检索结果-内蒙古大学图书馆

酪氨酸激酶受体和神经细胞黏附分子对老年大鼠黑质致密部多巴胺能神经细胞的影响

中华老年医学杂志 2009年第3期28卷 247-249页

作者：肖成华苗绘孙羽杜霞陈静高殿帅徐州医学院附属医院神经内科 221002 徐州医学院神经生物学教研室

胶质细胞系源性神经营养因子（glial cell line-derived neurotrophic factor, GDNF）能有效地保护中脑黑质多巴胺能神经细胞，是迄今所发现的对多巴胺能神经细胞作用最强的神经营养因子。其对多巴胺能神经细胞的营养作用需要通过膜受体... 详细信息

胶质细胞系源性神经营养因子（glial cell line-derived neurotrophic factor, GDNF）能有效地保护中脑黑质多巴胺能神经细胞，是迄今所发现的对多巴胺能神经细胞作用最强的神经营养因子。其对多巴胺能神经细胞的营养作用需要通过膜受体-GDNF家族受体α1（GDNF family receptor α1,GFRα1），跨膜传递信息的信号转导受体一酪氨酸激酶受体（receptor tyrosine kinase，RET）和神经细胞黏附分子（neuronal cell adhesion molecule，NCAM）。

关键词：多巴胺能神经细胞神经细胞黏附分子酪氨酸激酶受体胶质细胞系源性神经营养因子黑质致密部老年大鼠 receptor GDNF家族

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金刚烷胺诱发小鼠行为学变化和前脑内FosB/δFosB蛋白的表达(英文)

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神经解剖学杂志 2010年第6期26卷 587-593页

作者：马传响张静刘芳宋亮王德广陈幽婷徐州医学院解剖学教研室徐州221004 徐州医学院神经生物学教研室徐州221004

目的:探讨临床使用金刚烷胺(amantadine)治疗流行感冒或帕金森病(PD)时导致患者出现精神症状副作用的中枢机制,给予小鼠不同剂量金刚烷胺,评价其行为学的改变,同时检测小鼠脑内FosB/δFosB蛋白的表达。方法:雄性昆明小鼠,随机分为生理... 详细信息

目的:探讨临床使用金刚烷胺(amantadine)治疗流行感冒或帕金森病(PD)时导致患者出现精神症状副作用的中枢机制,给予小鼠不同剂量金刚烷胺,评价其行为学的改变,同时检测小鼠脑内FosB/δFosB蛋白的表达。方法:雄性昆明小鼠,随机分为生理盐水组、金刚烷胺组(20mg/kg、40mg/kg、60mg/kg),分别用自主活动观察、Sams-Dodd的刻板行为评分标准、一次性被动回避反应(OPAR)等模式对模型小鼠的行为改变进行检测,同时用免疫组织化学法检测各组小鼠脑内FosB/δFosB蛋白的表达。结果:(1)高浓度的金刚烷胺(60mg/kg)作用于小鼠,小鼠的自主活动较对照组有不同程度的提高,并且出现明显的刻板行为及社会行为的降低。中(40mg/kg)、低(20mg/kg)浓度的金刚烷胺作用于小鼠,小鼠的自主活动较对照组无明显差异;(2)金刚烷胺以剂量相关性方式改变FosB/δFosB蛋白的表达,其表达区域主要集中在前额皮质、扣带皮质、梨状皮质、齿状回、隔区、伏隔核、杏仁核和嗅结节等脑区。结论:(1)大剂量的金刚烷胺能够引起小鼠的行为变化。(2)FosB/δFosB阳性细胞高表达的区域主要集中在前脑内与情绪活动和内脏活动功能密切相关的脑区,这些区域脑神经元的功能变化可能是临床使用金刚烷胺导致患者出现精神症状副作用的原因之一。

关键词：金刚烷胺 FosB/δFosB 精神症状小鼠

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NCAM介导GDNF保护多巴胺能神经元作用的研究

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中国神经精神疾病杂志 2007年第11期33卷 688-691页

作者：肖成华杨华曹俊平余景考高殿帅徐州医学院附属医院神经内科徐州221002 徐州医学院神经生物学教研室

目的研究神经细胞黏附分子(neural cell adhesion molecule,NCAM)在胶质细胞系源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)保护帕金森(Parkinson's disease,PD)模型大鼠受损多巴胺(dopamine,DA)能神经元中的作用。方法SD大鼠右侧纹状体内立体定位注射6-羟多巴胺(6-OHDA)制备早期PD模型,而后分为4组:对照组(同侧黑质内注射PBS),NCAM组(同侧黑质内仅注射anti-NCAM抗体),GDNF组(同侧黑质内注射GDNF),NCAM阻断组(同侧黑质内注射anti-NCAM抗体30min后注射GDNF),采用免疫组织化学染色技术和免疫印迹技术,观察各组酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)的表达变化。结果GDNF组黑质致密部TH阳性神经元数目(92.44±16.96)及表达的量(44731.50±9765.30)明显多于对照组(56.83±14.27;22218.75±5925.39),差别有统计学意义(P<0.05);NCAM阻断组与GDNF组相比,该处TH阳性神经元数目及表达的量明显减少(NCAM阻断组:67.57±12.71,26891.00±6848.87;GDNF组:92.44±16.96,44731.50±9765.30),差别有统计学意义(P<0.05)。结论NCAM参与了GDNF保护DA能神经元的作用。

