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中国药理学通报 2012年第1期28卷 58-61页

作者：秦丽娟薛一雪谷艳婷张志勇张田孙娜王东春宋鸿艳中国医科大学基础医学院神经生物学教研室辽宁沈阳110001 河北联合大学基础医学院生理学教研室河北唐山063000 沈阳药科大学生命科学与生物制药学院生理学教研室辽宁沈阳110016 河北联合大学附属医院神经外科河北联合大学附属唐山工人医院神经外科河北唐山063000 赤峰市松山医院内科内蒙古赤峰024005

目的探讨白介素-1β(IL-1β)在缓激肽(BK)开放血脑屏障(BBB)过程中的作用及其机制。方法缓激肽处理C6细胞后,动态观察培养液中IL-1β含量(放射免疫法)、C6细胞内热休克因子1(HSF1)蛋白的表达(Western blot法)及IL-1β的mRNA水平(RT-PCR... 详细信息

目的探讨白介素-1β(IL-1β)在缓激肽(BK)开放血脑屏障(BBB)过程中的作用及其机制。方法缓激肽处理C6细胞后,动态观察培养液中IL-1β含量(放射免疫法)、C6细胞内热休克因子1(HSF1)蛋白的表达(Western blot法)及IL-1β的mRNA水平(RT-PCR法)。利用伊文思蓝检测C6恶性胶质瘤大鼠经颈内动脉给予IL-1β及缓激肽后血脑屏障的通透性。结果缓激肽作用于C6细胞后,培养液中IL-1β的含量明显增加,于120 min含量最多,其后开始减少。C6细胞内HSF1的表达及IL-1β的mRNA水平也在给予缓激肽后明显增加,并分别于干预后的30 min和60 min达高峰后逐渐减少。缓激肽与IL-1β单独作用于C6动物后均可引起胶质瘤大鼠的血脑屏障通透性增加,且IL-1β对肿瘤模型动物血脑屏障通透性的影响与C6细胞培养液中IL-1β的含量相一致。结论 IL-1β可能介导了缓激肽开放血脑屏障的作用,此作用可能是由于缓激肽诱导C6细胞内HSF1的表达增加,增加的HSF1促进神经胶质瘤细胞释放IL-1β所致。

关键词：白介素-1β 热休克因子1 缓激肽血脑屏障血肿瘤屏障胶质瘤

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成年小鼠氯胺酮慢性注射后行为改变以及海马CA3区小清蛋白和c-Fos的表达

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徐州医学院学报 2012年第5期32卷 299-302页

作者：陈梅刘阳张志龙王德广徐州医学院解剖学教研室江苏徐州221002 徐州医学院神经生物学实验中心江苏徐州221002 济宁医学院附属医院麻醉科山东济宁272051

目的观察小鼠氯胺酮慢性中毒产生精神分裂症样症状后,海马CA3区小清蛋白（parvalbumin,PV）和c-Fos蛋白的表达.方法将60只成年昆明小鼠随机分为生理盐水组（NS）和氯胺酮给药组：50 mg/kg（K1）、100 mg/kg（K2）和150 mg/kg（K3）.每... 详细信息

目的观察小鼠氯胺酮慢性中毒产生精神分裂症样症状后,海马CA3区小清蛋白（parvalbumin,PV）和c-Fos蛋白的表达.方法将60只成年昆明小鼠随机分为生理盐水组（NS）和氯胺酮给药组：50 mg/kg（K1）、100 mg/kg（K2）和150 mg/kg（K3）.每5天腹腔给药1次,连续注射6次,于给药完成后第5天,观察刻板行为和旷场实验的行为改变;免疫组织化学方法检测海马CA3区PV和c-Fos蛋白的表达.结果与生理盐水组相比,给药组小鼠刻板行为和旷场实验得分明显增加（P〈0.01）,随剂量增加而递增;海马CA3区PV的表达低于生理盐水组,随剂量增加而递减,以K2、K3组差异有统计学意义（P〈0.01）;海马CA3区c-Fos的表达低于生理盐水组,随剂量增加而递减（P〈0.05）.结论氯胺酮慢性中毒后,成年小鼠可产生精神分裂症样症状;海马CA3区PV和c-Fos蛋白的表达受抑制,随药物剂量的增加逐渐减少,可能与小鼠氯胺酮慢性中毒后产生精神分裂症样症状有关.

