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生理学报 2002年第2期54卷 149-153页

作者：王文伟朱依纯姚泰郑平龚茜玲复旦大学基础医学院生理学教研室国家医学神经生物学重点实验室上海200032

实验用胶原酶酶解法急性分离豚鼠心室肌细胞 ,利用全细胞膜片钳的方法记录心室肌细胞的延迟整流钾电流 (IK)、内向整流钾电流 (IK1)和ATP敏感钾电流 (IKATP)。采用低氧、无糖、高乳酸和酸中毒综合方式模拟缺血灌流 ,造成细胞的模拟缺血 ... 详细信息

实验用胶原酶酶解法急性分离豚鼠心室肌细胞 ,利用全细胞膜片钳的方法记录心室肌细胞的延迟整流钾电流 (IK)、内向整流钾电流 (IK1)和ATP敏感钾电流 (IKATP)。采用低氧、无糖、高乳酸和酸中毒综合方式模拟缺血灌流 ,造成细胞的模拟缺血 ,并在缺血的基础上继续用含 10 0nmol/LAngⅡ灌流细胞 ,观察AngⅡ对模拟缺血心室肌细胞钾离子通道的影响。实验结果显示 :(1)模拟缺血时 ,IK 明显减小 ;AngⅡ能进一步抑制IK。 (2 )模拟缺血条件下 ,IK1受到抑制 ,并且以内向电流的抑制为主 ;AngⅡ可加强对IK1内向电流的抑制 ,而对部分外向电流则有增加的作用。 (3)模拟缺血使IKATP外向电流略有增加 ;AngⅡ则明显加强IKATP外向电流。

关键词：全细胞膜片钳心肌缺血血管紧张素Ⅱ 心肌细胞钾离子通道

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中枢α受体在脑室注射组胺对颈动脉窦反射重调定中的作用

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中国药理学通报 2003年第9期19卷 1037-1042页

作者：王国卿周希平蒋星红沈新娥张玉英苏州大学医学院生理学教研室苏州215007 苏州大学医学院基础医学系苏州215007 苏州大学医学院神经生物学教研室苏州215007

目的　探讨中枢α1和α2 肾上腺素受体 (α1 AR ,α2 AR)在脑室注射 (icv)组胺 (HA)对颈动脉窦压力感受性反射 (CSR)重调定中的作用。方法　孤离麻醉SD大鼠的双侧颈动脉窦区 ,将不同窦内压 (ISP)与其对应的平均动脉压(MAP)值进行Logis... 详细信息

目的　探讨中枢α1和α2 肾上腺素受体 (α1 AR ,α2 AR)在脑室注射 (icv)组胺 (HA)对颈动脉窦压力感受性反射 (CSR)重调定中的作用。方法　孤离麻醉SD大鼠的双侧颈动脉窦区 ,将不同窦内压 (ISP)与其对应的平均动脉压(MAP)值进行Logistic五参数曲线拟合 ,求得ISP MAP关系曲线及其特征参数 ,观察icvHA以及预先在蓝斑 (LC)或孤束核 (NTS)微量注射α1或α2 AR拮抗剂对CSR的影响。结果　icvHA (6 0 μmol·L-1,5 μl)导致ISP MAP关系曲线后半程明显上移 (P <0 0 5 ) ,ISP和增益关系曲线中部明显下移 (P <0 0 5 ) ,反射参数MAP反射变动范围及反射最大增益减小 (P <0 0 5 ) ;预先向LC注射选择性的α1 AR拮抗剂酚苄明 (PBZ ,3μmol·L-1,5 0 0nl)或α2 AR拮抗剂育亨宾 (YOH ,2 5 μmol·L-1,5 0 0nl) ,均能明显加强HA的上述效应 ,PBZ的这种加强作用不如YOH的显著 (P <0 0 5 ) ;预先向NTS注射相同剂量、容积的PBZ或YOH ,对HA效应的影响与LC注射后的相类似 ,但NTS注射YOH后icvHA所致的阈压变化进一步明显升高 (P <0 0 5 )。结论　脑室给HA使CSR产生快速重调定 ,反射敏感性下降 ;LC与NTS处的α1、α2 AR作用可减弱icvHA对CSR的重调定 ;LC、尤为NTS处的α2