关键词：胶质细胞系源性神经营养因子神经细胞黏附分子酪氨酸羟化酶

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褪黑素抑制低氧引起大鼠大脑皮层氨基酸递质释放

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生理学报 1999年第4期51卷 445-448页

作者：顾靖李学君孙凤艳上海医科大学基础医学院神经生物学教研室

为研究褪黑素对低氧引起大鼠大脑皮层脑片氨基酸释放变化的影响，利用反相高效液相色谱结合荧光检测法，测定了孵育液中氨基酸类神经递质的含量。低氧条件为通入９１－６％Ｎ２和８－４％Ｏ２的混合气体。低氧３０ｍｉｎ时， ... 详细信息

为研究褪黑素对低氧引起大鼠大脑皮层脑片氨基酸释放变化的影响，利用反相高效液相色谱结合荧光检测法，测定了孵育液中氨基酸类神经递质的含量。低氧条件为通入９１－６％Ｎ２和８－４％Ｏ２的混合气体。低氧３０ｍｉｎ时，大鼠大脑皮层脑片孵育液中，氨基酸类神经递质天冬氨酸、谷氨酸、谷氨酰胺、甘氨酸、牛磺酸和γ氨基丁酸的含量显著增加，其含量分别是正常氧组的２４０－４％，３３４－３％，２００－６％，２１０－４％，１６８－６％和２６３－９％，与正常氧组比较Ｐ＜０－０１。予以褪黑素可以显著降低兴奋性氨基酸的释放，其中天冬氨酸和谷氨酸的含量分别是低氧组的５５－１％和５７－０％。结果表明，褪黑素具有降低低氧所致的脑片释放兴奋性氨基酸的作用。

关键词：褪黑素低氧脑片兴奋性氨基酸

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组胺对C57BL/6小鼠B16黑色素瘤转移行为的影响

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癌症 2007年第8期26卷 833-836页

作者：秦迎松张旭李俐于红丽徐州医学院病理生理学教研室江苏徐州221002 徐州医学院附院耳鼻喉科江苏徐州221002 徐州医学院神经生物学教研室江苏徐州221002

背景与目的:肿瘤生物治疗中微血管壁通透性是大分子抗体偶联药物进入瘤体的主要屏障。组胺可通过增加微血管壁通透性和组织液的生成促进抗体偶联物在肿瘤局部的富集。本研究观察组胺所致微血管壁通透性的增加和组织液的生成增多是否会... 详细信息

背景与目的:肿瘤生物治疗中微血管壁通透性是大分子抗体偶联药物进入瘤体的主要屏障。组胺可通过增加微血管壁通透性和组织液的生成促进抗体偶联物在肿瘤局部的富集。本研究观察组胺所致微血管壁通透性的增加和组织液的生成增多是否会增加肿瘤血行及/或淋巴的转移。方法:采用瘤细胞悬液接种法将小鼠黑色素瘤细胞B16注入小鼠左上肢腋部皮下,建立C57BL/6小鼠荷瘤模型。实验组接种第6天起,背部皮下注射300mg/kg组胺,隔日一次,共5次,对照组注射等体积生理盐水。组织化学方法检测肿瘤细胞在各脏器的转移情况。分别用Studentt-test和四格表资料确切概率法分析组胺对肿瘤细胞增殖和转移的作用。结果:接种成瘤率100%。300mg/kg组胺隔日一次皮下注射能明显抑制肿瘤的生长,实验组与对照组瘤重分别为(5.26±1.55)g和(6.96±1.31)g,二者间差异有统计学意义(P<0.01)。实验组与对照组淋巴结转移率分别为33.3%和75.0%,血行转移率分别为25.0%和75.0%,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:组胺能够抑制C57BL/6小鼠B16黑色素瘤的血行和淋巴转移,该抑制作用部分与其抑制瘤细胞的增殖有关。

关键词：组胺黑色素瘤 B16细胞转移小鼠

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介导GDNF促进DA能神经细胞存活与分化的信号路径的研究

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神经解剖学杂志 2006年第5期22卷 507-510页

