检索结果-内蒙古大学图书馆

中国解剖学会2015年年会

作者：丁有权任弘毅齐建国四川大学华西基础医学与法医学院组织胚胎学与神经生物学教研室

周围神经损伤或者疾病引起的慢性神经病理性疼痛目前缺乏有效的治疗方法。大量的实验证据表明,外周免疫器官中的天然和适应性免疫反应参与了周围性神经病理性疼痛的发生和发展。而蠕虫来源的糖分子LNFPⅢ具有强烈的炎症和免疫抑制作用... 详细信息

周围神经损伤或者疾病引起的慢性神经病理性疼痛目前缺乏有效的治疗方法。大量的实验证据表明,外周免疫器官中的天然和适应性免疫反应参与了周围性神经病理性疼痛的发生和发展。而蠕虫来源的糖分子LNFPⅢ具有强烈的炎症和免疫抑制作用。本实验发现,成年SD雄性大鼠右侧胫神经永久性横断手术后立即腹腔注射50μg LNFPⅢ-BSA结合物可以显著抑制疼痛的急性诱发。腹腔注射LNFPⅢ-BSA的大鼠手术后5 d同侧脊髓背

关键词：神经病理性疼痛周围性免疫调控性成年大鼠糖分子胫神经免疫学机制

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

全髋置换术治疗髋关节发育不良继发骨性关节炎

全髋置换术治疗髋关节发育不良继发骨性关节炎

引用

中国解剖学会2015年年会

作者：陈夏黄菊芳彭丹中南大学基础医学院人体解剖学与神经生物学教研室中南大学湘雅二医院骨科

成人髋关节发育不良(DDH)是一种临床常见的髋关节疾病,发展到晚期将出现髋部严重疼痛和关节功能障碍,最佳治疗方法是全髋置换术(THR)。THR治疗DDH继发骨性关节炎旨在解除髋关节疼痛,改善髋关节功能。DDH病人骨与软组织解剖个体

关键词：全髋置换术骨性关节炎髋关节发育不良

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

CBS过表达慢病毒载体构建及稳定转染PC12细胞系的建立

CBS过表达慢病毒载体构建及稳定转染PC12细胞系的建立

引用

湖南省生理科学会2015年度学术年会暨第十届理事会换届选举大会

作者：尹蔚兰廖志强阳柏成姜骆永文芳王芳邬力祥中南大学基础医学院生理学系南华大学生理学教研室/神经生物学研究所南华大学生理学教研室/神经生物学研究所中南大学基础医学院生理学系

目的硫化氢被认为是第三种气体信号分子,在神经系统中扮演重要的角色。脑内合成硫化氢的主要酶为胱硫醚-β-合成酶(CBS),因此研究CBS与神经系统疾病的关系具有重要意义。利用基因重组技术,构建CBS基因过表达载体,转染PC12细胞,建立CBS... 详细信息

目的硫化氢被认为是第三种气体信号分子,在神经系统中扮演重要的角色。脑内合成硫化氢的主要酶为胱硫醚-β-合成酶(CBS),因此研究CBS与神经系统疾病的关系具有重要意义。利用基因重组技术,构建CBS基因过表达载体,转染PC12细胞,建立CBS过表达的PC12细胞株并进行鉴定。方法根据Gene bank提供的CBS cDNA序列设计引物,PCR扩增CBS基因并将其慢病毒过表达载体GV341,将已构建的慢病毒载体对293T细胞进行转染,收集病毒上清,感染正常PC12细胞,用嘌呤霉素进行筛选,得到稳定转染CBS的PC12细胞。通过基因测序,实时荧光定量PCR、western-blot等对细胞株进行鉴定。结果测序鉴定重组慢病毒过表达载体CBS基因序列与genebank提供的CBS序列一致;荧光定量PCR和western-blot检测显示,与空载体组相比,转染GV341-CBS慢病毒表达载体组的PC12细胞,CBS的表达在mRNA和蛋白两个水平均增高,成功建立了PC12-CBS细胞系。结论成功构建CBS过表达的PC12细胞株,为研究CBS与神经系统疾病的关系提供了稳定的细胞株。

关键词：胱硫醚-β-合成酶慢病毒转染过表达 PC12细胞

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

胶质瘤干细胞——胶质瘤治疗新靶点

引用

解剖科学进展 2015年第1期21卷 71-74页

作者：李霁虹刘啸白刘丽波中国医科大学中国医科大学基础医学院神经生物学教研室辽宁沈阳110122

胶质瘤是中枢神经系统发病率最高的恶性肿瘤。胶质瘤干细胞(glioma stem cells,GSC)的研究突破对其治疗有重要意义。GSC可能来源胶质细胞失分化或神经干细胞(neural stem cell,NSC)肿瘤性转化,有独特的生物学特性,GSC细胞内的信号通路... 详细信息

