检索结果-内蒙古大学图书馆

中国临床神经科学 2015年第4期23卷 454-458,469页

作者：王依慰李伟彦徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室 221004 徐州医学院江苏省麻醉与镇痛应用技术重点实验室 221004 南京军区南京总医院麻醉科 210002

促分裂原活化蛋白激酶(MAPKs)家族是细胞内重要的信号传导系统,并在神经可塑性以及炎症反应方面发挥重要作用。MAPKs家族包括3个家庭成员:细胞外信号调节激酶、c-Jun氨基末端激酶和p38MAPK。p38 MAPK信号通路是MAPKs家族信号通路的枢纽... 详细信息

促分裂原活化蛋白激酶(MAPKs)家族是细胞内重要的信号传导系统,并在神经可塑性以及炎症反应方面发挥重要作用。MAPKs家族包括3个家庭成员:细胞外信号调节激酶、c-Jun氨基末端激酶和p38MAPK。p38 MAPK信号通路是MAPKs家族信号通路的枢纽,诱导多种与神经性病理疼痛相关的细胞内反应。p38 MAPK可以作为神经元和胶质细胞中研究疼痛的靶标,为疼痛性疾病的治疗提供一个潜在治疗方案。

关键词： p38促分裂原活化蛋白激酶疼痛敏感性小胶质细胞

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Rho/ROCK通路参与内毒素急性肺损伤的研究进展

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医学信息 2015年第38期 421-422页

作者：江泽宇傅婕封光刘功俭江苏省麻醉学重点实验室，江苏省麻醉与镇痛应用技术重点实验室，徐州医学院附属医院麻醉科，江苏徐州221000

急性肺损伤(acute lung injury，ALI)急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性低氧性呼吸功能衰竭，是临床常见的呼吸系统急危重症。Rho/ROCK信号通路是体内普遍存在的一条信号通路，通过结合GTP激... 详细信息

急性肺损伤(acute lung injury，ALI)急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性低氧性呼吸功能衰竭，是临床常见的呼吸系统急危重症。Rho/ROCK信号通路是体内普遍存在的一条信号通路，通过结合GTP激活或者结合GDP失活来发挥'分子开关'的作用，广泛参与细胞形态维持、粘附与迁移、血管生成等多种生物学行为。本文就目前对Rho/ROCK通路的了解及其与血管通透性、炎症相关的研究进展进行综述。

关键词： Rho/ROCK 肺损伤通透性炎症反应

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临床麻醉实习带教方法的探索

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现代妇女（医学前沿） 2015年第5期 208-209页

作者：张茂银刘苏刘功俭徐州医学院附属医院麻醉科、江苏省麻醉学重点实验室、江苏省麻醉与镇痛应用技术重点实验室江苏徐州221000

目的探索新的带教方法,提高临床麻醉实习生的操作技能和临床麻醉管理水平.方法结合麻醉专业的特殊性和自身的临床带教经验,加强岗前教育和培训、制定和细化临床麻醉实习目标、提高带教老师自身业务素质和医德修养、培养实习生高度的... 详细信息

目的探索新的带教方法,提高临床麻醉实习生的操作技能和临床麻醉管理水平.方法结合麻醉专业的特殊性和自身的临床带教经验,加强岗前教育和培训、制定和细化临床麻醉实习目标、提高带教老师自身业务素质和医德修养、培养实习生高度的责任感和严谨的工作作风、注重实际操作技术的指导、定期举办学术讲座和病例讨论,严格阶段性测试和出科考试.结果通过激发学生实习动力、规范的麻醉带教,定期的专题讲座与案例讨论、三期麻醉专业测试将实习生的理论知识与临床实践融会贯通,调动了学生的学习热情,提高了实习质量.结论临床麻醉学实习是麻醉学的一项重要教学实践活动,实习质量的高低直接影响着毕业生今后的麻醉工作质量,必须提高医师对麻醉专业实习生的带教质量.

