检索结果-内蒙古大学图书馆

中国急救医学 2014年第12期34卷 1138-1141页

作者：王珊珊杨晓明谢洁王涛徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室江苏省麻醉与镇痛应用技术重点实验室江苏徐州221004 解放军空军总医院麻醉科北京100142

目的：探讨右美托咪定对热射病大鼠肝肾功能损伤及炎症反应的影响。方法48只成年雄性SD大鼠随机分为3组：对照组（ C组）、热射病组（ HS组）、右美托咪定组（ Dex组），每组16只。将HS组与Dex组大鼠暴露于（40．0＆#177;0．5）℃高温... 详细信息

目的：探讨右美托咪定对热射病大鼠肝肾功能损伤及炎症反应的影响。方法48只成年雄性SD大鼠随机分为3组：对照组（ C组）、热射病组（ HS组）、右美托咪定组（ Dex组），每组16只。将HS组与Dex组大鼠暴露于（40．0＆#177;0．5）℃高温环境建立热射病模型，分别于热应激终点后即刻给予生理盐水和右美托咪定（25μg／kg）。分别于给药后1 h（T1）、6 h（T6）检测血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）水平及白细胞介素－1β（IL－1β）、白细胞介素－6（IL－6）、肿瘤坏死因子－α（TNF－α）水平。结果与C组比较，HS组大鼠血清肝肾功能损伤标记物ALT、AST、BUN、Cr水平及炎性细胞因子IL－1β、IL－6、TNF－α水平在T1、T6两时间点均升高（ P＜0．05）；与HS组比较，Dex组大鼠血清ALT、AST、BUN、Cr、IL－1β、IL－6、TNF－α水平在T1、T6两时间点均降低（P＜0．05）。结论右美托咪定可以降低热射病大鼠血清炎性细胞因子水平，减轻肝肾功能损伤。

关键词：右美托咪定热射病炎症反应细胞因子

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右美托咪定对大鼠肢体缺血-再灌注所致急性肺损伤的影响

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临床麻醉学杂志 2014年第6期30卷 602-605页

作者：郝楠楠雷志礼陈晖徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室江苏省麻醉与镇痛应用技术重点实验室 221004 武警总医院麻醉科

目的探讨右美托咪定对大鼠肢体缺血-再灌注所致急性肺损伤的影响及相关机制。方法雄性清洁级SD大鼠120只,随机分为三组:对照组、缺血-再灌注组、右美托咪定组。在术前、肢体缺血-再灌注后0、1、3、6h测定大鼠PaO2、肺组织湿干比重(W/D)... 详细信息

目的探讨右美托咪定对大鼠肢体缺血-再灌注所致急性肺损伤的影响及相关机制。方法雄性清洁级SD大鼠120只,随机分为三组:对照组、缺血-再灌注组、右美托咪定组。在术前、肢体缺血-再灌注后0、1、3、6h测定大鼠PaO2、肺组织湿干比重(W/D)、血清SOD活性、MDA浓度及TNF-α水平,并观察肺组织病理学变化。结果与对照组比较,缺血-再灌注组再灌注后0、1、3、6h肺组织W/D和TNF-α水平明显升高(P<0.05),PaO2明显降低(P<0.05);再灌注1、3、6 h MDA浓度明显升高(P<0.05),SOD活性明显降低(P<0.05)。与缺血-再灌注组比较,右美托咪定组再灌注后6h肺组织W/D和TNF-α明显下降、PaO2水平明显升高(P<0.05),再灌注后3、6 h SOD活性明显升高(P<0.05),再灌注后1、3、6hMDA浓度明显降低(P<0.05)。结论右美托咪定可以减轻大鼠肢体缺血-再灌注所致的急性肺损伤,其机制与减轻炎性反应和抗氧化应激有关。

关键词：右美托咪定急性肺损伤缺血-再灌注损伤

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C57小鼠脊髓损伤区白细胞介素-17的表达变化

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国际药学研究杂志 2014年第6期41卷 698-702,706页