胶质瘤是中枢神经系统发病率最高的恶性肿瘤。胶质瘤干细胞(glioma stem cells,GSC)的研究突破对其治疗有重要意义。GSC可能来源胶质细胞失分化或神经干细胞(neural stem cell,NSC)肿瘤性转化,有独特的生物学特性,GSC细胞内的信号通路异常与之形成有关。GSC内原癌功能miRNA高表达.抑癌功能miRNA低表达。GSC存在于血管性、缺氧性、免疫性三种微环境中并与其相互作用。未来,结合靶向GSC及其微环境可改善治疗效果,但提高选择性很关键。

关键词：胶质瘤细胞干细胞培养微环境神经干细胞信号通路 glioma 中枢神经系统肿瘤干细胞细胞分化生物学特性

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

牵正散合大补阴丸对MPP^+诱导的SH-SY5Y细胞帕金森病模型线粒体的保护作用

引用

世界中西医结合杂志 2015年第4期10卷 487-492页

作者：马凌孙红梅龚小钢和欣高誉珊张毅胡京红张淑静盖聪许红郭振宇蔡彦宁张燕莉北京中医药大学基础医学院解剖教研室北京100029 首都医科大学宣武医院神经生物学研究室北京100053

目的探讨牵正散合大补阴丸(QZS&DBYW)对1-甲基-4-苯基吡啶(MPP+)诱导的帕金森病(PD)细胞模型线粒体的影响,为深入探讨中药防治PD提供实验依据。方法选择人多巴胺能神经母细胞瘤SH-SY5Y,用MPP+处理建立PD细胞模型,采用QZS&DBYW... 详细信息

目的探讨牵正散合大补阴丸(QZS&DBYW)对1-甲基-4-苯基吡啶(MPP+)诱导的帕金森病(PD)细胞模型线粒体的影响,为深入探讨中药防治PD提供实验依据。方法选择人多巴胺能神经母细胞瘤SH-SY5Y,用MPP+处理建立PD细胞模型,采用QZS&DBYW干预。CCK-8法检测各组细胞存活率,Mito TrackerRed CMXRos(MTR)对活细胞线粒体标记,共聚焦显微镜观察,Image J软件测量线粒体形态因子和长宽比。结果 MPP+处理后细胞存活率有明显下降,QZS&DBYW干预不会明显改变细胞存活率。相较于空白对照组,模型组细胞出现大量空泡,线粒体长宽比显著降低,线粒体碎片明显增多。单独施用低浓度QZS&DBYW后线粒体分支增加,而高浓度中药使线粒体更为短小。低浓度QZS&DBYW治疗组可增加PD细胞的线粒体长度。结论牵正散和大补阴丸两方合用可减少线粒体的碎裂,在一定程度上对PD细胞模型线粒体有一定保护作用。

关键词：帕金森病牵正散大补阴丸 MPP^+ SH-SY5Y细胞线粒体

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

异丙酚对小鼠海马锥体神经元膜特性和突触后电流的影响

引用

分子影像学杂志 2015年第3期38卷 182-185页

作者：傅鸣宇缪吉昌李树基南方医科大学基础医学院生理教研室广东广州510515 南方医科大学南方医院设备器材科广东广州510515 南方医科大学基础医学院神经生物学教研室广东广州510515

目的观察异丙酚对小鼠鼠海马锥体神经元膜特性和突触后电流的影响。方法用冰冻切片的方法将C57小鼠海马半脑切成300μm厚度。运用全细胞膜片钳技术记录海马锥体神经元在异丙酚作用前后动作电位反应、I-V曲线及突触后电流反应后变化情况... 详细信息

目的观察异丙酚对小鼠鼠海马锥体神经元膜特性和突触后电流的影响。方法用冰冻切片的方法将C57小鼠海马半脑切成300μm厚度。运用全细胞膜片钳技术记录海马锥体神经元在异丙酚作用前后动作电位反应、I-V曲线及突触后电流反应后变化情况。结果异丙酚明显减少不同刺激强度下胞体动作电位产生的个数,加入异丙酚后使锥体细胞动作电位发放个数由5±3个降至2±1个(P<0.01),而对动作电位幅度无显著影响。异丙酚可改变海马锥体神经元对兴奋性电压刺激的I-V曲线平台期反应,使最大电流幅度由1647.63±124.02 p A增加至2955.08±119.10 p A(P<0.01)。异丙酚可降低锥体神经元突触后电流,加入异丙酚前为146.5±25.89 p A,加入异丙酚后为72.8±18.71 p A(P<0.01),20 min洗脱异丙酚后电流幅度恢复至132.1±30.2 p A(P<0.01)。结论异丙酚可降低海马锥体神经元动作电位发放数,改变I-V曲线兴奋性平台期反应和可逆地降低神经元突触后电流反应。