关键词：精神分裂症样症状行为氯胺酮小清蛋白 c—Fos

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脑血流低灌注老龄大鼠中脑皮质血流的改变与血清总胆固醇和高密度脂蛋白的动态变化

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重庆医科大学学报 2012年第6期37卷 494-497页

作者：王林辉田茗源滕志朋王晨李昱重庆医科大学基础医学院病理学教研室、重庆医科大学神经科学中心、重庆市神经生物学重点实验室重庆400016

目的:通过建立脑血流低灌注模型,观察老龄大鼠脑血流的变化以及在脑血流低灌注下血清中总胆固醇(Total cholesterol,TC)和高密度脂蛋白(High density lipoprotein,HDL)的动态变化。方法:采用持久性双侧颈总动脉结扎法(2VO)致老龄大鼠脑... 详细信息

目的:通过建立脑血流低灌注模型,观察老龄大鼠脑血流的变化以及在脑血流低灌注下血清中总胆固醇(Total cholesterol,TC)和高密度脂蛋白(High density lipoprotein,HDL)的动态变化。方法:采用持久性双侧颈总动脉结扎法(2VO)致老龄大鼠脑血流灌注不足,测定术后7、14、21、28 d大鼠脑皮质血流;检测、比较术后不同时间段大鼠血清中TC和HDL浓度差异。结果:术后第14天大鼠脑颞区血流出现明显减少;术后21、28 d大鼠脑局部皮质血管有再生侧支形成,大鼠脑颞区血流仍未恢复;术后第14天血清中HDL、TC含量明显高于假手术组(P<0.05),随着缺血时间延长,又逐渐降低。结论:血清TC和HDL浓度在脑缺血灌注不足的不同时间段经历了先增强后减弱的动态变化,提示脑血流低灌注老龄大鼠因大脑血流灌注不足可出现体内胆固醇代谢失衡并出现应激调节现象。

关键词：脑血流低灌注总胆固醇高密度脂蛋白

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小鼠孕期酒精暴露可诱导仔鼠齿状回苔藓细胞的丢失

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神经解剖学杂志 2012年第5期28卷 474-480页

作者：王志新邓同兴王敏丽张勤安邓锦波高晓群郑州大学基础医学院人体解剖学教研室郑州450002 漯河医学高等专科学校基础医学部人体解剖学教研室漯河462002 漯河医学高等专科学校第二附属医院儿科漯河462002 河南大学神经生物学研究所开封475004

目的:探讨小鼠孕期酒精暴露对仔鼠齿状回苔藓细胞的影响,并进一步观察神经鞘磷脂合成酶2基因敲除(sphingomyelin synthase 2 knockout,SMS2-/-)与孕期酒精暴露和苔藓细胞丢失之间的关系。方法:采用PCR法对各分组仔鼠进行鉴定,利用SMS2-/... 详细信息

目的:探讨小鼠孕期酒精暴露对仔鼠齿状回苔藓细胞的影响,并进一步观察神经鞘磷脂合成酶2基因敲除(sphingomyelin synthase 2 knockout,SMS2-/-)与孕期酒精暴露和苔藓细胞丢失之间的关系。方法:采用PCR法对各分组仔鼠进行鉴定,利用SMS2-/-小鼠建立孕期酒精暴露模型,收集P14仔鼠,进行水迷宫实验,观察仔鼠寻台时间;然后利用免疫荧光染色法观察各分组仔鼠齿状回苔藓细胞数量的变化,免疫印迹技术检测P14仔鼠海马组织GluR2/3蛋白的相对表达量。结果:(1)与对照组相比,酒精组仔鼠的寻台时间相对较长(P<0.05),而SMS2-/-组仔鼠的寻台时间与野生组无明显的差异(P>0.05);(2)酒精组仔鼠齿状回GluR2/3的阳性细胞数明显少于对照组(P<0.05),且SMS2基因敲除后,与野生组仔鼠相比,SMS2-/-组仔鼠齿状回GluR2/3的阳性细胞数无明显差异(P>0.05)。结论:(1)酒精可诱导齿状回苔藓细胞的丢失,且降低GluR2/3的阳性表达;(2)SMS2基因的敲除对酒精诱导苔藓细胞丢失的作用相对较小;(3)苔藓细胞的丢失在一定程度上降低近期记忆功能,酒精可促进记忆功能的恶化。