作者：邓诗源王卓强徐震马超徐州医学院、江苏省麻醉学重点实验室、江苏省麻醉与镇痛应用技术重点实验室徐州221000 解放军第三〇九医院麻醉科北京100091

目的探讨C57小鼠脊髓钳夹区IL-17表达的变化规律，为临床治疗脊髓损伤（SCI）提供新的靶点。方法雄性C57BL/6小鼠随机分为3组，即SCI模型组、假手术组和IL-17中和抗体组。模型组制作小鼠脊髓钳夹模型，假手术组只剪开硬脊膜不伤及脊髓；... 详细信息

目的探讨C57小鼠脊髓钳夹区IL-17表达的变化规律，为临床治疗脊髓损伤（SCI）提供新的靶点。方法雄性C57BL/6小鼠随机分为3组，即SCI模型组、假手术组和IL-17中和抗体组。模型组制作小鼠脊髓钳夹模型，假手术组只剪开硬脊膜不伤及脊髓；IL-17中和抗体组在脊髓钳夹1 h即刻尾静脉给予IL-17中和抗体。小鼠后肢功能变化按Basso提出的小鼠后肢行为学评分（BMS）于1～7 d进行，实时荧光定量PCR检测脊髓损伤区IL-17 mRNA各时间点表达变化，HE染色观察各组小鼠脊髓损伤第7天脊髓组织病理学变化。结果小鼠SCI后行为学显示，假手术组小鼠BMS在1～7 d均为9分；模型组小鼠BMS第1天为0分、第7天达2.9分；IL-17中和抗体组小鼠BMS第1天为0分、损伤第7天BMS评分达3.5分。实时荧光定量PCR显示，损伤区IL-17 mRNA的表达在损伤3 h升至最高，与假手术组相比具有统计学差异（P＜0.05），随后其表达水平开始下降，其他时间点与假手术组相比没有统计学差异（P＞0.05），损伤第7天IL-17 mRNA的表达最低。HE染色结果显示，SCI后7 d，假手术组小鼠脊髓组织形态完整；模型组小鼠大量神经细胞坏死、凋亡，大量细胞空泡状形成；中和抗体组小鼠部分神经元核固缩，有细胞空泡状形成，但部分细胞仍保持完整形态。结论 IL-17参与了SCI的继发性免疫炎症进程，可能是SCI治疗的干预靶点。

关键词：脊髓钳夹伤 Basso小鼠后肢的行为学评分白细胞介素(IL)-17 IL-17中和抗体

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Th17、IL-17与中枢神经系统相关疾病的研究进展

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国际药学研究杂志 2014年第5期41卷 533-536,541页

作者：邓诗源徐震王卓强徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室江苏省麻醉与镇痛应用技术重点实验室徐州221000 解放军第309医院麻醉科北京100091

在适应性免疫应答中,CD4+T细胞发挥着重要的调节作用,与Th1、Th2细胞不同,新近发现的Th17细胞通过其特征性细胞因子IL-17在自身免疫性疾病、炎症反应、移植排斥反应及中枢神经系统疾病中均发挥重要作用。本文就Th17细胞及IL-17与中枢神... 详细信息

在适应性免疫应答中,CD4+T细胞发挥着重要的调节作用,与Th1、Th2细胞不同,新近发现的Th17细胞通过其特征性细胞因子IL-17在自身免疫性疾病、炎症反应、移植排斥反应及中枢神经系统疾病中均发挥重要作用。本文就Th17细胞及IL-17与中枢神经系统疾病的关系做一综述。

关键词： Th17细胞 IL-17 中枢神经系统

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脊髓全横断模型大鼠损伤区白细胞介素17的表达

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中国组织工程研究 2014年第18期18卷 2824-2829页

作者：马超徐震王卓强邓诗源徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室、江苏省麻醉与镇痛应用技术重点实验室江苏省徐州市221000 解放军第309医院麻醉科北京市100091

背景:现阶段,针对已知的炎性递质的干预措施对于减轻脊髓继发损伤的效果局限。白细胞介素17是重要的促炎性细胞因子,在中枢神经系统疾病发病机制中的作用正逐渐受到关注。目的:观察急性脊髓损伤模型大鼠白细胞介素17 mRNA和蛋白表达的... 详细信息