关键词：异丙酚海马锥体神经元动作电位突触后电流

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

基质细胞衍生因子-1_α/CXCR4/CXCR7轴对骨髓间充质干细胞迁移的影响

引用

解剖学报 2014年第5期45卷 639-645页

作者：王玉兰何晓梅唐薇顾怡萍张世春汤曼徐铁军高殿帅徐州医学院解剖学教研室江苏徐州220014 徐州医学院临床医学系江苏徐州220014 徐州医学院神经生物学实验室江苏徐州220014

目的探讨基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)受体CXCR4、CXCR7在骨髓间充质干细胞(BMSCs)中蛋白和mRNA的表达;及SDF-1α/CXCR4/CXCR7轴对BMSCs迁移作用的可能机制。方法体外培养大鼠BMSCs,流式细胞术鉴定细胞表面抗原CD29、CD44和CD34。应用... 详细信息

目的探讨基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)受体CXCR4、CXCR7在骨髓间充质干细胞(BMSCs)中蛋白和mRNA的表达;及SDF-1α/CXCR4/CXCR7轴对BMSCs迁移作用的可能机制。方法体外培养大鼠BMSCs,流式细胞术鉴定细胞表面抗原CD29、CD44和CD34。应用CXCR4特异性拮抗剂AMD3100及CXCR7中和抗体分别阻断CXCR4及CXCR7,通过Western blotting和RT-PCR分别检测BMSCs蛋白和mRNA的表达变化;Transwell法检测细胞迁移能力。本次实验分为单纯BMSCs组(A)、AMD3100预处理BMSCs组(B)、CXCR7中和抗体预处理BMSCs组(C)及AMD3100+CXCR7中和抗体预处理BMSCs组(D)。结果经鉴定第3代大鼠BMSCs中CD29和CD44均呈阳性表达,而CD34表达阴性。BMSCs中CXCR4、CXCR7蛋白和mRNA均有表达。与A组相比,B组及D组CXCR4及CXCR7蛋白表达明显受到抑制(P<0.05),C组只有CXCR7蛋白表达降低(P<0.05);各组CXCR4 mRNA和CXCR7 mRNA的表达差异均无显著性。SDF-1α可以诱导BMSCs迁移,与0μg/L组相比,10μg/L组和100μg/L组穿膜细胞数均显著增多(P<0.01),与10μg/L组相比,100μg/L组穿膜细胞数亦明显增多(P<0.01);AMD3100和CXCR7中和抗体均能抑制BMSCs的迁移作用(P<0.05),当两者同时作用时,抑制效应更为显著(P<0.05)。结论 BMSCs共表达CXCR4、CXCR7蛋白及mRNA;BMSCs的迁移具有SDF-1α浓度依赖性;SDF-1α/CXCR4/CXCR7轴介导BMSCs的迁移作用,CXCR4受体和CXCR7受体对BMSCs的迁移可能具有协同促进作用。

关键词：基质细胞衍生因子-1α CXCR4 CXCR7 骨髓间充质干细胞免疫印迹法大鼠

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

长双歧杆菌染色体上的基因BLJ_864和BLJ_865构成的Ⅱ型毒素—抗毒素系统

引用

上海交通大学学报（医学版） 2014年第9期34卷 1319-1324页

作者：韦艳霞叶露刘佃滨郭晓奎徐州医学院病原生物学与免疫学教研室徐州221004 上海交通大学基础医学院病原生物学教研室上海200025 徐州医学院口腔医学院徐州221004

目的鉴定Bifidobacterium longum JDM301(*** JDM301)染色体上的BLJ_864、BLJ_865是否构成mazEF家族的一组Ⅱ型毒素—抗毒素系统(TA系统)。方法通过RT-PCR分析BLJ_864和BLJ_865在*** JDM301以及***中的共转录;通过将带有BLJ_864和BLJ_865的完整操纵子的质粒转化入***,证明同一操纵子中的BLJ_864、BLJ_865所编码的抗毒素蛋白和毒素蛋白共表达;通过在***中单独表达BLJ_864编码的毒素蛋白或将其与BLJ_865编码的抗毒素蛋白共表达,鉴定BLJ_864编码的毒素蛋白对细菌生长的抑制作用及其对应的BLJ_865编码的抗毒素蛋白能否消除毒素蛋白的生长抑制作用。结果 BLJ_864和BLJ_865构成一个二元操纵子,两者在其天然菌株*** JDM301中可以共转录;异丙基-β-D硫代半乳糖苷(IPTG)诱导下,BLJ_864和BLJ_865所编码的抗毒素蛋白和毒素蛋白在异源宿主***中共表达。BLJ_864编码的毒素蛋白的表达抑制异源宿主***的生长,而将BLJ_865所编码的抗毒素蛋白与BLJ_864编码的毒素蛋白共表达则可以拮抗毒素蛋白的生长抑制作用。结论 *** JDM301基因组中的假定基因BLJ_864和BLJ_865编码一组有功能的、隶属mazEF家族的Ⅱ型TA系统。

