检索结果-内蒙古大学图书馆

中国分子心脏病学杂志 2006年第5期6卷 253-256页

作者：王曙霞邹玉宝傅春燕王继征宋雷张伟丽惠汝太中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院中-德分子医学研究室教育部心血管病基因与临床研究重点实验室北京100037

目的研究中国人肥厚型心肌病(HCM)致病基因,分析基因型与临床表型的关系。方法在一HCM家系中进行心脏型肌钙蛋白Ⅰ基因(TNNI3)、心脏型肌钙蛋白T基因(TNNT2)、心脏型肌球蛋白结合蛋白C基因(MYBPC3)和β-肌球蛋白重链基因(MYH7)突变筛查... 详细信息

目的研究中国人肥厚型心肌病(HCM)致病基因,分析基因型与临床表型的关系。方法在一HCM家系中进行心脏型肌钙蛋白Ⅰ基因(TNNI3)、心脏型肌钙蛋白T基因(TNNT2)、心脏型肌球蛋白结合蛋白C基因(MYBPC3)和β-肌球蛋白重链基因(MYH7)突变筛查,利用聚合酶链反应(PCR)扩增其功能区的外显子片段,双脱氧末段终止法测序。家系调查资料包括临床表现、体格检查、心脏超声和心电图。结果在该家系接受家系调查的8例有亲缘关系的对象中5例携带TNNI3 4693C/T(R145W)突变,全部发病,外显率100%。正常对照组同一位置未见异常,该突变位点使TNN13基因第7号外显子143位的精氨酸变为色氨酸,5例患者中4例表现为心尖部肥厚为主,1例表现为室间隔基底段肥厚为主,临床症状表现为轻微的胸闷。MYH7、MYBPC3及TNNT2基因未发现突变。结论TNNI3基因4693C/T突变是该HCM家系的致病突变,其外显率为100%。其携带者主要表现为心尖部肥厚为主,临床表型较好。对于心尖部肥厚为主的HCM家系有必要进行TNNI3的突变筛查。

关键词：肥厚型心肌病肌钙蛋白Ⅰ基因基因突变表型

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心脏糜蛋白酶A基因-1903AA基因型延缓肥厚型心肌病患者的发病

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中国分子心脏病学杂志 2006年第6期6卷 322-326页

作者：邹玉宝周宪梁王继征宋雷王志民甄一松荆志成吴格茹王虎郑维越滕思勇张伟丽惠汝太中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院教育部心血管基因与临床研究重点实验室中德实验室北京市100037

目的探讨血管紧张素转换酶基因(ACE)16内含子的插入/缺失(I/D)、血管紧张素Ⅱ受体1型基因(AGTR1)1166A/C、醛同酮合成酶基因(CYP11B2)-344C/T、心脏糜蛋白酶A基因(CMA)-1903A/G、肿瘤坏死因子α基因(TNFα)-308G/A和C蛋白β3亚单位基因(... 详细信息

目的探讨血管紧张素转换酶基因(ACE)16内含子的插入/缺失(I/D)、血管紧张素Ⅱ受体1型基因(AGTR1)1166A/C、醛同酮合成酶基因(CYP11B2)-344C/T、心脏糜蛋白酶A基因(CMA)-1903A/G、肿瘤坏死因子α基因(TNFα)-308G/A和C蛋白β3亚单位基因(GNB3)825C/T等多态对HCM临床表型的影响。对象和方法研究对象为在中国医学科学院阜外心血管病医院就诊的93例无血缘关系的HCM病人,82例性别、年龄匹配的健康人作为正常研究对照。设计特异引物,PCR扩增包含ACE I/D、AGTR1 1166A/C、CYP11B2-344C/T、CMA-1903A/G、GNB3 825C/T、TNF-α- 308G/A等多态的目的片断,根据PCR产物的长度或PCR产物限制性酶切后的长度来判定上述多态。结果4．3%的HCM患者携带CMA-1903AA基因型,其发病(65．5±7．9岁,n=4)晚于携带AG (37．3±12．5岁,n=36,P＜0．01)和GG(40．1±15．3岁,n=53,P＜0．01)基因型的HCM患者。ACE I/D、AGTR1 1166A/C、CYP11B2-344C/T、GNB3 825C/T、TNF-α-308G/A等多态不影响HCM表型。结论携带CMA-1903AA基因型的HCM患者发病明显晚于AG和GG基因型的患者,可能AA基因型具有保护作用。

关键词：肥厚型心肌病多态心脏糜蛋白酶A基因

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Lp(a)对THP-1源性巨噬细胞基质金属蛋白酶和基质金属蛋白酶抑制剂表达和活性的影响

