检索结果-内蒙古大学图书馆

新乡医学院学报 2013年第9期30卷 765-768页

作者：郭志刚尹雅玲李鹏潘国聘孙瑞利贾岩龙万光瑞新乡医学院形态学实验室河南新乡453003 新乡医学院基础医学院生理学与神经生物学教研室河南新乡453003 新乡医学院药学院河南新乡453003 新乡医学院检验系河南新乡453003

探讨动脉粥样硬化(AS)的发生机制及西药治疗现状。通过查阅近几年国内外有关AS的文献,分析、归纳关于AS发生原因、发病机制及目前临床上所应用西药的治疗机制及疗效,总结出目前AS发病机制尚未完全阐明,炎症反应在AS发生发展中可能起着... 详细信息

探讨动脉粥样硬化(AS)的发生机制及西药治疗现状。通过查阅近几年国内外有关AS的文献,分析、归纳关于AS发生原因、发病机制及目前临床上所应用西药的治疗机制及疗效,总结出目前AS发病机制尚未完全阐明,炎症反应在AS发生发展中可能起着重要作用。今后应在AS炎症发病机制上做更深入的研究,同时也为研发治疗AS的新型药物提供更好的思路和方法。

关键词：动脉粥样硬化机制治疗

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骨髓间充质干细胞向人胶质瘤迁移的分子机制初探

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中国医科大学学报 2013年第11期42卷 965-969,981页

作者：胡宜程鹏薛一雪刘云会中国医科大学附属盛京医院神经外科沈阳110004 中国医科大学附属第一医院神经外科沈阳110001 中国医科大学基础医学院神经生物学教研室沈阳110001

目的研究细胞表面黏附分子在骨髓间充质干细胞(BMSCs)向胶质瘤定向迁移中的作用及其下游信号通路,探讨此过程中的分子生物学机制。方法骨髓间充质干细胞分离自6周龄的SD大鼠,采用全骨髓贴壁法原代培养。利用Transwell小室构建骨髓间充... 详细信息

目的研究细胞表面黏附分子在骨髓间充质干细胞(BMSCs)向胶质瘤定向迁移中的作用及其下游信号通路,探讨此过程中的分子生物学机制。方法骨髓间充质干细胞分离自6周龄的SD大鼠,采用全骨髓贴壁法原代培养。利用Transwell小室构建骨髓间充质干细胞体外迁移模型,观察人U251胶质瘤细胞诱导BMSCs趋化迁移的过程中,血管细胞黏附分子1(VCAM 1)阻滞抗体及磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)信号通路抑制剂LY294002对BMSCs迁移能力的影响。利用U251细胞培养上清诱导BMSCs,加入或不加入LY294002,利用RT PCR及Western blot方法观察VCAM 1的核酸及蛋白表达变化情况。结果加入VCAM 1阻滞抗体及LY294002后,BMSCs向U251胶质瘤细胞的迁移受到显著抑制;U251细胞能促进BMSCs的VCAM 1核酸及蛋白表达,加入LY294002后上调的VCAM 1表达受到抑制。结论胶质瘤细胞可通过促进BMSCs上调表达VCAM 1而促进其迁移,在此过程中PI3K信号通路发挥作用。

关键词：骨髓间充质干细胞胶质瘤迁移黏附分子信号通路

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Cell-SELEX技术在肿瘤研究中的应用

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生命的化学 2013年第2期33卷 106-110页

作者：梁惠玉高宇博张兴梅南方医科大学基础医学院神经生物学教研室广州510515 南方医科大学第一临床医学院广州510515

基于细胞的指数富集配基系统进化(cell-based systematic evolution of ligands by exponentialenrichment,cell-SELEX)是一项筛选能特异识别靶细胞的适配子的技术。适配子是以高度特异性及亲合力结合靶标的单链RNA或DNA分子,在生命医... 详细信息

基于细胞的指数富集配基系统进化(cell-based systematic evolution of ligands by exponentialenrichment,cell-SELEX)是一项筛选能特异识别靶细胞的适配子的技术。适配子是以高度特异性及亲合力结合靶标的单链RNA或DNA分子,在生命医学的许多领域具有广阔的应用前景。因此有必要综述cell-SELEX技术及其适配子在肿瘤生物标记发现、细胞分子识别、诊断和治疗中的应用。