关键词：毒素—抗毒素系统长双歧杆菌 mazEF

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

胞外高浓度ATP诱导SH-SY5Y细胞的自噬和凋亡

引用

中国病理生理杂志 2014年第8期30卷 1388-1393页

作者：卢娜白瑞樱魏林郁李超堃李新娟赵红岗李东亮新乡医学院基础医学院生理学与神经生物学教研室河南新乡453003

目的:观察胞外高浓度ATP损伤人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞的作用,探讨损伤中自噬和凋亡发生的规律和特点。方法:培养的SH-SY5Y细胞按照加入ATP的浓度和作用时间进行分组。CCK-8法检测细胞生存率,单丹磺酰戊二胺染色检测自噬空泡的变化,Hoe... 详细信息

目的:观察胞外高浓度ATP损伤人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞的作用,探讨损伤中自噬和凋亡发生的规律和特点。方法:培养的SH-SY5Y细胞按照加入ATP的浓度和作用时间进行分组。CCK-8法检测细胞生存率,单丹磺酰戊二胺染色检测自噬空泡的变化,Hoechst 33258染色检测细胞凋亡,流式细胞术检测细胞凋亡率变化,蛋白质印迹法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)及微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(microtubule-associated protein 1 light chain 3-Ⅱ,LC3-Ⅱ)的表达。结果:(1)与对照组相比,不同浓度(3、6、9、12、15 mmol/L)的ATP作用3 h均使SH-SY5Y细胞存活率明显降低,且呈剂量依赖性;不同作用时间(1、2、3、6 h)ATP(6 mmol/L)也可使SHSY5Y细胞存活率明显降低,3 h达高峰,呈时间依赖性。(2)ATP作用1 h时SH-SY5Y细胞自噬空泡显著增多(P<0.05),随时间延长,6 h时降到对照水平;ATP作用1 h时,LC3-Ⅱ表达显著增强(P<0.05),形成高峰,与自噬空泡增多的时点重合,2 h、3 h时LC3-Ⅱ表达水平逐渐减弱,6 h时降到对照水平。(3)与对照组相比,ATP作用3 h后细胞凋亡率达高峰(P<0.05),6 h时仍然保持在3 h的水平;cleaved caspase-3表达量同步增强(P<0.05),6 h时达高峰。结论:胞外高浓度ATP能够诱导SH-SY5Y细胞自噬和凋亡;自噬增强在前,凋亡高潮在后;随着ATP作用时间的延长,凋亡占主导地位。

关键词：腺苷三磷酸 SH-SY5 Y细胞自噬细胞凋亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

miR-124a通过抑制iASPP基因表达促进神经突起生长

引用

南方医科大学学报 2014年第1期34卷 31-35页

作者：林利芳谷溪刘书虎王雪敏南方医科大学基础医学院神经生物学教研室广东广州510515

目的探索miR-124a的靶基因iASPP对神经发育的影响。方法利用在线预测软件TargetScan对miR-124a的靶基因进行预测,结合文献资料提到的与神经早期发育有关的基因进行筛选,我们选择iASPP作为miR-124a的候选靶基因。通过荧光素酶报告基因实... 详细信息

目的探索miR-124a的靶基因iASPP对神经发育的影响。方法利用在线预测软件TargetScan对miR-124a的靶基因进行预测,结合文献资料提到的与神经早期发育有关的基因进行筛选,我们选择iASPP作为miR-124a的候选靶基因。通过荧光素酶报告基因实验对其进行验证,然后在M17细胞中转染miR-124a过表达质粒,用Western blotting实验检测iASPP蛋白表达水平的变化。利用视黄酸诱导M17细胞作为神经元分化模型,通过过表达或者基因干扰的方法,初步探讨iASPP基因对神经发育的影响。结果 miR-124a促进神经突起发育,并且能够与iASPP基因的3'非翻译区(3'UTR)相互作用来抑制其蛋白质的表达;iASPP基因的过表达抑制神经突起的发育并且抑制miR-124a促进神经突起生长的作用。结论 miR-124a能够通过抑制iASPP基因的表达来促进神经突起生长。

关键词： miR-124a iASPP 神经发育突起生长

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：