检索结果-内蒙古大学图书馆

生物化学与生物物理进展 2025年第3期52卷 554-568页

作者：姜淼蒋丽娜董玥宏姚咏明赵自刚牛春雨河北医科大学基础医学院石家庄050017 河北北方学院基础医学院/微循环研究所张家口075000 河北北方学院医学检验学院免疫教研室张家口075000 河北北方学院河北省急危重症发病机制及干预重点实验室张家口075000 解放军总医院医学创新研究部转化医学研究中心北京100853

三方基序蛋白(tripartite motif-containing,TRIM)13具备一个独特的跨膜结构域,锚定在内质网,通过调节泛素化途径影响诸多关键信号通路,对于调节内质网功能以及免疫反应、代谢紊乱、炎症疾病和肿瘤抑制具有重要作用。本文综述TRIM13蛋... 详细信息

三方基序蛋白(tripartite motif-containing,TRIM)13具备一个独特的跨膜结构域,锚定在内质网,通过调节泛素化途径影响诸多关键信号通路,对于调节内质网功能以及免疫反应、代谢紊乱、炎症疾病和肿瘤抑制具有重要作用。本文综述TRIM13蛋白的结构和功能,特别是在内质网自噬、炎症反应和肿瘤抑制中的作用及其在多种疾病中的潜在意义,期望深化对TRIM13蛋白及其在相关疾病发生过程中调控机制的认识,为疾病诊断和治疗提供新的靶点。

关键词：三方基序蛋白13 泛素化内质网自噬免疫调控

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沉默DDX39A基因对食管癌TE-1细胞增殖、迁移和侵袭的作用及其机制

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吉林大学学报(医学版) 2025年第1期51卷 115-123页

作者：武鹏立李凤玉刘博吕洋河北北方学院研究生学院河北张家口075000 陆军第八十一集团军医院肿瘤内科河北张家口075000 河北北方学院附属第一医院病理科河北张家口075000 河北北方学院基础医学院病理教研室河北张家口075000

目的:探讨沉默DEAD-box RNA解旋酶39A(DDX39A)对食管癌TE-1细胞增殖、迁移和侵袭的调控作用,并阐明其可能的作用机制。方法:通过基因表达汇编(GEO)数据库下载GSE63941、GSE77861、GSE20347和GSE16153芯片数据,利用癌症基因组图谱(TCGA)... 详细信息

目的:探讨沉默DEAD-box RNA解旋酶39A(DDX39A)对食管癌TE-1细胞增殖、迁移和侵袭的调控作用,并阐明其可能的作用机制。方法:通过基因表达汇编(GEO)数据库下载GSE63941、GSE77861、GSE20347和GSE16153芯片数据,利用癌症基因组图谱(TCGA)数据库筛选并下载食管癌相关数据;采用R软件分析差异表达基因;通过基因与蛋白质相互作用关系检索工具(STRING)构建蛋白-蛋白相互作用(PPI)网络数据,并采用Cytoscape软件中MCODE插件整合数据,鉴别出相关性强的关键基因,用基因表达谱数据动态分析网页工具(GEPIA 2)分析正常食管黏膜和食管癌组织中关键基因的表达情况,用卡普兰-迈尔曲线图(Kaplan-Meier Plotter)将筛查出来的关键基因进行生存分析并绘图。细胞学实验,选择食管癌TE-1细胞作为研究对象,采用小干扰RNA技术(siRNA)沉默DDX39A基因表达;取对数生长期TE-1细胞,将细胞分为空白组(MOCK组)、阴性对照组(si-NC组)和沉默组(si-DDX39A组);采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blotting法检测各组细胞中DDX39A mRNA及蛋白表达水平,CCK-8法检测各组细胞增殖活性,细胞划痕愈合实验检测各组细胞迁移率,Transwell小室实验检测各组TE-1细胞的侵袭细胞数,Western blotting法检测各组细胞中β-黏连蛋白(β-catenin)、糖原合成酶激酶-3β(GSK3β)、磷酸化糖原合成酶激酶-3β(p-GSK3β)、原癌基因(c-MYC)和细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)及核内β-catenin蛋白表达水平。结果:TCGA数据库与GEO数据库相结合共得到56个差异表达基因。Cytoscape软件MCODE插件共鉴别出41个相关性强的关键基因,通过GEPIA 2和Kaplan-Meier plotter数据库分析41个基因得到DDX39A。RT-qPCR和Western blotting法,与si-NC组比较,si-DDX39A组细胞中DDX39A mRNA和蛋白表达水平均降低(P<0.05)。CCK-8法,si-DDX39A组细胞增殖活性低于si-NC组(P<0.05);细胞划痕实验,24 h后,si-DDX39A组细胞迁移率低于si-NC组(P<0.05);Transwell小室实验,si-DDX39A组侵袭细胞数低于si-NC组(P<0.05)。与si-NC组比较,si-DDX39A-1组和si-DDX39A-3组TE-1细胞中β-catenin、p-GSK3β、c-MYC及Cyclin D1以及核内β-catenin蛋白表达水平均降低(P<0.01),而GSK3β蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论:DDX39A基因沉默可以抑制食管癌TE-1细胞的增殖、迁移和侵袭能力,其作用机制可能与调控Wnt/β-catenin信号通路有关。