作者：王红军曹俊平余景考高殿帅徐州医学院神经生物学教研室徐州221002

胶质细胞系源性神经营养因子(GDNF)可以通过跨膜的酪氨酸蛋白激酶受体RET激活细胞内两条信号通路,即磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)信号通路和Ras/Raf/MEK/Erk信号通路。为探讨在GDNF促进中脑多巴胺(DA)能神经细胞存活和分化过程中,上述两条信... 详细信息

胶质细胞系源性神经营养因子(GDNF)可以通过跨膜的酪氨酸蛋白激酶受体RET激活细胞内两条信号通路,即磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)信号通路和Ras/Raf/MEK/Erk信号通路。为探讨在GDNF促进中脑多巴胺(DA)能神经细胞存活和分化过程中,上述两条信号通路所发挥的作用,本研究在建立GDNF促进中脑DA能神经细胞存活和分化的细胞培养模型的基础上,以PI3K信号通路中PI3K的特异性抑制剂Wortmannin和Ras/Raf/MEK/Erk信号通路中MEK的特异性抑制剂PD98059分别阻断上述两条信号通路;结合免疫细胞化学染色技术,以DA合成的限速酶酪氨酸羟化酶(TH)的染色情况为指标来观察上述两条信号通路对DA能神经细胞存活和分化的影响。结果显示,Wortmannin可以阻断GDNF促进TH阳性神经细胞数目及其突起增加的作用;而PD98059对GDNF的生物学效应没有影响。结果提示PI3K而非Ras/Raf/MEK/Erk信号通路介导了GDNF对中脑DA能神经细胞存活和分化的促进作用。

关键词：胶质细胞系源性神经营养因子多巴胺能神经细胞磷脂酰肌醇3-激酶

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大鼠缰内侧核神经元缺少MAP2和KCC2的表达

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神经解剖学杂志 2008年第3期24卷 307-310页

作者：王德广张红红张静郑殿杰陈幽婷徐州医学院解剖学教研室徐州医学院神经生物学教研室徐州221004

为了观察神经元结构蛋白微管相关蛋白2(MAP2)和钾离子-氯离子共转运体2(KCC2)在缰内侧核神经元内的表达,本实验采用2组成年SD大鼠,一组作常规灌注固定,冰冻切片,KCC2和MAP2的免疫荧光组织化学染色;另一组断头取脑,分别取缰内侧核和缰外... 详细信息

为了观察神经元结构蛋白微管相关蛋白2(MAP2)和钾离子-氯离子共转运体2(KCC2)在缰内侧核神经元内的表达,本实验采用2组成年SD大鼠,一组作常规灌注固定,冰冻切片,KCC2和MAP2的免疫荧光组织化学染色;另一组断头取脑,分别取缰内侧核和缰外侧核,用Western blotting法检测KCC2和MAP2的表达。结果显示:KCC2和MAP2在缰内侧核内的表达非常弱,但在缰外侧核有丰富表达。以上结果表明,缰内侧核神经元缺少神经元结构蛋白MAP2和KCC2的表达。

关键词：缰内侧核微管相关蛋白2 钾离子-氯离子共转运体2 大鼠

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IL-2抑制小鼠CD4^+ CD62L^+ T细胞分化为Th17细胞

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基础医学与临床 2016年第1期36卷 19-23页

作者：周骏王婷姚瑞芹曲学彬徐州医学院基础医学院细胞生物学与神经生物学教研室江苏徐州221009

目的研究IL-2对小鼠脾脏CD4+CD62L+T细胞在体外向Th17细胞分化的作用。方法免疫磁珠法分选C57BL/6小鼠脾脏CD4+CD62L+T细胞,于抗体包被的培养板中培养3 d,实验分为对照组和IL-2处理组。对照组为经典Th17诱导分化培养基,IL-2处理组在对... 详细信息

目的研究IL-2对小鼠脾脏CD4+CD62L+T细胞在体外向Th17细胞分化的作用。方法免疫磁珠法分选C57BL/6小鼠脾脏CD4+CD62L+T细胞,于抗体包被的培养板中培养3 d,实验分为对照组和IL-2处理组。对照组为经典Th17诱导分化培养基,IL-2处理组在对照组基础上于培养体系中添加IL-2。CFSE染色检测细胞增殖,Annexin V-PI法检测细胞凋亡,ELISA检测培养上清中IL-17A的浓度,荧光定量PCR检测Rorγt mRNA的表达,流式细胞术检测CD4^+IL-17^+Th17的生成比例以及Rorγt的表达。结果磁珠分选的小鼠脾脏CD4+CD62L+nave T细胞纯度高于95%。与对照组相比,IL-2处理组细胞数目明显增多,增殖能力明显增强(P<0.05),细胞凋亡比例降低(P<0.05);IL-2处理组培养上清中IL-17A的浓度明显降低(P<0.05),且CD4+IL-17+细胞比例下降,其特异性转录因子Rorγt的表达水平也显著降低(P<0.05)。结论 IL-2在CD4+CD62L+T细胞分化为Th17的过程中,能够促进T细胞的增殖并且抑制Th17的分化。