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中国比较医学杂志 2006年第12期16卷 710-715页

作者：孙凯周宪梁李昭晖孙莉邹玉宝惠汝太中国医学科学院阜外心血管病研究所中德实验室北京100037 中国协和医科大学阜外心血管病医院高血压诊治中心

目的通过研究脂蛋白a对巨噬细胞源性基质金属蛋白酶(MMPs)和基质金属蛋白酶内源性组织拟制剂(TIMPs)表达的调节作用,探讨脂蛋白a促动脉粥样硬化的机制。方法利用从新鲜混合血浆经超速离心和亲和层析纯化的脂蛋白a刺激人单核细胞白血病TH... 详细信息

目的通过研究脂蛋白a对巨噬细胞源性基质金属蛋白酶(MMPs)和基质金属蛋白酶内源性组织拟制剂(TIMPs)表达的调节作用,探讨脂蛋白a促动脉粥样硬化的机制。方法利用从新鲜混合血浆经超速离心和亲和层析纯化的脂蛋白a刺激人单核细胞白血病THP_1细胞经豆蔻酰佛波醇乙酯诱导24 h转化而成的巨噬细胞,孵育10 h和36 h后收集细胞裂解液和条件培养基分别进行MMPs/TIMPs mRNA和蛋白检测及明胶酶谱分析MMPs活性。结果免疫印迹结果显示脂蛋白a可使巨噬细胞培养基中MMP_1、MMP_2、MMP_9、MT1_MMP水平明显上调,其中MMP_2和MT1_MMP的活性形式明显增加;而其抑制剂TIMP_1、TIMP_2水平则明显减少,以前者的剂量效应最为明显。明胶酶谱分析表明条件培养基中MMP_9活性增强。逆转录聚合酶链式反应结果显示,MMP_1、MMP_2、MMP_9 mRNA水平随Lp(a)刺激增强而增加,TIMP_1 mRNA水平则梯度降低,而MT1_MMP、TIMP_2的mRNA水平未见明显改变。结论研究发现Lp(a)可促进巨噬细胞表达多种MMPs,同时抑制TIMPs的表达,由此所致的MMPs/TIMPs表达及活性失衡最终可致基质过度降解,在整体情况下则可能促进斑块进展成不稳定斑块并破裂。为阐明Lp(a)的促动脉粥样硬化机制提供了新的线索。

关键词：脂蛋白a巨噬细胞基质金属蛋白酶动脉粥样硬化斑块

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基质金属蛋白酶与动脉粥样硬化斑块发生、发展的关系

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中国比较医学杂志 2006年第12期16卷 705-709,F0002,I0001-I0004页

作者：周宪梁孙凯李昭晖孙莉邹玉宝惠汝太中国协和医科大学阜外心血管病医院高血压诊治中心北京100037 中国医学科学院阜外心血管病研究所中德实验室

目的利用高脂餐诱导的兔动脉粥样硬化模型,观察基质金属蛋白酶2(MMP_2)、MMP_2的调节因子MT1_MMP和MMP组织抑制因子_1(TIMP_1)、MMP_3、TIMP_3,在动脉粥样硬化发生和早期病变中的表达,以及在此过程中增生内膜降解基质的能力、胶原含量... 详细信息

目的利用高脂餐诱导的兔动脉粥样硬化模型,观察基质金属蛋白酶2(MMP_2)、MMP_2的调节因子MT1_MMP和MMP组织抑制因子_1(TIMP_1)、MMP_3、TIMP_3,在动脉粥样硬化发生和早期病变中的表达,以及在此过程中增生内膜降解基质的能力、胶原含量、内弹力板的变化;方法6周龄雄性新西兰大白兔(NZW),饲以高脂餐。在高脂餐前随机选取6只,取主动脉,液氮速冻,以后每隔2周随机选取8只,直至第10周。以免疫组化检测巨噬细胞、平滑肌细胞、MT1_MMP、MMP_2、TIMP_2、MMP_3、TIMP_3与COX_2的表达,检测组织原位明胶酶和酪蛋白酶活性。结果主动脉标本呈现5级动脉粥样硬化病变,高脂餐负荷时间与动脉粥样硬化病理分级正相关(相关系数:0.893,P<0.001)。主动脉内膜MT1_***_***_2、MMP_3、TIMP_3随动脉粥样硬化进展表达逐渐增多,主动脉内膜降解明胶与酪蛋白的能力随动脉粥样硬化病变进展而增强,内膜胶原含量亦增加。内弹力板的破坏可见于Ⅱ-Ⅳ级斑块中,但有明显的个体差异。结论动脉粥样硬化发生和进展过程中,伴有MMPs激活,并有逐步增加的趋势,内膜胶原含量亦增加。内弹力板的稳定与否有明显的个体差异。