关键词：食管肿瘤 DEAD-box RNA解旋酶39A 生物信息学信号通路细胞侵袭

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微小RNA-874-3p通过靶向调控斑菲素蛋白3影响肺腺癌细胞生物学行为及机制

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解剖学报 2025年第2期56卷 188-201页

作者：陈帆滕召虎房涛任君旭张静李雪王怡璇林旭吴靖芳河北北方学院形态学实验室河北张家口075000 河北张家口市第一医院胸外科河北北方学院基础医学院组织学与胚胎学教研室河北张家口075000

目的探讨微小RNA-874-3p(miR-874-3p)靶向调控斑菲素蛋白3(PKP3)对肺腺癌细胞恶性生物学行为的影响及作用机制。方法免疫组织化学法和免疫细胞化学法分别检测肺腺癌组织芯片与肺腺癌细胞系A549细胞PKP3的表达水平,并分析与肺腺癌患者临... 详细信息

目的探讨微小RNA-874-3p(miR-874-3p)靶向调控斑菲素蛋白3(PKP3)对肺腺癌细胞恶性生物学行为的影响及作用机制。方法免疫组织化学法和免疫细胞化学法分别检测肺腺癌组织芯片与肺腺癌细胞系A549细胞PKP3的表达水平,并分析与肺腺癌患者临床病理特征之间的关系。细胞实验分A549细胞组(空白对照组)、miR-NC组(转染miR-NC)、miR-mimics组(转染miR-874-3p mimics)、sh-NC组(转染PKP3沉默质粒的对照组)、sh-PKP3组(转染PKP3沉默质粒)、miR+pcDNA-PKP3组(转染miR-874-3p mimics+pcDNA-PKP3,挽救组)、miR+pcDNA-NC组(转染miR-874-3p mimics+pcDNA-NC),分别对各组细胞的增殖、侵袭、迁移以及凋亡能力进行检测。用ENCORI数据库预测PKP3的上游基因,双荧光素酶实验检测miR-874-3p与PKP3靶向关系。Western blotting检测MAPK/mTOR通路相关蛋白。结果PKP3在肺腺癌组织中的表达水平明显高于癌旁组织,PKP3高表达与临床分期、肿瘤大小及淋巴结转移有关(P<0.05),A549细胞中PKP3表达水平显著增高,miR-874-3p表达降低(P<0.05)。过表达miR-874-3p使PKP3表达水平下降(P<0.05)。与对照组相比,过表达miR-874-3p与沉默PKP3均能抑制A549细胞克隆及侵袭能力,引起细胞周期阻滞,降低A549细胞中细胞周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)、细胞周期蛋白(cyclin)D1、cyclin E1的表达水平(P<0.05),上调Bax蛋白及Caspase-3蛋白表达(P<0.05),增加细胞凋亡。过表达PKP3可以逆转过表达miR-874-3p产生的生物学行为。过表达miR-874-3p与沉默PKP3均显著降低P38 MAPK、mTOR磷酸化蛋白的表达水平。结论MiR-874-3p能够靶向负调控PKP3表达并通过MAPK/mTOR通路抑制A549细胞恶性生物学行为。