背景:现阶段,针对已知的炎性递质的干预措施对于减轻脊髓继发损伤的效果局限。白细胞介素17是重要的促炎性细胞因子,在中枢神经系统疾病发病机制中的作用正逐渐受到关注。目的:观察急性脊髓损伤模型大鼠白细胞介素17 mRNA和蛋白表达的变化规律。方法:健康雄性SD大鼠随机分为2组:模型组制作大鼠脊髓完全横断模型,假手术组仅剪开硬脊膜而不伤及脊髓实质。开放后测定肢运动功能评分观察急性脊髓损伤对大鼠运动功能的影响,苏木精-伊红染色观察脊髓损伤后不同时间点组织病理学改变,实时荧光定量PCR、Western blot分别检测各组大鼠脊髓损伤后不同时间点白细胞介素17 mRNA和蛋白水平表达变化。结果与结论:开放后肢运动功能评分结果:假手术组大鼠BBB评分均为20-21分,脊髓损伤1,2 d大鼠BBB评分均为0分,损伤后7 d BBB评分为0-3分(P<0.05)。苏木精-伊红染色结果:与假手术组相比,脊髓损伤6 h后,炎性细胞浸润,神经元和胶质细胞肿胀,神经元突起减少;脊髓损伤12 h后,灰质、白质组织结构疏松、空泡化;脊髓损伤后7 d,胶质细胞增生,组织纤维化明显。RT-qPCR结果显示:白细胞介素17 mNA于脊髓损伤后3 h出现,并于6 h表达出现高峰(P<0.01),随后表达减少,7 d后表达接近假手术组水平。Western blot结果显示:脊髓损伤6 h后,白细胞介素17表达开始升高,并于损伤后12 h出现高峰(P<0.05),随后表达减少,至伤后7 d表达接近假手术组水平。结果可见脊髓损伤12 h后组织损伤表现最严重,并与白细胞介素17表达改变存在时间的一致性,推断白细胞介素17可能参与了脊髓继发性炎症反应过程。

关键词：实验动物组织构建脊髓损伤白细胞介素17 炎症反应 SD大鼠国家自然科学基金

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鞘内注射单羧酸转运蛋白抑制剂α-氰基-4-羟基肉桂酸缓解大鼠神经病理性疼痛

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中华行为医学与脑科学杂志 2014年第10期23卷 869-871页

作者：徐黎何建华沈羽石林玉刘廪顾小萍马正良徐州医学院&江苏省麻醉学重点实验室江苏省麻醉与镇痛应用技术重点实验室徐州221002 南京大学医学院附属鼓楼医院

目的观察鞘内注射4-CIN对坐骨神经慢性缩窄性损伤（CCI）大鼠神经病理性疼痛的影响.方法 18只雄性SD大鼠按随机数字表法分为3组（n=6）：假手术组（S组）、CCI组（C0组）及4-CIN组（C1组）.C0组与C1组建立CCI动物模型,S组仅分离而不结... 详细信息

目的观察鞘内注射4-CIN对坐骨神经慢性缩窄性损伤（CCI）大鼠神经病理性疼痛的影响.方法 18只雄性SD大鼠按随机数字表法分为3组（n=6）：假手术组（S组）、CCI组（C0组）及4-CIN组（C1组）.C0组与C1组建立CCI动物模型,S组仅分离而不结扎坐骨神经.术后第2天,C1组鞘内注射溶解于10％二甲基亚砜（DMSO） 10μl中的4-CIN（α-cyano-4-hydroxy-cinnamate）100 μmol,C0组仅鞘内注射DMSO10μl.各组在术前1d、术后第1,3,7,10,14天（T0-5）测定大鼠机械缩足反应阈值（PWMT）和热缩足反应潜伏期（PWTL）.结果各组术前PWMT和PWTL差异无统计学意义（P＞0.05）.与S组相比,C0组在T1-5时PWMT[（11.71±2.81）g,（9.76±1.00）g,（8.22±1.33）g,（6.50± 1.48）g,（4.67± 1.03）g]、PWTL[（11.36±2.18）s,（11.60±2.54）s,（8.54±1.42）s,（7.59±1.00）s,（6.88±0.42）s]均出现明显降低（P＜0.05）,而C1组在给药后T2-5时与S组无明显差异（P＞0.05）.结论鞘内注射4-CIN可缓解CCI所致的慢性神经病理性疼痛.