关键词：苔藓细胞酒精暴露胎儿酒精综合症神经鞘磷脂合成酶2基因敲除水迷宫小鼠

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姜黄素对慢性脑血流灌注不足老龄鼠三磷酸腺苷结合盒转运体A1、血清高密度脂蛋白和总胆固醇的影响

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重庆医科大学学报 2012年第6期37卷 489-493页

作者：田茗源王林辉滕志朋王晨李昱重庆医科大学基础医学院病理学教研室、重庆医科大学神经科学中心、重庆市神经生物学重点实验室重庆400016

目的:探讨姜黄素(Curcumin)对脑血流灌注不足老龄鼠海马组织CA1区三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ATP bindingcassette transporter A1,ABCA1)的表达及血清中总胆固醇(Total cholesterol,TC)、高密度脂蛋白(High density lipoprotein,HDL)的影响。方法:采用双侧颈总动脉永久性结扎模型制备慢性脑缺血模型,老龄鼠随机分为正常对照组、药物治疗组、单纯缺血组、假手术组,药物治疗组又分为高剂量组(姜黄素100 mg/kg)和低剂量组(姜黄素50 mg/kg),治疗组于术后24 h开始用姜黄素每日腹腔注射,给药连续30 d。采用苏木素-伊红染色观察大鼠海马CA1区锥体细胞形态学改变,采用生化方法检测血清HDL和TC水平,采用免疫组织化学染色方法分析大鼠海马组织ABCA1蛋白表达情况。结果:苏木素-伊红染色显示,与假手术组和正常对照组相比,单纯缺血组的海马CA1区的锥体细胞发生变性,部分神经元溶解消失。而药物治疗组CA1区未见明显缺血性改变,与正常对照组和假手术组相比,单纯缺血组的血清HDL和TC明显降低(P<0.05)。与单纯缺血组相比,药物治疗组脑血流灌注不足老龄鼠血清HDL、TC水平明显升高(P<0.05)。免疫组化结果表明:与单纯缺血组相比,药物治疗组海马CA1区锥体细胞ABCA1的表达水平明显升高(P<0.05)。结论:姜黄素可以通过提高ABCA1的表达从而改善慢性脑血流灌注不足导致的海马CA1区损伤,并提高药物治疗组血清HDL和TC水平。这为血管性痴呆的治疗提供新的实验依据。

关键词：姜黄素脑血流灌注不足高密度脂蛋白三磷酸腺苷结合盒转运体A1 胆固醇

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α-突触核蛋白功能片段对大鼠原代培养神经元的促生长作用

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中国老年学杂志 2012年第24期32卷 5476-5478页

作者：王鹏许洁安思训于顺何欣北华大学基础医学院人体解剖学教研室吉林吉林132013 吉林化工学院理学院首都医科大学宣武医院北京老年病研究所神经生物学研究室

目的研究α-突触核蛋白(α-Syn)对Wistar大鼠原代培养神经元的促生长作用。方法培养新生24 h的Wistar大鼠大脑皮质神经元,以一定密度接种至培养皿中。设计分组,在各组别培养基中加入α-Syn和它的功能片段NAC段、N端和C端。培养至1、2、... 详细信息

目的研究α-突触核蛋白(α-Syn)对Wistar大鼠原代培养神经元的促生长作用。方法培养新生24 h的Wistar大鼠大脑皮质神经元,以一定密度接种至培养皿中。设计分组,在各组别培养基中加入α-Syn和它的功能片段NAC段、N端和C端。培养至1、2、4 h固定观察,计数存活神经元的数目。Western印迹法、免疫荧光法进行特异性鉴定。结果当原代神经元培养至第1、2小时,α-Syn组和C端组的神经元数目比对照组多(P<0.05),N端组和NAC段组与对照组无差异(P>0.05);培养至第4小时,α-Syn组和C端组的存活神经元数目比对照组明显增多(P<0.01),而N端组和NAC段组与对照组无差异(P>0.05)。增加C端浓度,可以提高神经元的存活率(P<0.05)。Western印迹法和免疫荧光法证实蛋白质片段N端和C端可由培养基进入到原代神经元中,而NAC片段不能进入神经元。结论α-Syn在原代神经元培养初期对其生长有促进作用,具有这一功能的蛋白片段为C端,其可能的机制是进入到神经元内,促进胞内代谢活动,从而利于神经元的生长。