关键词：微小RNA-874-3p 斑菲素蛋白3 肺腺癌增殖侵袭免疫印迹法人

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兔主动脉前庭自律细胞与窦房结电生理特性的比较

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生理学报 2003年第4期55卷 405-410页

作者：张晓云陈彦静葛赋贵王德宝张家口医学院生理教研室张家口075029

为进一步阐明左心室流出道(主动脉前庭)自律细胞的特性,及其与窦房结细胞的异同,本实验利用常规的玻璃微电极细胞内记录技术,观察了一些离子通道阻断剂分别对离体兔窦房结起搏细胞与左心室流出道慢反应自律细胞的电生理特性的影响,重点... 详细信息

为进一步阐明左心室流出道(主动脉前庭)自律细胞的特性,及其与窦房结细胞的异同,本实验利用常规的玻璃微电极细胞内记录技术,观察了一些离子通道阻断剂分别对离体兔窦房结起搏细胞与左心室流出道慢反应自律细胞的电生理特性的影响,重点探讨了这两种自律细胞的0期、4期去极离子流的异同。结果表明:(1)用1μmol/L维拉帕米(verapamil,VER)灌流后,窦房结及主动脉前庭自律细胞的动作电位幅值(APA)、0相最大除极速率(V_(max))、最大舒张电位(MDP)绝对值、舒张期除极速率(VDD)、自发放电频率(RPF)均明显下降,复极90％时间(APD_(90))延长(P<0.05)。(2)用180μmol/L氯化镍(NiCl_2)灌流,两自律细胞的VDD均明显下降;APA、V_(max)和RPF也显著降低,且窦房结细胞的APD_(90)明显延长。(3)给予2 mmol/L 4-氨基吡啶(4-AP)后,窦房结及主动脉前庭自律细胞的VDD均明显增快,MDP绝对值、APA和V_(max)显著下降,APD_(90)明显延长(P<0.05)。(4)给予2 mmol/L氯化铯(CsCl),两自律细胞的VDD及RPF均明显变慢。结果提示:(1)主动脉前庭自发慢反应电位的0相、4相去极离子流及复极离子流均与窦房结优势起搏细胞相似。(2)主动脉前庭起搏细胞Ca^(2+)内流为其0相主要去极离子流,复极过程主要由K^+外流引起,4相自动除极以K^+外流衰减为主。

关键词：主动脉前庭窦房结电生理比较研究

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豚鼠主动脉前庭组织的自律性研究和形态学观察

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生理学报 1994年第5期46卷 458-464页

作者：陈彦静葛赋贵张家口医学院生理教研室

用细胞内微电极技术，对８２只豚鼠主动脉前庭的自发电活动进行了观察和分析。结果表明，１６例（１９．５％）出现自律性电活动；６１例（７４．４％）在电刺激诱导下也可出现自律性电活动。进一步观察发现，在主动脉瓣右瓣与后瓣交界... 详细信息

用细胞内微电极技术，对８２只豚鼠主动脉前庭的自发电活动进行了观察和分析。结果表明，１６例（１９．５％）出现自律性电活动；６１例（７４．４％）在电刺激诱导下也可出现自律性电活动。进一步观察发现，在主动脉瓣右瓣与后瓣交界以下的局部区域，可记录到有明显４相自动去极化的慢反应自律细胞样的动作电位，并可被钙通道阻滞剂Ｍｎ２＋、硝苯吡啶阻断。这一部位之外的其它大部分区域均表现为快反应动作电位。经光镜和电镜观察（ｎ＝１３），这一部位的组织与普通心室肌有明显不同，而与慢反应自律组织的结构相似。