关键词： IL-2 Th17 增殖分化

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自噬参与低氧预处理抗PC12细胞糖氧剥夺损伤过程

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中国病理生理杂志 2015年第9期31卷 1627-1632页

作者：卢娜魏林郁王宝英李新娟李超堃白瑞樱李东亮新乡医学院基础医学院生理与神经生物学教研室河南新乡453003

目的:观察低氧预处理(HPC)对氧糖剥夺(OGD)损伤的PC12细胞的作用,同时探讨自噬在其中的作用。方法:培养的PC12细胞按照处理因素分为6组:对照组、HPC模型组、3-甲基腺嘌呤(3-MA)组、低氧预处理后氧糖剥夺(HPC+OGD)组、3-甲基腺嘌呤预处... 详细信息

目的:观察低氧预处理(HPC)对氧糖剥夺(OGD)损伤的PC12细胞的作用,同时探讨自噬在其中的作用。方法:培养的PC12细胞按照处理因素分为6组:对照组、HPC模型组、3-甲基腺嘌呤(3-MA)组、低氧预处理后氧糖剥夺(HPC+OGD)组、3-甲基腺嘌呤预处理后行低氧预处理及氧糖剥夺(3-MA+HPC+OGD)组和OGD组。CCK-8检测细胞存活率;caspase-3活性检测试剂盒检测酶活性;TUNEL染色和流式细胞术检测细胞凋亡的情况;Western blot法检测自噬相关蛋白LC3、beclin-1和凋亡相关蛋白caspase-3的表达。结果:与对照组相比,OGD组细胞存活率明显降低;与3-MA+HPC+OGD组及OGD组相比,HPC+OGD组细胞存活率明显升高(P<0.05)。与对照组相比,OGD组细胞的caspase-3酶活性明显升高;与3-MA+HPC+OGD组及OGD组相比,HPC+OGD组的caspase-3酶活性明显降低(P<0.05)。与对照组相比OGD组细胞凋亡明显增多;HPC+OGD组与OGD组相比凋亡明显减少(P<0.05)。此外,与对照组相比,OGD组的激活型caspase-3蛋白水平明显升高(P<0.05);且HPC+OGD组与OGD组相比激活型caspase-3蛋白水平明显减少而LC3、beclin-1的蛋白水平明显升高(P<0.05)。结论:HPC抗OGD损伤的机制可能与其激活细胞自噬有关。

关键词：自噬细胞凋亡低氧预处理氧糖剥夺

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小胶质细胞固有免疫记忆的表观遗传调节与神经系统疾病

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生理学报 2022年第6期74卷 1031-1038页

作者：周锦涛俞仲望曹莉海军军医大学基础医学院神经生物学教研室上海200433

小胶质细胞具有介导固有免疫记忆的能力,可由初级刺激引起小胶质细胞重编程,从而增强或抑制小胶质细胞对次级刺激的免疫反应。炎症刺激是小胶质细胞产生固有免疫记忆的重要因素,单一或重复的炎症刺激是小胶质细胞形成不同细胞表型的诱... 详细信息

小胶质细胞具有介导固有免疫记忆的能力,可由初级刺激引起小胶质细胞重编程,从而增强或抑制小胶质细胞对次级刺激的免疫反应。炎症刺激是小胶质细胞产生固有免疫记忆的重要因素,单一或重复的炎症刺激是小胶质细胞形成不同细胞表型的诱因。小胶质细胞介导固有免疫反应过程中涉及许多免疫记忆调控。免疫记忆调控是多方面综合作用的结果。增强子修饰是小胶质细胞表观遗传调控的关键途径,H3K27ac增强子标记与免疫训练形成密切相关。细胞因子TGF-β1介导IL-10和IL-1β之间的相互作用,从而影响小胶质细胞表型。小胶质细胞糖酵解活性在免疫训练形成后增强,而氧化磷酸化与免疫耐受形成有关。固有免疫记忆与神经退行性疾病、脑肿瘤、脑损伤和精神疾病密切相关。深入研究小胶质细胞介导固有免疫反应的机制有助于加强对中枢神经系统疾病发生和发展的进一步认识,也有助于为治疗中枢神经系统疾病提供新思路。

关键词：小胶质细胞固有免疫记忆表观遗传修饰细胞因子代谢通路中枢神经系统疾病

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