关键词：突触核蛋白原代神经元帕金森病

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急性高眼压后大鼠视网膜内突触囊泡素(SYN)和谷氨酸(Glu)的免疫表达

急性高眼压后大鼠视网膜内突触囊泡素(SYN)和谷氨酸(Glu)的免疫表...

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中国解剖学会2012年年会

作者：罗佳王慧周利红陈旦中南大学基础医学院神经生物学与人体解剖学教研室

探讨急性高眼压后大鼠视网膜突触可塑性变化及其与神经递质间的相关性。SD大鼠制作急性高眼压组模型,存活2 h、6 h、12 h、1 d、3 d、7 d、14 d,冰冻切片行SYN与兴奋性神经递质Glu免疫组化检测。结果显示:正常条件下SYN在视网膜内、外... 详细信息

探讨急性高眼压后大鼠视网膜突触可塑性变化及其与神经递质间的相关性。SD大鼠制作急性高眼压组模型,存活2 h、6 h、12 h、1 d、3 d、7 d、14 d,冰冻切片行SYN与兴奋性神经递质Glu免疫组化检测。结果显示:正常条件下SYN在视网膜内、外网层表达,内核层、节细胞层可见少量Glu免疫阳性细胞。损伤早期(1 d以内)SYN在内网层表达增多,Glu阳性细胞在节细胞层、内核层增

关键词：急性高眼压内网层鼠视网膜 SYN Glu

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高剂量长时程金刚烷胺对小鼠行为学和脑内c-Fos表达的影响

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徐州医学院学报 2012年第5期32卷 290-294页

作者：刘阳宋亮吴宇陈幽婷王德广马传响徐州医学院神经生物学实验室江苏徐州221002 常州卫生高等职业技术学校江苏常州213002 徐州医学院解剖学教研室

目的探讨临床高剂量长时程使用金刚烷胺（amantadine,AMA）治疗疾病时导致患者出现精神症状副作用的中枢机制.方法雄性昆明小鼠,随机分成对照组和AMA组（每组n=20）.AMA组小鼠腹腔注射高剂量金刚烷胺（60 mg/kg,qd×10天）,对... 详细信息

目的探讨临床高剂量长时程使用金刚烷胺（amantadine,AMA）治疗疾病时导致患者出现精神症状副作用的中枢机制.方法雄性昆明小鼠,随机分成对照组和AMA组（每组n=20）.AMA组小鼠腹腔注射高剂量金刚烷胺（60 mg/kg,qd×10天）,对照组小鼠注射等量生理盐水.在第9 天注射后20 min,分别用Sams-Dodd的刻板行为评分、自主活动观察和一次性被动回避反应（OPAR）对2组小鼠的行为学进行检测;在第10 天注射后2 h,用免疫组织化学法检测2组小鼠脑内c-Fos蛋白的表达.结果 ①AMA组小鼠刻板行为评分明显高于对照组（P〈0.01）,尤以头部的背腹方向运动增多显著;②AMA组小鼠的自主行为活动明显少于对照组（P〈0.01）;③ AMA组小鼠的记忆能力较对照组明显下降（P〈0.01）;④AMA组小鼠在边缘皮质、海马、基底前脑、间脑的中线核和板内核、脑桥基底部以及延髓的外侧网状核等脑区c-Fos蛋白的表达数量明显高于对照组.结论 ①高剂量长时程AMA可致小鼠出现明显的精神分裂症样行为学变化,并影响了学习记忆功能;②与精神行为、情绪和内脏活动密切相关的前额皮质、扣带皮质、海马、杏仁核和隔外侧核等脑区的神经元功能活动明显改变,可能是高剂量长时程AMA导致出现精神病样副作用的解剖学基础.

