目的研究解偶联蛋白1(uncoupling protein 1,UCP1)基因SNPs位点与超重肥胖的关系。方法采用连接酶检测技术对SNPs进行基因分型,检测275例超重肥胖者与253例正常体重者UCP1基因4个SNP位点的基因型,利用SNP Stats在线软件构建单倍体型,并...
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目的研究解偶联蛋白1(uncoupling protein 1,UCP1)基因SNPs位点与超重肥胖的关系。方法采用连接酶检测技术对SNPs进行基因分型,检测275例超重肥胖者与253例正常体重者UCP1基因4个SNP位点的基因型,利用SNP Stats在线软件构建单倍体型,并分析单倍体型与性别及非遗传因素的交互作用。结果两组间体重、体质指数、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白差异有统计学意义(均有P<0.05);隐性遗传模式下,rs1800592位点基因型(AA+AG)与GG在两组间差异有统计学意义(P=0.048,OR=1.154,95%CI:1.002~2.286));与单倍体型CTAA相比,CTCA、CTAG、TACG在两组间分布差异有统计学意义(CTCA:P=0.043,OR=0.658,95%CI:0.439~0.988;CTAG:P=0.043,OR=0.658,95%CI:0.439~0.988;TACG:P=0.004,OR=0.449,95%CI:0.257~0.786);单倍体型与血清总胆固醇之间存在交互作用(χ~2=15.955,P=0.014);与血清总胆固醇正常组单倍体型CTAA相比,在血清总胆固醇异常组,单倍体型CTAA、CTCG、CTCA、CTAG在两组间的分布差异有统计学意义(CTAA:P<0.001,OR=2.731,95%CI:1.550~4.752;CTCG:P<0.001,OR=9.768,95%CI:3.403~28.042;CTCA:P=0.037,OR=2.713,95%CI:1.082~7.159;CTAG:P=0.037,OR=2.713,95%CI:1.028~7.159)。结论隐性遗传模式下,基因型(AA+AG)可能是超重肥胖的危险因素;单倍体型CTCG、CTCA、TACG可能是超重肥胖的保护因素;血清总胆固醇异常时,单倍体型CTAA、CTCG、CTCA、CTAG可能是超重肥胖的危险因素。
目的:检测Cd2+处理的He La细胞模型中HMOX1的表达变化,初步探索调控HMOX1转录的启动子的活化区域.方法:通过RT-PCR和Western Blot检测HMOX1m RNA与蛋白水平变化;通过系列报告基因检测初步鉴定HMOX1启动子的活化区域.结果:Cd2+处理的He La细胞模型中,和对照组0h相比,各处理组HMOX1 m RNA与蛋白水平变化显著上调,差异有统计学意义(P<0.05);报告基因检测HMOX1-577-+92启动子片段荧光素酶相对活性显著低于其他组,差异有统计学意义(P<0.05),HMOX1-120-+92启动子片段荧光素酶相对活性也显著降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论:Cd2+处理He La细胞模型中,HMOX1 m RNA与蛋白水平显著上调;HMOX1启动子-577^-470片段内存在抑制性转录因子结合位点,-692^-577和-272^-120片段内存在激活性转录因子结合位点.
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