关键词：单羧酸转运蛋白抑制剂4-CIN 神经病理性疼痛脊髓

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JAK2/STAT3调节抗增殖蛋白表达在H_2S后处理心肌细胞中的保护作用

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中国药理学通报 2014年第8期30卷 1122-1126页

作者：毛洪雅杨洁琼季永徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室江苏省麻醉与镇痛应用技术重点实验室江苏徐州221004 苏州大学医学院江苏苏州215004 江南大学附属医院(无锡市第四人民医院)麻醉科江苏无锡214062

目的探讨JAK2/STAT3信号通路是否通过调节抗增殖蛋白而在硫化氢(H2S)后处理中减轻缺氧/复氧(H/R)心肌细胞的损伤。方法体外培养的原代新生大鼠心肌细胞建立缺氧/复氧损伤模型。随机分为6组:正常对照组(Normal组)、缺氧/复氧组(H/R组)、... 详细信息

目的探讨JAK2/STAT3信号通路是否通过调节抗增殖蛋白而在硫化氢(H2S)后处理中减轻缺氧/复氧(H/R)心肌细胞的损伤。方法体外培养的原代新生大鼠心肌细胞建立缺氧/复氧损伤模型。随机分为6组:正常对照组(Normal组)、缺氧/复氧组(H/R组)、硫化氢后处理组(NP组)、硫化氢后处理+AG490组(N+A组)、AG490组(AG组)、溶媒组(DMSO组)。分别在缺氧前、复氧2 h检测心肌细胞的存活率、培养液中LDH的释放;复氧末,采用流式细胞术观察各组心肌细胞的凋亡情况;应用Western blot方法检测tSTAT3、p-STAT3、PHB蛋白的表达情况。结果缺氧前,组间各个指标检测值差异未见统计学意义(P>0.05)。复氧2h,与H/R组比较,NP组心肌细胞存活率明显提高了(P<0.05),LDH的释放以及细胞凋亡率明显降低(P<0.05);同时p-STAT3、PHB蛋白表达水平明显升高。AG490逆转了H2S后处理产生的心肌保护效应,使N+A组细胞活力及pSTAT3、PHB的表达水平降低(P<0.05),细胞凋亡率明显增加(P<0.05)。结论 JAK2/STAT3信号通路可能通过上调抗增殖蛋白的表达而在硫化氢(H2S)后处理中减轻心肌细胞缺氧/复氧损伤。

关键词：硫化氢后处理缺氧复氧心肌保护 JAK2 STAT3 抗增殖蛋白

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脊髓胶质细胞p38有丝分裂原活化蛋白激酶在大鼠持续性术后痛形成中的作用：与Toll样受体4的关系

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中华麻醉学杂志 2014年第5期34卷 574-577页

作者：胡兴国阳红艳文锟张云翔曾因明湖南省桃源县人民医院麻醉危重医学科 415700 徐州医学院江苏省麻醉与镇痛应用技术重点实验室江苏省麻醉学重点实验室浙江大学邵逸夫医院麻醉科

目的评价脊髓胶质细胞p38有丝分裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）在大鼠持续性术后痛形成中的作用及其与Toll样受体4（TLR4）的关系.方法鞘内置管成功的大鼠120只,体重200～250 g,2月龄,采用随机数字表法,将其分为5组（n=24）：假手术组（... 详细信息

目的评价脊髓胶质细胞p38有丝分裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）在大鼠持续性术后痛形成中的作用及其与Toll样受体4（TLR4）的关系.方法鞘内置管成功的大鼠120只,体重200～250 g,2月龄,采用随机数字表法,将其分为5组（n=24）：假手术组（S组）、皮肤/肌肉切口和牵拉组（SMIR组）、SMIR＋二甲基亚砜（DMSO）组（DMSO组）、SMIR＋ p38MAPK抑制剂SB203580组（SB203580组）和SMIR＋ TLR4小干扰RNA（TLR4siRNA）组（TLR4siRNA组）.制备SMIR诱发持续性术后痛模型,DMSO组和SB203580组于术前30 min和术后1-12 d分别鞘内注射2％DMSO 10μl和SB203580（5 μg）,TLR4siRNA组于术前1d和术后1-12 d鞘内给予TLR4siRNA（2 μg）,1次/d.分别于术前1d及术后1、3、7、12、22 d时测定机械缩足反应阈（MWT）,各时点MWT测定结束后处死4只大鼠,取L4-6节段脊髓,采用Western blot法测定磷酸化p38MAPK（p-p38MAPK）表达.结果与S组比较,SMIR组和DMSO组术后MWT降低,脊髓p-p38MAPK表达上调（P＜0.05）;与SMIR组比较,SB203580组和TLR4siRNA组术后MWT升高,脊髓p-p38MAPK表达下调（P＜0.05）,DMSO组各时点MWT和脊髓p-p38MAPK表达差异无统计学意义（P＞0.05）.结论脊髓胶质细胞TLR4通过激活p38MAPK参与了大鼠持续性术后痛的形成.