关键词：颈动脉窦反射重调定组胺脑室注射中枢α1-肾上腺素受体中枢α2-肾上腺素受体孤束核蓝斑平均动脉压

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罂粟碱与缓激肽配伍开放血肿瘤屏障机制的初探

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中国药理学通报 2008年第11期24卷 1436-1440页

作者：乔文芳刘坤薛一雪中国医科大学基础医学院神经生物学教研室辽宁沈阳110001

目的探讨罂粟碱与缓激肽配伍对血肿瘤屏障开放是否有协同效应,以及细胞因子IL-1β在血肿瘤屏障开放机制中的作用。方法♀Wistar大鼠160只,随机分为8组,即假手术组,模型组,罂粟碱(PA)组,缓激肽(BK)组,PA+BK组,1/2PA+BK组,1/2BK+PA组,1/2P... 详细信息

目的探讨罂粟碱与缓激肽配伍对血肿瘤屏障开放是否有协同效应,以及细胞因子IL-1β在血肿瘤屏障开放机制中的作用。方法♀Wistar大鼠160只,随机分为8组,即假手术组,模型组,罂粟碱(PA)组,缓激肽(BK)组,PA+BK组,1/2PA+BK组,1/2BK+PA组,1/2PA+1/2BK组。每组20只。建立大鼠C6胶质瘤模型,颈内动脉给药,通过电镜观察紧密连接开放程度,用伊文斯蓝检测血肿瘤屏障通透性。应用Western法测定各组大鼠肿瘤组织内白细胞介素-1β(IL-1β)蛋白表达的变化。应用免疫组织化学法测定各组大鼠肿瘤部位脑微血管周围IL-1β蛋白表达的变化。结果与假手术组及模型组相比,PA组,BK组,PA+BK组,IL-1β蛋白表达量明显增加(P<0.05);其中PA+BK组与其他各组相比,IL-1β蛋白表达量明显增高(P<0.01)。结论罂粟碱与缓激肽配伍应用对血肿瘤屏障开放具有协同效应。细胞因子IL-1β蛋白表达的变化趋势与血肿瘤屏障通透性的变化有关。

关键词：罂粟碱缓激肽白细胞介素-1β 血肿瘤屏障脑胶质瘤

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大鼠海马神经细胞体外缺糖缺氧模型制备方法的改进

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中国组织工程研究 2007年第15期11卷 2810-2813页

作者：田映红李树基李晓文高天明南方医科大学基础医学院生理教研室南方医科大学基础医学院神经生物学教研室

目的:改进培养大鼠海马神经细胞体外缺糖缺氧模型制备方法,并通过兴奋性氨基酸N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂进行验证。方法:实验于2004-09/2005-06在南方医科大学基础医学院神经生物学教研室进行。实验材料:出生1d内清洁级SD大鼠,由南... 详细信息

目的:改进培养大鼠海马神经细胞体外缺糖缺氧模型制备方法,并通过兴奋性氨基酸N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂进行验证。方法:实验于2004-09/2005-06在南方医科大学基础医学院神经生物学教研室进行。实验材料:出生1d内清洁级SD大鼠,由南方医科大学实验动物中心提供(合格证号为粤证监字2004B023号)。N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂5-甲基二氢丙环庚烯亚胺马来酸(MK-801)和D-2-氨基-5-磷酰基戊酸(d-APV)购自Sigma公司。实验方法:取新生1dSD大鼠海马组织作神经细胞分散细胞原代培养,培养到13d时进行氧/葡萄糖剥夺模型的制备:将neurobasal培养基更换为不含葡萄糖的BSSo培养基,连续充以50mL/LCO2+950mL/LN2(体积比)混合气体。缺氧30,45,60,90min后取出细胞,更换为正常neurobasal培养基,恢复正常条件继续培养。将神经细胞随机分为正常对照组、单纯缺氧组、无糖缺氧组、MK-801组和d-APV组。将10μmol/LMK-801和500μmol/Ld-APV在通50mL/LCO2+950mL/LN2混合气前加入到BSSo培养基,缺氧结束后随BSSo培养基一起去掉。复氧24h后采用MTT比色法测神经细胞成活率及Hoechst荧光染料法测神经细胞凋亡率。结果:①随着氧/葡萄糖剥夺时间延长,神经细胞存活率下降。氧/葡萄糖剥夺30,45,60,90min再复氧24h,神经细胞存活率分别为(81.48±3.84)%、(63.14±3.14)%、(41.73±2.97)%和(16.78±2.12)%。②N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂MK-801(10μmol/L)和d-APV(500μmol/L)均能明显增加神经细胞存活率(P<0.05),并且两组细胞存活率与正常对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:实验制备的海马神经细胞短时间氧/葡萄糖剥夺模型可对神经细胞造成迟发性死亡,兴奋性氨基酸N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂可保护氧/葡萄糖剥夺诱导的神经细胞损伤,说明本实验建立的缺氧模型有效并简便可靠,并且缩短了缺氧时间。