关键词：提高麻醉实习带教质量

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外侧缰核-腹侧被盖区通路介导神经病理性疼痛的调节及其机制研究

外侧缰核-腹侧被盖区通路介导神经病理性疼痛的调节及其机制研究

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中国长江医学论坛——2015麻醉学年会暨江苏省第二十次麻醉学学术会议

作者：姚瑞朱杨子曹君利徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室、江苏省麻醉与镇痛应用技术重点实验室

目的：目前研究表明,以VTA为中心的中脑边缘系统参与伤害性感受的调控过程,伴有VTA内多巴胺能神经元的活化.近年来,研究发现LHb可通过调节VTA内GABA能神经元的功能进一步影响DA神经元的兴奋性,并且LHb-VTA通路与奖赏厌恶反应及抑郁症密... 详细信息

目的：目前研究表明,以VTA为中心的中脑边缘系统参与伤害性感受的调控过程,伴有VTA内多巴胺能神经元的活化.近年来,研究发现LHb可通过调节VTA内GABA能神经元的功能进一步影响DA神经元的兴奋性,并且LHb-VTA通路与奖赏厌恶反应及抑郁症密切相关,伤害性感受的发生发展-尤其是疼痛-与后两者的产生有着众多重叠的脑区,但该通路对于伤害性感受的调节及机制却不清楚.本研究拟观察神经病理性疼痛状态下小鼠LHb与VTA区神经元兴奋性改变,并初步探讨两者与神经病理性疼痛的关系及其作用机制.方法：采用坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)方法建立小鼠神经病理性疼痛模型;按照Hargreaves法用热辐射刺激仪照射小鼠足底紧贴玻璃板部位检测热缩足潜伏期(PWL);免疫组织化学技术检测c-Fos蛋白表达变化;脑立体定位技术.结果：***诱发的神经病理性疼痛表现为术后手术侧热痛觉过敏,热缩足潜伏期(PWL)下降(P＜0.001),且在术后第7天最为显著;免疫组织化学结果显示：CCI术后第7天对侧LHb和VTA内c-Fos蛋白表达相比sham组均有所增加(P＜0.001),且CCI同侧LHb、VTA内c-Fos表达与对侧相比也有显著差异(P＜0.01);而对侧MHb内c-Fos蛋白表达虽较多但与sham组对比无显著差异;***术后第7天对侧LHb给予利多卡因后,相比CCI+NS组小鼠CCI侧PWL延长(P＜0.001),且持续至注药后2h,于注药后4h恢复至基础水平,抑制MHb神经元却不能.而CCI对侧LHb注入利多卡因后2h,对侧VTA内c-Fos蛋白表达减少(P＜0.001);3.与CCI+NS组相比,CCI术后第7天同侧LHb给予KA后,小鼠CCI对侧PWL缩短(P＜0.001),而激活MHb神经元对其无影响.CCI同侧LHb注入KA后2h,同侧VTA内c-Fos蛋白表达增多(P＜0.001);***小鼠同侧LHb注射KA可诱发同侧VTA注射DK-AH269或TrkB-Fc后CCI对侧的疼痛效应.结论：***引发的神经病理性疼痛激活LHb和VTA内神经元.***内神经元兴奋性与神经病理性疼痛的发生发展有关,且影响了VTA内神经元c-Fos的表达.因此其可能通过VTA介导参与神经病理性疼痛的调节.

关键词： LHb VTA c-Fos 海人草酸利多卡因 PWL

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基于ADDLs与EphB2受体相互作用的阿尔茨海默病神经保护机制的研究

基于ADDLs与EphB2受体相互作用的阿尔茨海默病神经保护机制的研究

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中国长江医学论坛——2015麻醉学年会暨江苏省第二十次麻醉学学术会议

作者：孙凯胡蕊石小东郝景茹孙楠高灿徐州医学院.江苏省麻醉学重点实验室.江苏省麻醉与镇痛应用技术重点实验室

目的：本文旨在根据EphB2受体与ADDLs的结合位点,采用多肽阵列筛选出干扰二者结合的小肽,并验证其能否降低ADDLs的神经毒性,由此探索ADDLs通过EphB2受体影响NMDA受体功能的分子机制,以期为靶向ADDLs与EphB2的作用位点提供治疗AD疾病的... 详细信息

