律失常学杂志 2024年第5期28卷 434-439页

作者：柯元甲曹真王学文付韫韬程燕妮郭珂欣李雅佳龙晓建杨媚赵庆彦武汉大学人民医院心内科、武汉大学心血管病研究所心血管病湖北省重点实验室武汉430060

目的探讨快速心房起搏犬心房肌中电导钙离子激活钾通道蛋白(KCa3.1)对心外膜脂肪巨噬细胞迁移及心房颤动(房颤)易感性的影响。方法本研究为前瞻性对照研究。将18只比格犬(雄,10~12 kg)按随机数法分为假手术组(Sham组,n=6)、起搏组(Pacin... 详细信息

目的探讨快速心房起搏犬心房肌中电导钙离子激活钾通道蛋白(KCa3.1)对心外膜脂肪巨噬细胞迁移及心房颤动(房颤)易感性的影响。方法本研究为前瞻性对照研究。将18只比格犬(雄,10~12 kg)按随机数法分为假手术组(Sham组,n=6)、起搏组(Pacing组,n=6)、KCa3.1抑制组(TRAM-34组,n=6)。3组犬均植入起搏器同时于左上肺静脉脂肪垫及左下肺静脉脂肪垫注射巨噬细胞示踪剂DIL脂质体(5 mg/ml),Sham组不起搏,Pacing组和TRAM-34组持续左心耳起搏7 d。TRAM-34组静脉注射KCa3.1抑制剂(TRAM-34,10 mg/kg,3次/d),Sham组和Pacing组注射等量生理盐水。7 d后3组犬行腔内电生理检查,检测脂肪垫毗邻心房肌DIL+巨噬细胞数目、炎症因子及迁移相关蛋白表达水平。结果与Sham组比较,Pacing组心房有效不应期(AERP)显著缩短[(100.8±3.9)ms对(120.8±5.6)ms,P<0.001],房颤诱发次数及持续时间明显增多[(5.0±0.9)次对0次;(12.5±1.9)s对0 s,P<0.001],从脂肪垫迁移至毗邻心房肌的DIL+巨噬细胞明显增多(92.3±8.5对8.0±3.0,P<0.001),脂肪垫毗邻心房肌炎症因子、KCa3.1、趋化因子配体2(CCL2)水平显著增加(P<0.050或P<0.001)。与Pacing组比较,TRAM-34组AERP显著延长[(116.3±8.1)ms对(100.8±3.9)ms,P<0.010],房颤诱发次数及持续时间明显减少[(1.2±0.8)次对(5.0±0.9)次;(4.1±3.2)s对(12.5±1.9)s P<0.010],从脂肪垫迁移至毗邻心房肌的DIL+巨噬细胞明显减少(40.0±5.0对92.3±8.5,P<0.001),脂肪垫毗邻心房肌炎症因子、KCa3.1、CCL2水平显著减少(P<0.050或P<0.001)。结论快速心房起搏引起心房电重构和房颤诱发与心房肌KCa3.1上调增加CCL2分泌,促进心外膜脂肪巨噬细胞向毗邻心房肌迁移有关。

关键词：心房颤动心外膜脂肪巨噬细胞中电导钙离子激活钾通道趋化因子2

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丝蛋白C基因截短突变致扩张型心肌病1例

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中华医学杂志 2024年第12期104卷 973-975页

作者：李佳月郭新红李彦华王琳董蔚中国人民解放军总医院第六医学中心心血管病医学部北京100081 慢性心衰精准医学北京市重点实验室北京100853

扩张型心肌病(DCM)表现为收缩功能减退、心室扩大和心脏病理性重塑,但其潜在的分子病因仍很大程度上未知。目前已发现与DCM有关的致病基因多达80余个,本文报道1例丝蛋白C(FLNC)基因新发现截短突变致DCM,旨在丰富其致病突变谱及对未来基... 详细信息

扩张型心肌病(DCM)表现为收缩功能减退、心室扩大和心脏病理性重塑,但其潜在的分子病因仍很大程度上未知。目前已发现与DCM有关的致病基因多达80余个,本文报道1例丝蛋白C(FLNC)基因新发现截短突变致DCM,旨在丰富其致病突变谱及对未来基因诊断提供帮助。

关键词：心肌病,扩张型丝蛋白C基因突变

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