关键词： cell-SELEX 适配子肿瘤研究

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酒精暴露诱导胰岛素抵抗及视网膜微血管损伤:神经鞘磷脂的可能作用

酒精暴露诱导胰岛素抵抗及视网膜微血管损伤:神经鞘磷脂的可能作用

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中国解剖学会2013年年会

作者：徐高磊高晓群常成王志新邓锦波郑州大学基础医学院人体解剖学教研室河南大学神经生物学研究所

本文旨在探讨长期酒精暴露诱导胰岛素抵抗对小鼠血视网膜屏障的损伤以及神经鞘磷脂（SM）可能的作用。选取SMS2基因敲除(SMS2)和野生型（WT）小鼠76只,酒精暴露建立动物模型,用血糖仪测定血糖浓度,酶联免疫法（ELISA）测定血胰岛素浓度... 详细信息

本文旨在探讨长期酒精暴露诱导胰岛素抵抗对小鼠血视网膜屏障的损伤以及神经鞘磷脂（SM）可能的作用。选取SMS2基因敲除(SMS2)和野生型（WT）小鼠76只,酒精暴露建立动物模型,用血糖仪测定血糖浓度,酶联免疫法（ELISA）测定血胰岛素浓度,并计算胰岛素抵抗指数,利用免疫荧光染色、HE和电镜观察血视网膜屏障的损伤。结果显示,长期酒精暴露引起小鼠胰岛素抵抗并出现血视网膜屏障的损伤。和WT小鼠相比,SMS2小鼠胰岛素抵

关键词：神经鞘磷脂酒精暴露胰岛素抵抗微血管损伤

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慢性束缚应激大鼠模型研究胰岛素抵抗性高血糖发生机制的方法和经验

慢性束缚应激大鼠模型研究胰岛素抵抗性高血糖发生机制的方法和经...

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中国解剖学会第十届组织学与胚胎学教学与科研技术经验交流会

作者：郑翔梁冰夏卫维周雪四川大学华西基础医学与法医学院基础医学专业实验室组织胚胎学与神经生物学教研室成都610041

胰岛素抵抗性高血糖是Ⅱ型糖尿病,为现代社会慢性顽疾的主要特征,其发生机制尚未阐明.传统的Ⅱ型糖尿病动物模型如基因缺陷模型、化学诱导模型等,在症状的复制和致病机制上与临床发病过程有很大差异.为模拟精神应激、缺少运动等Ⅱ型糖...

胰岛素抵抗性高血糖是Ⅱ型糖尿病,为现代社会慢性顽疾的主要特征,其发生机制尚未阐明.传统的Ⅱ型糖尿病动物模型如基因缺陷模型、化学诱导模型等,在症状的复制和致病机制上与临床发病过程有很大差异.为模拟精神应激、缺少运动等Ⅱ型糖尿病患病的主要危险因素,并复制出典型的胰岛素抵抗性高血糖的症状,我们采用和改进了慢性束缚应激(Chronic Constriction Stress,CCS)大鼠模型.

关键词：

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联合应用rhTNF和环磷酰胺治疗胶质瘤大鼠的效果及其机制

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实用医学杂志 2013年第18期29卷 2977-2979页

作者：秦丽娟谷艳婷张田王艳蕾张一兵贾永森周洪霞张志勇薛一雪河北联合大学基础医学院河北省唐山市063000 沈阳药科大学生命科学与生物制药学院生理学教研室沈阳市110016 河北联合大学中医学院河北省唐山市063000 河北联合大学附属医院唐山市063000 中国医科大学基础医学院神经生物学教研室沈阳市110001

目的:探讨联合应用rhTNF和环磷酰胺治疗胶质瘤大鼠的效果及其可能机制。方法:制备胶质瘤大鼠模型,动态监测经颈总动脉给予rhTNF后的血肿瘤屏障开放程度。给予rhTNF 120 min再给予CTX后,ELISA法测定胶质瘤组织内CTX的含量。观察分别给予r... 详细信息