关键词：动脉粥样硬化基质金属蛋白酶细胞外基质

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体外膜肺氧合对急性肺损伤犬血浆粘附分子的影响

体外膜肺氧合对急性肺损伤犬血浆粘附分子的影响

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第十一次全国急诊医学学术会议暨中华医学会急诊医学分会成立二十周年庆典

作者：周成斌张镜芳章晓华庄建陈丽英邱秀香广东省心血管病研究所心外科广东省心血管病研究所心外科广东省心血管病研究所心外科广东省心血管病研究所心外科广东省人民医院中心实验室广东省人民医院中心实验室

目的探讨经皮穿刺静脉-静脉体外膜肺氧合(ECMO)对急性肺损伤犬血浆粘附分子的影响。方法 10头雄性犬利用油酸建立急性肺损伤模型,随机分为机械通气组(MV组,n=5)和体外膜肺氧合组(ECMO组,n=5),观察肺损伤4 h。经皮穿刺右颈内静脉和右股... 详细信息

目的探讨经皮穿刺静脉-静脉体外膜肺氧合(ECMO)对急性肺损伤犬血浆粘附分子的影响。方法 10头雄性犬利用油酸建立急性肺损伤模型,随机分为机械通气组(MV组,n=5)和体外膜肺氧合组(ECMO组,n=5),观察肺损伤4 h。经皮穿刺右颈内静脉和右股静脉建立ECMO转流,灌注流量35-40 ml/kg/min。记录肺损伤形成时、肺损伤2h、肺损伤4h动脉血气值、肺动态顺应性的变化,用ELISA方法检测血浆细胞间粘附分子1(ICAM-1)和P选择素。结果两组各时间点血气值总体差异没有统计学意义。在肺损伤2 h、4 h两组肺动态顺应性总体差异有统计学意义(F=5．84,P=0．042),ECMO组低于MV 组。ECMO组在肺损伤2h、4 h血浆ICAM-1和P-选择素显著增高(P<0．05),两组总体差异有统计学意义(ICAM-1的F=8．716,P=0．018;P-Selection的F=20．373,P=0．002)。结论经皮穿刺静脉-静脉ECMO 有效促进急性肺损伤犬的血液氧合和二氧化碳排出,但增加血浆粘附分子水平,影响肺动态顺应性。

关键词：急性肺损伤体外膜肺氧合犬血浆粘附分子

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厄贝沙坦对高血压患者ACE2基因表达的影响

厄贝沙坦对高血压患者ACE2基因表达的影响

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第8届中国南方国际心血管病学术会议

作者：陈富荣张曹进衣文君林秋雄广东省人民医院心血管病研究所心内科广东省人民医院心血管病研究所中心实验室

目的研究厄贝沙坦对高血压患者血管紧张素转换酶2（angiotensin-converting enzyme 2,ACE2）基因表达的影响。方法选择心研所内科门诊与住院新发现的无血缘关系的汉族1～2级原发性高血压患者36人（男20例,女16例）,平均平均51.74±1... 详细信息

目的研究厄贝沙坦对高血压患者血管紧张素转换酶2（angiotensin-converting enzyme 2,ACE2）基因表达的影响。方法选择心研所内科门诊与住院新发现的无血缘关系的汉族1～2级原发性高血压患者36人（男20例,女16例）,平均平均51.74±12.67岁。分别在入选试验时及服用厄贝沙坦后第1、2、4、6、8、10和12周进行随访。在入选时和随访结束时记录血压,检测各项生化指标和心电图,RT-PCR法半定量测定外周血ACE2 mRNA表达。结果厄贝沙坦治疗12周后,患者血压明显下降（156±14/91±12mmHg vs 138±17/82±13mmHg P＜0.05）,外周血ACE2表达明显上调（0.78±0.05 vs 0.81±0.05 P＜0.05）结论血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂在降低血压的同时明显上调高血压患者外周血ACE2的表达。这种上调作用可能是ARB阻滞血管紧张素Ⅱ受体以外的另一降压途径。

关键词：高血压厄贝沙坦血管紧张素转换酶2 血管紧张素Ⅱ

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生长激素促泌素受体在心血管疾病中的研究进展

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中国分子心脏病学杂志 2006年第5期6卷 296-299页