关键词：缺氧模型海马神经元培养凋亡

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解剖学报 2007年第3期38卷 282-285页

作者：张正洪曲鹏刘玉丽张宝辉方秀斌郧阳医学院解剖学教研室十堰442000 中国医科大学基础医学院神经生物学教研室沈阳110001

目的探讨外源性降钙素基因相关肽(CGRP)对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马和顶叶皮质cAMP反应元件结合蛋白(CREB)mRNA表达的影响。方法用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,应用原位杂交和图像分析技术检测大鼠缺血侧海马CA1区和顶叶皮... 详细信息

目的探讨外源性降钙素基因相关肽(CGRP)对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马和顶叶皮质cAMP反应元件结合蛋白(CREB)mRNA表达的影响。方法用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,应用原位杂交和图像分析技术检测大鼠缺血侧海马CA1区和顶叶皮质CREB mRNA表达。结果假手术组右侧海马CA1区和顶叶皮质CREB mRNA有明显表达,缺血再灌注组右侧海马CA1区和顶叶皮质CREB mRNA阳性产物吸光度值减少,CGRP组缺血侧海马CA1区和顶叶皮质CREB mRNA表达的吸光度值比缺血再灌注组增高(P<0.05)。结论CGRP上调局灶性脑缺血再灌注大鼠海马和顶叶皮质CREB mRNA的表达,CGRP对缺血神经元的保护作用可能通过激活CREB的转录与翻译,从而启动一系列信号通路来实现。

关键词：脑缺血降钙素基因相关肽 cAMP反应元件结合蛋白原位杂交大鼠

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小鼠Calbindin-D28k基因体外表达及其抗凋亡作用的研究

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神经解剖学杂志 2010年第1期26卷 26-31页

作者：朱孝荣朱园园李富珍袁红花孙怀昌高殿帅扬州大学兽医学院预防兽医教研室扬州215009 徐州医学院神经生物学教研室徐州221002

目的:研究钙结合蛋白D28k(calbindin-D28k,CaBP)体外表达及其对神经元细胞抗凋亡作用。方法:RT-PCR从小鼠脑组织中扩增出小鼠CaBP的cDNA片段;重组构建pTH-CB质(pcDNA3-TH-CB),脂质体包裹pTH-CB质粒转染MN-9D细胞(多巴胺能杂交瘤神经元细... 详细信息

目的:研究钙结合蛋白D28k(calbindin-D28k,CaBP)体外表达及其对神经元细胞抗凋亡作用。方法:RT-PCR从小鼠脑组织中扩增出小鼠CaBP的cDNA片段;重组构建pTH-CB质(pcDNA3-TH-CB),脂质体包裹pTH-CB质粒转染MN-9D细胞(多巴胺能杂交瘤神经元细胞);RT-PCR、免疫沉淀法检测CaBP的cDNA在细胞内表达情况;Hoechst染色、Caspase-3活性检测、AnnexinV/PI法对CaBP过表达的抗凋亡作用进行检测。结果:小鼠脑组织RT-PCR扩增出785bp条带,测序结果与Genebank中报道完全一致。脂质体包裹重组构建pTH-CB质粒转染MN-9D细胞后,转染pTH-CB质粒的MN-9D细胞中,CaBP的mRNA表达量和CaBP水平显著高于转染pc-DAN3组和正常MN-9D细胞组(P<0.05),3种细胞凋亡检测方法结果显示,CaBP过表达的细胞抗凋亡能力显著提高。结论:体外克隆CaBP的cDNA能在细胞内表达,过表达的CaBP通过抑制细胞的caspase-3活性,起抗凋亡作用。