目的:探讨联合应用rhTNF和环磷酰胺治疗胶质瘤大鼠的效果及其可能机制。方法:制备胶质瘤大鼠模型,动态监测经颈总动脉给予rhTNF后的血肿瘤屏障开放程度。给予rhTNF 120 min再给予CTX后,ELISA法测定胶质瘤组织内CTX的含量。观察分别给予rhTNF、CTX和rhTNF(120 min)+CTX的胶质瘤大鼠的生存时间。结果:给胶质瘤大鼠注射rhTNF后,血肿瘤屏障开放程度增加,于120 min达最大后开始减小。给予rhTNF 120 min再给予CTX后,胶质瘤组织内CTX含量明显高于单独给予CTX组。与其他组相比,rhTNF(120 min)+CTX能明显延长胶质瘤大鼠的生存时间。结论:胶质瘤大鼠给予rhTNF 120 min时血肿瘤屏障开放程度最大,此时进入胶质瘤组织的CTX含量最多。

关键词：胶质瘤血肿瘤屏障 rhTNF CTX

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氨基胍抑制丙酮醛介导的脑微血管内皮细胞缺糖缺氧损伤

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浙江大学学报（医学版） 2013年第3期42卷 261-266页

作者：李汶潞胡全任夏何萍徐慧敏戴海斌陈忠浙江大学医学院附属第二医院浙江杭州310009 杭州师范大学医学神经生物学市级重点实验室基础医学部药理学教研室浙江杭州310036 杭州师范大学健康管理学院浙江杭州310036 浙江大学药学院浙江杭州310058

目的:研究氨基胍对丙酮醛加重脑微血管内皮细胞(HBMEC)缺糖缺氧损伤的保护作用。方法:在培养的HBMEC上,利用丙酮醛加重缺糖缺氧诱导的损伤,通过MTT检测细胞活力,LDH释放检测细胞死亡,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western-blot检测晚期糖基... 详细信息

目的:研究氨基胍对丙酮醛加重脑微血管内皮细胞(HBMEC)缺糖缺氧损伤的保护作用。方法:在培养的HBMEC上,利用丙酮醛加重缺糖缺氧诱导的损伤,通过MTT检测细胞活力,LDH释放检测细胞死亡,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western-blot检测晚期糖基化终产物的形成,观察氨基胍的作用和机制。结果:丙酮醛呈浓度依赖地诱导细胞损伤,在2 mmol/L时细胞的存活率为56.1%,而丙酮醛合并缺糖缺氧后,细胞的损伤率增加到90.0%。氨基胍(1 mmol/L)能抑制丙酮醛和缺糖缺氧诱导的LDH释放和AnnexinV/PI的形成。进一步研究发现氨基胍能抑制丙酮醛和缺糖缺氧诱导晚期糖基化终产物的形成。结论:氨基胍对丙酮醛加重HBMEC的缺糖缺氧损伤具有保护作用,这可能与其抗糖基化作用有关。

关键词：丙酮醛药理学脑血液供给内皮,血管细胞学内皮细胞药物作用缺氧,脑病理学缺氧,脑药物疗法细胞凋亡糖基化终产物,高级代谢胍类药理学细胞,培养的

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外源性H2S通过激活KATP通道减轻大鼠胃缺血再灌注引起的胃黏膜损伤

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生理学报 2012年第1期64卷 27-32页

作者：邹吉贺乔伟丽王光明马鸿基祁友键孙红闫长栋徐州医学院生理学教研室徐州医学院神经生物学实验室

本文旨在观察外源性硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)供体NaHS预处理对大鼠胃缺血再灌注(gastric ischemia-reperfusion,GI-R)损伤的影响及其可能的作用机制。实验分5组:假手术(sham)组、GI-R组、NaHS组、格列苯脲(glibenclamide)组和吡那地尔(pinacidil)组。采用夹闭雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠腹腔动脉30min再灌注1h,建立GI-R损伤模型。采用Adobe Photoshop软件分析计算GI-R引起的胃黏膜损伤面积,利用HE染色分析GI-R引起的胃黏膜损伤深度,通过比色法测定血浆中H2S的含量。结果显示,与假手术(sham)组相比,GI-R组胃黏膜损伤面积和损伤深度明显增加;NaHS预处理能够显著减小GI-R引起的胃黏膜损伤面积和损伤深度;但是NaHS预处理14d对血浆中的H2S浓度没有显著的影响。与NaHS预处理组相比,GI-R前给予ATP敏感K+通道(KATP)阻断剂格列苯脲和NaHS预处理,加重GI-R引起的胃黏膜损伤程度;与GI-R组相比,单独给予KATP通道开放剂吡那地尔能够抑制GI-R的损伤作用,保护胃黏膜。上述结果提示,外源性H2S通过开放KATP通道减轻GI-R引起的胃黏膜损伤,起到保护胃黏膜的作用。