关键词： Toll样受体4 神经胶质疼痛,手术后 p38丝裂原活化蛋白激酶类脊髓

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脊髓IKK2/NF-κB信号通路在大鼠骨癌痛维持中的作用

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中华麻醉学杂志 2014年第5期34卷 578-580页

作者：孔双明申文胡学铭张婷江苏省麻醉与镇痛应用技术重点实验室 221002 徐州医学院附属医院疼痛科

目的评价脊髓IκB激酶2（IKK2）/NF-κB信号通路在大鼠骨癌痛维持中的作用.方法清洁级成年雌性未交配SD大鼠28只,体重160 ～ 200 g,采用随机数字表法分为4组（n=7）：假手术组（S组）、骨癌痛组（BP组）、骨癌痛＋生理盐水组（BN组）... 详细信息

目的评价脊髓IκB激酶2（IKK2）/NF-κB信号通路在大鼠骨癌痛维持中的作用.方法清洁级成年雌性未交配SD大鼠28只,体重160 ～ 200 g,采用随机数字表法分为4组（n=7）：假手术组（S组）、骨癌痛组（BP组）、骨癌痛＋生理盐水组（BN组）和骨癌痛＋BMS345541组（BB组）.BP组、BN组和BB组右侧胫骨骨髓腔注射Walker 256乳腺癌细胞5 μl（4× 105个/ml）,S组注射5μl生理盐水;于术后第10、11和12天,BB组鞘内注射IKK2选择性抑制剂BMS345541 （50 μg/10μl,1次/d）,BN组注射生理盐水（10 μl,1次/d）;于乳腺癌细胞注射前（T0）、注射后7d、第10天注药前1h及注药后1、2、4、12、24h及第12天注药后4 h（T1-8）时测定机械痛阈.于T8时机械痛阈测定后取L4-6脊髓节段,采用Western blot法检测磷酸化NF-κB（p-NF-κB）表达.结果与S组比较,BP组、BN组和BB组T1-8时MWT降低,脊髓p-NF-κB表达上调（P＜0.05）;与BP组比较,BB组T4-6时MWT升高,脊髓p-NF-κB表达下调（P＜0.01）.结论脊髓IKK2/NF-κB信号通路参与了大鼠骨癌痛的维持.

关键词： I-κB激酶 NF-κB 骨肿瘤疼痛脊髓

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超声辐射合成盐酸布比卡因和盐酸甲哌卡因

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化学世界 2014年第2期55卷 101-105页

作者：蓝诺孟文琪李赛陈曦崔文刘毅徐州医学院药学院江苏徐州221000 江苏省麻醉与镇痛应用技术重点实验室江苏徐州221000

在超声辐射下,以2-哌啶甲酸(3)为起始原料经酰氯化,酰胺化制得N-(2,6-二甲基苯基)-2-哌啶甲酰胺(6),经N-丁基化或N-甲基化,成盐,分别得到目标产物盐酸布比卡因(1)或盐酸甲哌卡因(2);并探讨了反应溶剂、时间及温度对反应收率的影响。该... 详细信息

在超声辐射下,以2-哌啶甲酸(3)为起始原料经酰氯化,酰胺化制得N-(2,6-二甲基苯基)-2-哌啶甲酰胺(6),经N-丁基化或N-甲基化,成盐,分别得到目标产物盐酸布比卡因(1)或盐酸甲哌卡因(2);并探讨了反应溶剂、时间及温度对反应收率的影响。该方法具有条件温和、反应时间短和收率高等优点。

关键词：布比卡因甲哌卡因局麻药超声辐射

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