关键词：主动脉前庭自律性形态学豚鼠

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心房钠尿因子对豚鼠窦房结自律性的影响

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生理学报 1991年第3期43卷 302-305页

作者：王庆山孙伟王德宝葛赋贵张家口医学院生理教研室

用微电极技术研究表明,分别灌流心房钠尿因子(ANF)0.025和0.05μmol/L 7min 后,豚鼠窦房结细胞的自发节律无明显变化,而用0.1μmol/L 灌流时,其自发节律明显降低7%(P<0.01)。但当上述三种浓度 ANF 和异丙肾上腺素混合液灌流时,自发... 详细信息

用微电极技术研究表明,分别灌流心房钠尿因子(ANF)0.025和0.05μmol/L 7min 后,豚鼠窦房结细胞的自发节律无明显变化,而用0.1μmol/L 灌流时,其自发节律明显降低7%(P<0.01)。但当上述三种浓度 ANF 和异丙肾上腺素混合液灌流时,自发节律分别降低4,12和22%。这些结果表明,ANF 能抑制异丙肾上腺素的阳性变时效应。其机理可能与 ANF 阻滞窦房结细胞的 T 型钙通道电流有关。

关键词：心房钠尿因子窦房结

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豚鼠主动脉前庭自发性慢反应电位去极离子流的初步分析

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生理学报 2000年第4期52卷 308-312页

作者：邱丽颖陈彦静葛赋贵王德宝张家口医学院生理教研室张家口075029

为研究主动脉前庭自发慢反应电位的去极离子流性质 ,利用豚鼠的离体心脏 ,常规玻璃微电极细胞内记录方法和离子通道阻断剂 ,观测最大舒张电位 (MDP)、0相除极幅度 (APA)、0相最大除极速度 (Vmax)、4相自动除极速度 (VDD)、复极 5 0 % (A... 详细信息

为研究主动脉前庭自发慢反应电位的去极离子流性质 ,利用豚鼠的离体心脏 ,常规玻璃微电极细胞内记录方法和离子通道阻断剂 ,观测最大舒张电位 (MDP)、0相除极幅度 (APA)、0相最大除极速度 (Vmax)、4相自动除极速度 (VDD)、复极 5 0 % (APD50 )和 90 % (APD90 )的时间以及自发放电频率 (RPF)。结果发现 :(1) 0 5 μmol/L尼索地平 (Nis)可使该慢电位的APA、Vmax、VDD明显减小 ,RPF减慢 ,与给药前相比P <0 0 1;(2 ) 1 2mmol/L河豚毒 (TTX)使APA和Vmax与给药前相比有所减慢 (P <0 0 5 ) ,VDD和RPF明显减慢 (P <0 0 1) ;(3) 2mmol/L 4 氨基吡啶 (4 AP)使该慢电位的MDP的绝对值、APA、Vmax减小 ,VDD和RPF加快 ,与给药前相比有显著差异 (P <0 0 1) ;(4 ) 1 5mmol/LCsCl作用 5min时 ,VDD和RPF明显降低 (P <0 0 5 ) ,10min时恢复 ;(5 )无糖低氧液灌流 15min后 ,该慢电位VDD和RPF明显减慢 (P <0 0 1)。结果表明 :(1)该区域自发慢电位 0相的主要去极离子流除Ca2 +内流外 ,还可能有少量Na+内流。 (2 ) 4相去极离子流中 ,除Ca2 +、Na+的内流和IK 衰减外 ,If 电流可能也起部分作用。

关键词：主动脉前自发慢电位去极离子流

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肠淋巴液对大鼠血压的影响

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生理学报 1997年第4期49卷 433-438页

作者：张静刘艳凯姜华葛琳史满金张利明张家口医学院病理生理教研室张家口075029

本文用引流及输入肠淋巴液的方法，研究了畅淋巴液对大鼠血压的影响。结果如下：（1）经肠淋巴管插管引流肠淋巴液的大鼠，自引流后150min起，血压显著低于假手术组（P＜0．05）。（2）在丢失肠淋巴液同时，补充等量白蛋白或脂肪乳。仍... 详细信息