作者：李卫菊惠汝太中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管病医院心血管病研究所心血管疾病基因与临床研究教育部重点实验室(中德实验室) 北京市100037

生长激素促泌素受体和内源性配体或人工合成的生长激素促泌素结合后,不仅能有效地刺激生长激素分泌、促进摄食、维持能量代谢正平衡、调节胰岛素分泌,还能减轻炎症反应、改善心源性恶液质、降低动脉压、增强心肌收缩力、提高冠状动脉血... 详细信息

生长激素促泌素受体和内源性配体或人工合成的生长激素促泌素结合后,不仅能有效地刺激生长激素分泌、促进摄食、维持能量代谢正平衡、调节胰岛素分泌,还能减轻炎症反应、改善心源性恶液质、降低动脉压、增强心肌收缩力、提高冠状动脉血流灌注、抗心肌细胞和血管内皮细胞凋亡,在心血管疾病的病理过程中起重要作用。

关键词：生长激素促泌素受体信号转导心血管疾病

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关联性研究中的单体型分析

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中国分子心脏病学杂志 2006年第4期6卷 246-248页

作者：杜胜军惠汝太中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管病医院心血管病研究所教育部心血管疾病基因与临床重点实验室北京市100037

对人类基因组上的连锁不平衡的了解将会对我们进行复杂性疾病的基因定位研究产生巨大的影响,目前研究多人群中的单体型结构的HapMap计划正在进行中。本文综述了连锁不平衡和单体型的概念,并探讨了其在关联性研究中的重要应用。

关键词：单核苷酸多态连锁不平衡单体型单体型块

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欣力胶囊抑制Ang-Ⅱ刺激引起的心肌细胞肥大

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中国分子心脏病学杂志 2006年第2期6卷 100-102页

作者：宋晓东刘哲王虎王晓建张禅那惠汝太中国医学科学院阜外心血管病医院教育部心血管基因与临床研究重点实验室中德实验室北京市100037

目的欣力胶囊为中德实验室自主开发的治疗心力衰竭的药物。本实验将明确欣力胶囊是否能够抑制AngiotensinⅡ刺激引起的心肌细胞肥大。方法以欣力胶囊灌胃大鼠,7 d后取大鼠血清进行细胞水平的血清药理学实验。AngiotensinⅡ刺激原代培养... 详细信息

目的欣力胶囊为中德实验室自主开发的治疗心力衰竭的药物。本实验将明确欣力胶囊是否能够抑制AngiotensinⅡ刺激引起的心肌细胞肥大。方法以欣力胶囊灌胃大鼠,7 d后取大鼠血清进行细胞水平的血清药理学实验。AngiotensinⅡ刺激原代培养的心肌细胞,分组为:正常对照、AngiotensinⅡ阳性对照、欣力胶囊对照和欣力胶囊药效观察组,其中药效观察组再按照不同剂量分为六组。培养24 h以后,通过3 h掺入实验、蛋白含量测定和细胞表面积计算三种方法确定心肌细胞肥大状态。结果AngiotensinⅡ刺激以后,细胞[3H]摄入量、蛋白含量和细胞表面积均明显增加 (P<0．01)。欣力胶囊能够显著抑制AngiotensinⅡ引起的心肌细胞肥大(***Ⅱ阳性对照,P<0．01)。结论欣力胶囊能够抑制AngiotensinⅡ刺激引起的心肌细胞肥大,从而抑制心肌重塑发生,可能是欣力胶囊治疗心力衰竭的机制之一。

关键词：心肌细胞心肌肥厚心力胶囊

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一个新的保护心脏TGF-β超家族成员——GDF15

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中国分子心脏病学杂志 2006年第4期6卷 242-245页

作者：王晓健惠汝太中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管病医院心血管病研究所教育部心血管疾病基因与临床重点实验室北京市100037

GDF15基因是TGF-β超家族成员之一,具有抗肿瘤、抗器官损伤等多种功能。最新文献报道,GDF15基因抑制心肌肥厚,对缺血／缺血再灌注中的心脏损伤亦有保护作用,是一个新的心脏保护因子。本文就GDF15基因在多种心血管疾病中的功能及其相关... 详细信息

GDF15基因是TGF-β超家族成员之一,具有抗肿瘤、抗器官损伤等多种功能。最新文献报道,GDF15基因抑制心肌肥厚,对缺血／缺血再灌注中的心脏损伤亦有保护作用,是一个新的心脏保护因子。本文就GDF15基因在多种心血管疾病中的功能及其相关的信号通路做一综述。

关键词： GDF-5 TGF-β超家族心血管疾病

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