目的：本文旨在根据EphB2受体与ADDLs的结合位点,采用多肽阵列筛选出干扰二者结合的小肽,并验证其能否降低ADDLs的神经毒性,由此探索ADDLs通过EphB2受体影响NMDA受体功能的分子机制,以期为靶向ADDLs与EphB2的作用位点提供治疗AD疾病的理论基础.方法：***处理原代海马神经元,采用免疫印迹检测ADDLs对EphB2受体以及NMDA受体在细胞膜表面表达水平的影响.2.根据EphB2受体的胞外FN区的氨基酸序列,应用多肽阵列技术筛选可能具有干扰ADDLs与EphB2相互作用的小肽,采用免疫共沉淀等实验手段筛选出干扰能力最强的小肽.3.用已筛选出的干扰小肽Pep63和(或)ADDLs处理成熟原代海马神经元,应用免疫印迹等方法检测EphB2受体以及NMDA受体在细胞膜表面表达水平的变化.以AD模型小鼠为材料,海马CA1区连续5天注射小肽Pep63,随后进行条件性恐惧记忆实验和水迷宫实验检测Pep63对AD模型小鼠学习记忆的保护作用.采用免疫印迹等方法检测WT/APP小鼠海马中EphB2受体以及NMDA受体的表达差异.结果：***作用于原代海马神经元后,总的EphB2受体及其在膜表面表达水平皆降低,NMDA受体GluN2B亚基第1472位酪氨酸(Y1472)的磷酸化水平及GluN2B在膜表面表达水平显著降低,并且APP小鼠的上述指标也都明显低于WT小鼠.2.多肽阵列、免疫共沉淀及细胞实验筛选出Pep63进行深入研究.3.在离体实验中,Pep63能够逆转因ADDLs引起的膜表面及总的EphB2受体蛋白水平的降低、GluN2B亚基Y1472位磷酸化水平的降低及其在膜表面表达水平的降低.在体实验表明Pep63对APP小鼠条件性恐惧记忆和Morris水迷宫空间记忆的受损均有保护作用,且能够恢复APP小鼠海马中EphB2受体及NMDA受体的表达降低.结论 ***直接和EphB2相互作用,导致EphB2受体表达水平下降及功能受损,进而导致NMDA受体GluN2B亚基磷酸化水平降低及其膜表面的表达降低.2.筛选出的小肽Pep63既干扰ADDLs与EphB2受体相互作用,又能阻断ADDLs的毒性,维持EphB2的正常表达及功能,对AD的突触可塑性及认知功能损伤具有明显的保护作用.

关键词：阿尔茨海默病 ADDLs EphB2受体 GluN2B亚基学习记忆多肽阵列

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右美托咪定联合盐酸羟考酮对食管癌手术患者麻醉苏醒期躁动的影响

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徐州医学院学报 2015年第5期35卷 294-297页

作者：李晶范钦卢飞飞刘磊乔伟丽殷琴程伟闫长栋徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室/江苏省麻醉与镇痛应用技术重点实验室江苏徐州221004 徐州医学院第二附属医院江苏徐州221006 徐州医学院生理学教研室江苏徐州221004

目的研究右美托咪定联合盐酸羟考酮对食管癌手术患者麻醉苏醒期躁动的影响。方法入选食管癌手术患者50例，随机分为盐酸羟考酮组（A组）、右美托咪定联合盐酸羟考酮组（B组），术后采用患者自控镇痛（PCA），并记录麻醉诱导前（T1）及... 详细信息

目的研究右美托咪定联合盐酸羟考酮对食管癌手术患者麻醉苏醒期躁动的影响。方法入选食管癌手术患者50例，随机分为盐酸羟考酮组（A组）、右美托咪定联合盐酸羟考酮组（B组），术后采用患者自控镇痛（PCA），并记录麻醉诱导前（T1）及拔管后1h（T2）、6h（T3）、12h（T4）、24h（T5）时的收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、心率（HR）、脉搏氧饱和度（SpO2）及各组的术后躁动发生率、Ramsay评分及疼痛视觉模拟评分（VAS）情况。结果2组患者一般情况无明显差异（P〉0．05）；和A组比较，B组患者Ramsay评分增高（P〈0．05），VAS评分和躁动发生率减低（P〈0．05）。结论右美托咪定联合盐酸羟考酮用于开胸食管癌术后镇痛可使患者苏醒期安静合作，明显减少麻醉苏醒期躁动发生率。

关键词：右美托咪定盐酸羟考酮术后镇痛术后躁动

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ADDLs对AMPA受体及其在突触分布的影响

ADDLs对AMPA受体及其在突触分布的影响

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中国长江医学论坛——2015麻醉学年会暨江苏省第二十次麻醉学学术会议