本文用引流及输入肠淋巴液的方法，研究了畅淋巴液对大鼠血压的影响。结果如下：（1）经肠淋巴管插管引流肠淋巴液的大鼠，自引流后150min起，血压显著低于假手术组（P＜0．05）。（2）在丢失肠淋巴液同时，补充等量白蛋白或脂肪乳。仍不能防止血压下降，但肠淋巴管-颈静脉搭桥大鼠，在4h观察过程中，血压不出现见著降低。（3）重症失血性休克大鼠输入小量肠淋巴液后，血压显著回升，其血压水平及存活时间显著优于对照组（P＜0.05～0．01）。上述结果表明，淋巴系统除了已知的组织液回流途径及维持血容量等功能外，肠淋巴液可能还具有维持血压的重要作用。

关键词：血压肠淋巴液调节淋巴系

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蛇床子素对AlCl_3致急性衰老模型小鼠记忆障碍的保护作用

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药学学报 2002年第3期37卷 178-180页

作者：沈丽霞金乐群张丹参薛贵平张家口医学院药理教研室河北张家口075000

目的　研究蛇床子素对AlCl3 致急性衰老模型小鼠记忆障碍的保护作用及其机制。方法　通过小鼠避暗实验和跳台实验、血浆和脑组织超氧物歧化酶 (SOD)活性及全血谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH PX)活性测定 ,观察蛇床子素对AlCl3 造成小鼠记忆... 详细信息

目的　研究蛇床子素对AlCl3 致急性衰老模型小鼠记忆障碍的保护作用及其机制。方法　通过小鼠避暗实验和跳台实验、血浆和脑组织超氧物歧化酶 (SOD)活性及全血谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH PX)活性测定 ,观察蛇床子素对AlCl3 造成小鼠记忆障碍模型的保护作用。结果　蛇床子素能明显改善AlCl3 所致被动回避性记忆障碍 ,增强SOD和GSH PX活性。结论　蛇床子素对AlCl3 致急性衰老模型小鼠记忆障碍有保护作用 ,其作用机制可能是通过增强抗氧化酶GSH PX和SOD活性来清除氧自由基对中枢神经系统神经细胞的损伤。

关键词：蛇床子素 AlCl3 学习记忆急性衰老动物模型小鼠

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交感神经对大鼠失血性休克过程中淋巴微循环的调控

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生理学报 1995年第2期47卷 179-186页

作者：张静刘艳凯张学锋薄爱华张家口医学院病理生理教研室

为了探讨交感神经对失血性休克过程中淋巴微循环变化的影响，应用显微电视录象技术，观察了切断内脏大神经的大鼠在失血性休克及输血、补液过程中肠系膜微淋巴管（ＭＬ）收缩性的变化。结果表明，去神经后ＭＬ自主收缩频率及总收缩活性... 详细信息

为了探讨交感神经对失血性休克过程中淋巴微循环变化的影响，应用显微电视录象技术，观察了切断内脏大神经的大鼠在失血性休克及输血、补液过程中肠系膜微淋巴管（ＭＬ）收缩性的变化。结果表明，去神经后ＭＬ自主收缩频率及总收缩活性指数（ＩｎｄｅｘⅡ）、淋巴管动力学指数（Ｌ．Ｄ－Ｉｎｄｅｘ）显著降低，失血性休克时神经完整组及去神经组ＭＬ的自主收缩性均降低，神经完整组在回输血液及输液期，ＭＬ自主收缩性显著高于休克前，而去神经组的ＭＬ收缩性仍维持低水平，且显著低于神经完整组（Ｐ＜０．０１）。输液后期，去神经组的血压显著低于神经完整组。结果提示，失血性休克时，ＭＬ收缩性降低，输血输液可提高ＭＬ收缩性及回升血压，休克逆转的这些变化可能是依靠交感神经的调控实现的。

关键词：交感神经微循环淋巴休克出血性

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