关键词：硫化氢胃缺血再灌注 ATP敏感K+通道预处理胃黏膜细胞大鼠

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ROCK介导缓激肽开放SD大鼠血肿瘤屏障

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解剖科学进展 2013年第1期19卷 75-78页

作者：马腾刘啸白薛一雪中国医科大学基础医学院神经生物学教研室辽宁沈阳110001 中国医科大学

目的利用ROCK的特异性抑制剂Y-27632,研究ROCK是否介导缓激肽开放血肿瘤屏障。方法应用ROCK的特异性抑制剂Y-27632预处理大鼠原代脑微血管内皮细胞后,用缓激肽诱导血肿瘤屏障开放,测量跨内皮阻抗值(TEER),辣根过氧化物酶(HRP)渗漏量,分... 详细信息

目的利用ROCK的特异性抑制剂Y-27632,研究ROCK是否介导缓激肽开放血肿瘤屏障。方法应用ROCK的特异性抑制剂Y-27632预处理大鼠原代脑微血管内皮细胞后,用缓激肽诱导血肿瘤屏障开放,测量跨内皮阻抗值(TEER),辣根过氧化物酶(HRP)渗漏量,分析血肿瘤屏障的通透性的改变;应用Western-blot法检测紧密连接相关蛋白ZO-1的表达;应用免疫荧光方法观察原代大鼠脑微血管内皮细胞紧密连接相关蛋白ZO-1和丝状肌动蛋白结构和分布的改变。结果 Y-27632显著抑制缓激肽诱导TEER值的降低,HRP的升高;Y-27632显著抑制ZO-1的表达;Y-27632抑制ZO-1由内皮细胞的边缘向细胞质转移,抑制丝状肌动蛋白由细胞膜边缘向细胞中央区分布,应力纤维形成明显减少。结论 ROCK介导缓激肽开放血肿瘤屏障。

关键词： ROCK Y-27632 缓激肽血肿瘤屏障紧密连接 ZO-1 SD大鼠

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自噬在原发性胆汁性肝硬化发病中的作用

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中华临床医师杂志(电子版) 2013年第22期 10041-10043页

作者：亢君君黄晓峰鲁亚成付峰第四军医大学基础医学院中心实验室第四军医大学基础医学院神经生物学教研室第四军医大学基础医学院人体解剖与组织胚胎学教研室第四军医大学生物医学工程系医学电子工程学教研室

目的研究自噬在原发性胆汁性肝硬化(PBC)肝细胞损伤中的作用。方法采用免疫组织化学方法观察PBC患者肝细胞和胆管上皮细胞内微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)和自噬相关蛋白beclin1在肝组织的表达,采用透射电镜观察肝细胞和胆管上皮细胞的超... 详细信息

目的研究自噬在原发性胆汁性肝硬化(PBC)肝细胞损伤中的作用。方法采用免疫组织化学方法观察PBC患者肝细胞和胆管上皮细胞内微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)和自噬相关蛋白beclin1在肝组织的表达,采用透射电镜观察肝细胞和胆管上皮细胞的超微结构改变。结果免疫组化染色显示LC3B和beclin1在PBC患者肝细胞和胆管上皮细胞的细胞质内均有表达,透射电镜下在肝细胞和胆管上皮细胞也有明显的自噬体,同时伴随肝细胞和胆管上皮细胞的损伤。结论自噬可能在PBC患者肝细胞和胆管上皮细胞的损伤中起一定作用。

关键词：自噬肝硬化,胆汁性肝损害免疫组织化学显微镜检查,电子,透射

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