关键词：钙结合蛋白D28k 基因表达凋亡小鼠

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幼年大鼠脑室下区内NMDA受体亚单位NR1的表达变化

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神经解剖学杂志 2010年第5期26卷 517-521页

作者：赵娓娓徐铁军徐州医学院人体解剖学神经生物学教研室徐州221002

目的:观察N-甲基-D-天冬氨酸受体亚单位1(N-Methyl-D-aspartate receptor subunit1,NR1)在幼年不同时期大鼠脑室下区(subventricular zone,SVZ)相同部位以及生后14d(表达高峰期)大鼠侧脑室不同部位旁的SVZ表达状况,为研究NR1是否在神经... 详细信息

目的:观察N-甲基-D-天冬氨酸受体亚单位1(N-Methyl-D-aspartate receptor subunit1,NR1)在幼年不同时期大鼠脑室下区(subventricular zone,SVZ)相同部位以及生后14d(表达高峰期)大鼠侧脑室不同部位旁的SVZ表达状况,为研究NR1是否在神经发生中起作用提供组织学依据。方法:生后7,14,21,28d的SD大鼠脑6μm厚石蜡切片,免疫组化ABC法显色,图像分析及统计处理。结果:NR1在生后7,14,21,28d大鼠SVZ均有表达,14d时表达至高峰;NR1在14d大鼠侧脑室不同部位旁SVZ内也均有表达,且侧脑室外侧角旁及下角旁SVZ表达最高。NR1阳性细胞有多种形态,均以胞膜着色为主,胞浆浅淡,偶可见核仁。结论:NR1在幼年不同时期大鼠SVZ及14d大鼠侧脑室不同区域旁SVZ均有表达,但表达高低因时间及部位而异,提示NR1在幼年大鼠SVZ的表达具有时空特异性,并可能在神经发生过程中发挥作用。

关键词： NR1 脑室下区幼年大鼠

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实验性癫癎时海马内兴奋性氨基酸受体对内阿片肽基因表达的影响

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上海医科大学学报 1999年第1期26卷 33-36页

作者：任今鹏黄志农程介士医学神经生物学国家重点实验室-上海医科大学基础医学院神经生物学教研室

目的阐明在癫发作与发展中起着重要作用的脑内兴奋性氨基酸类递质和内阿片肽之间的关系。方法应用原位杂交方法观察了青霉素致及海马内微量注射ＮＭＤＡ受体阻断剂ＭＫ－８０１（５－ｍｅｔｈｙ１－１０，１１－ｄｉｈｙｄｒｏ－５... 详细信息

目的阐明在癫发作与发展中起着重要作用的脑内兴奋性氨基酸类递质和内阿片肽之间的关系。方法应用原位杂交方法观察了青霉素致及海马内微量注射ＮＭＤＡ受体阻断剂ＭＫ－８０１（５－ｍｅｔｈｙ１－１０，１１－ｄｉｈｙｄｒｏ－５Ｈ－ｄｉｂｅｎｚｏ［ａ，ｄ］ｃｙｃｌｏｈｅｐｔａｎ－５，１０－ｉｍｉｎｅｍａｌｅａｔｅ）和非ＮＭＤＡ受体阻断剂ＤＮＱＸ（６，７－ｄｉｎｉｔｒｏｑｕｉｎｏｘａｌｉｎｅ－２，３－ｄｉｏｎｅ）后，大鼠海马内前脑啡肽原和前强啡肽原ｍＲＮＡ表达的变化。结果在青霉素致４ｈ后，海马ＣＡ１区、ＣＡ３区、齿状回前脑啡肽原ｍＲＮＡ和海马ＣＡ３区、齿状回前强啡肽原ｍＲＮＡ的表达明显增加。在青霉素致前分别在海马内微量注射ＭＫ８０１（６μｇ）和ＤＮＱＸ（４μｇ），则在减弱发作的同时，海马内前脑啡肽原ｍＲＮＡ的表达明显减少，而前强啡肽原ｍＲＮＡ的表达继续增加。

关键词：癫痫内阿片肽氨基酸受体基因表达

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缓激肽开放血瘤屏障过程中诱发快速耐受性的机制探讨

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中国药理学通报 2006年第12期22卷 1466-1470页