关键词：金刚烷胺精神症状行为学脑 c-Fos 小鼠

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C57BL／6J及NIH Swiss小鼠在抑郁模型中的行为学表现

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中华生物医学工程杂志 2012年第3期18卷 182-185页

作者：李亮萍王倩潘彦伶张怡慧魏佳优陈翌华高天明南方医科大学基础医学院神经生物学教研室广州510515 南方医科大学基础医学院基础医学系广州510515 南方医科大学基础医学院实验技术系广州510515

目的探讨两种不同遗传背景的小鼠C57BL／6J及NIH Swiss在抑郁模型中的行为学差异，为抗抑郁药物研究的实验动物选择提供参考，为研究遗传学因素在抑郁症发病过程中的作用提供有用的动物模型。方法C57BL／6J、NIH Swiss小鼠各14只，利用... 详细信息

目的探讨两种不同遗传背景的小鼠C57BL／6J及NIH Swiss在抑郁模型中的行为学差异，为抗抑郁药物研究的实验动物选择提供参考，为研究遗传学因素在抑郁症发病过程中的作用提供有用的动物模型。方法C57BL／6J、NIH Swiss小鼠各14只，利用强迫游泳实验和悬尾实验检测两种小鼠在应激条件下的抑郁样行为表现；利用旷场实验检测两种小鼠的自主运动能力。结果强迫游泳实验中，C57BL／6J小鼠的不动时间明显长于NIH Swiss小鼠[（133．198±5．749）s比（80．265±10．939）s，P=0．000]。悬尾实验中，C57BL／6J小鼠的不动时间高于NIH Swiss小鼠[（151．315±12．161）s比（95．107±14．649）s，P=0．007]。而在旷场实验中，两种品系的小鼠运动总路程、站立次数、运动时间、边缘区运动路程、边缘区运动时间、中央区运动路程、中央区运动时间差异均无统计学意义。结论C57BL／6J小鼠在急性应激的情况下更容易表现出抑郁样行为，而NIH Swiss小鼠则表现出一定的抑郁抗性，两种不同品系小鼠的不同行为学表现可能由于遗传因素导致。

关键词： C57BL/6J小鼠 NIH Swiss小鼠抑郁行为症状模型动物

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肿瘤坏死因子-α在缓激肽开放血肿瘤屏障过程中的作用

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实用医学杂志 2012年第6期28卷 899-902页

作者：秦丽娟薛一雪谷艳婷王东春张志勇张田孙娜中国医科大学基础医学院神经生物学教研室沈阳市110001 沈阳药科大学生命科学与生物制药学院生理学教研室 110016 河北联合大学附属唐山工人医院神经外科唐山市063000 河北联合大学附属医院神经外科唐山市063000 河北联合大学基础医学院生理学教研室唐山市063000

目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在缓激肽(BK)开放血肿瘤屏障(BTB)过程中的作用。方法:缓激肽处理C6细胞和胶质瘤大鼠后,放射免疫法动态监测培养液和脑胶质瘤组织内TNF-α浓度。利用伊文思蓝连续监测缓激肽/TNF-α处理后的C6恶性胶质... 详细信息

目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在缓激肽(BK)开放血肿瘤屏障(BTB)过程中的作用。方法:缓激肽处理C6细胞和胶质瘤大鼠后,放射免疫法动态监测培养液和脑胶质瘤组织内TNF-α浓度。利用伊文思蓝连续监测缓激肽/TNF-α处理后的C6恶性胶质瘤大鼠血肿瘤屏障的通透性,同时电镜观察血肿瘤屏障的病理学改变。结果:缓激肽可增加C6细胞培养液和胶质瘤大鼠肿瘤组织内的TNF-α含量,且两者均于给予缓激肽后15min时达高峰(与对照组相比有显著统计学意义,P<0.01)。TNF-α与缓激肽单独作用于C6动物后,均可引起胶质瘤大鼠的血肿瘤屏障紧密连接开放及通透性增加。且肿瘤坏死因子-α对肿瘤模型动物血肿瘤屏障通透性的影响与C6细胞培养液中TNF-α含量相一致。结论:缓激肽开放血肿瘤屏障过程中,可能是通过某种机制引起肿瘤组织内TNF-α增加,增加的TNF-α进而引起了血肿瘤屏障的开放。

关键词：肿瘤坏死因子-α 缓激肽血肿瘤屏障

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