作者：秦丽娟谷艳婷薛一雪中国医科大学基础医学院神经生物学教研室辽宁沈阳110001

目的探讨缓激肽(bradykinin,BK)开放血瘤屏障过程中,HSF1和HSP70对BK诱发快速耐受性的影响。方法首先通过立体定向法接种C6细胞制备恶性胶质瘤大鼠模型。模型制备成功后,经颈内动脉缓慢小剂量给予缓激肽(或生理盐水)10μ***-1,动态观察... 详细信息

目的探讨缓激肽(bradykinin,BK)开放血瘤屏障过程中,HSF1和HSP70对BK诱发快速耐受性的影响。方法首先通过立体定向法接种C6细胞制备恶性胶质瘤大鼠模型。模型制备成功后,经颈内动脉缓慢小剂量给予缓激肽(或生理盐水)10μ***-1,动态观察肿瘤组织内热休克因子1(heatshockfactor1,HSF1)蛋白单体和三聚体的活性及热休克蛋白70(heatshockprotein70,HSP70)的表达(Westernblot法)。免疫组织化学技术检测血瘤屏障上紧密连接蛋白occludin的变化。利用伊文思蓝连续监测缓激肽处理后的C6恶性胶质瘤大鼠血瘤屏障的通透性,同时电镜观察血瘤屏障的病理学改变。结果缓激肽作用于C6大鼠后,紧密连接增宽,血瘤屏障通透性增加,伊文思蓝渗出量分别较对照组增加了5.19μg.g-1(0min),5.06μg.g-1(5min),11.35μg.g-1(10min,P<0.05),21.54μg.g-1(15min,P<0.01),12.81μg.g-1(30min,P<0.05),7.28μg.g-1(60min)。肿瘤组织内HSF1蛋白三聚体活性和HSP70蛋白的表达逐渐增加,且分别于处理后的5min和30min时达高峰(P<0.01,与对照组相比),最大值为对照组的2～3倍。免疫组化检测结果发现,处理后的C6动物,其血瘤屏障的紧密连接蛋白occludin表达减少,15min后逐渐增加。结论缓激肽作用于血瘤屏障后,激活了HSF1并促进了hsp70蛋白的表达。增加的hsp70可能通过发挥分子伴侣作用来修复紧密连接蛋白,进而诱发快速耐受性。

关键词：缓激肽血瘤屏障热休克蛋白70 热休克因子1

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IGF-1通过PI3K/Akt信号通路诱导神经干细胞向神经元分化

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山东大学学报（医学版） 2014年第3期52卷 11-15页

作者：朱裕华袁红花吴连连胡安康陈仁金朱孝荣徐州医学院实验动物中心江苏徐州221002 徐州医学院神经生物学教研室江苏徐州221002

目的观察胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对体外培养神经干细胞(NSCs)向神经元分化的影响,并探讨PI3K/Akt信号通路与之的关系。方法取新生C57BL/6J小鼠海马组织,分离、培养NSCs,将细胞团吹散,以1×104个/mL密度接种于24孔板,分别加入终浓... 详细信息

目的观察胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对体外培养神经干细胞(NSCs)向神经元分化的影响,并探讨PI3K/Akt信号通路与之的关系。方法取新生C57BL/6J小鼠海马组织,分离、培养NSCs,将细胞团吹散,以1×104个/mL密度接种于24孔板,分别加入终浓度100 ng/mL的IGF-1和50μmol/L的PI3K/Akt通路特异抑制剂LY294002,根据处理的情况,将细胞分为IGF-1组、正常对照组、LY组和IGF-1+LY组。βⅢTubulin免疫荧光细胞化学染色法检测NSCs分化为神经元的情况,DAPI染核计细胞总数;p-Akt免疫荧光染色检测各组细胞Akt磷酸化的情况;Western blotting法检测Akt和p-Akt蛋白的表达量,并对各组进行比较。结果 IGF-1组NSCs向神经元分化的比率显著高于对照组、LY组和IGF-1+LY组(P均<0.05);免疫荧光染色结果显示,IGF-1组Akt磷酸化水平显著高于对照组、LY组和IGF-1+LY组(P均<0.05);Western blotting结果显示,IGF-1促进Akt磷酸化,LY294002抑制Akt的磷酸化。结论 IGF-1诱导Akt的磷酸化,从而激活PI3K/Akt信号通路,促进NSCs向神经元分化。

关键词：胰岛素样生长因子1 PI3K Akt信号通路神经干细胞分化小鼠,C57BL 6J

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