作者：雷蕾郝景茹孙楠高灿徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室及江苏省麻醉与镇痛应用技术重点实验室

目的：本文旨在阐明ADDLs影响AMPA受体细胞膜表面表达及其在突触分布的分子机制,从而为基于AMPA受体跨膜转运的神经保护药物的研发提供新的靶点.方法：1、利用原代培养海马神经元,通过蛋白质印迹和细胞免疫荧光等方法观察ADDLs对海马神... 详细信息

目的：本文旨在阐明ADDLs影响AMPA受体细胞膜表面表达及其在突触分布的分子机制,从而为基于AMPA受体跨膜转运的神经保护药物的研发提供新的靶点.方法：1、利用原代培养海马神经元,通过蛋白质印迹和细胞免疫荧光等方法观察ADDLs对海马神经元GluA1-3亚基在细胞膜及突触表达的影响及D1受体激动剂(SKF81297)、中药左旋千金藤啶碱(L-SPD)的保护作用机制.2、通过Morris水迷宫、条件性恐惧等行为学实验比较APP/PS1转基因小鼠和WT小鼠学习记忆能力的差异;通过蛋白质印迹和高尔基染色比较APP/PS1小鼠和WT小鼠海马GluA1-3亚基膜表面表达的差异以及树突棘密度和形态的改变;腹腔注射L-SPD,观察其对APP/PS1小鼠海马GluA1-3亚基膜表面的表达及树突棘密度和形态的影响以及是否改善APP/PS1小鼠认知功能障碍.结果：***减少海马神经元细胞膜表面AMPA受体相关亚基的表达.蛋白质印迹结果显示用ADDLs(500nM)处理培养的原代海马神经元,AMPA受体GluA1/GluA2亚基细胞膜表面表达量在3h、6h、24h均降低,而ADDLs对GluA3亚基细胞膜表面表达及总AMPA受体表达量均没有明显影响.***通过PKA依赖信号通路减少膜表面AMPA受体表达,激活D1/PKA信号通路可以改善ADDLs引起的AMPA受体亚基磷酸化水平及膜表面表达的降低.3.L-SPD(3 mM)通过D1/PKA信号通路改善ADDLs引起的AMPA受体磷酸化水平和膜表面表达的降低以及突触分布的减少.4.L-SPD(10 mg/kg,i.p.)可以改善APP/PS1转基因小鼠受损的学习和记忆.5.L-SPD(10 mg/kg,i.p.)可以改善APP/PS1转基因小鼠海马AMPA受体磷酸化水平和膜表面表达的降低以及树突棘密度和形态的改变.结论：***降低AMPA受体在细胞膜表面表达及突触的分布;***对AMPA受体的影响是通过下调GluA1亚基磷酸化实现的;3.激活D 1/PKA信号通路能够改善ADDLs对AMPA受体的影响;4.L-SPD对ADDLs引起的AMPA受体在细胞膜表面及突触表达的降低及APP/PS1转基因小鼠的认知功能障碍具有保护作用.

关键词： AMPA受体突触可塑性阿尔兹海默病 APP/PS1转基因小鼠左旋千金藤啶碱

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鞘内注射sigma-1受体抑制剂BD1047对神经病理性痛大鼠的镇痛作用及对脊髓小胶质细胞活化的影响

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国际麻醉学与复苏杂志 2015年第1期36卷 40-43页

作者：王晨晨朱珊珊徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室江苏省麻醉与镇痛应用技术重点实验室221004 徐州市肿瘤医院麻醉科

目的探讨鞘内注射sigma-1受体抑制剂BD1047对神经病理性痛（neuropathic pain，NP）大鼠痛阈和脊髓小胶质细胞活化的影响。方法采用坐骨神经慢性压迫损伤法（chronic constriction injury of sciatic nerve，CCI）建立NP模型。①雄性Spr... 详细信息

目的探讨鞘内注射sigma-1受体抑制剂BD1047对神经病理性痛（neuropathic pain，NP）大鼠痛阈和脊髓小胶质细胞活化的影响。方法采用坐骨神经慢性压迫损伤法（chronic constriction injury of sciatic nerve，CCI）建立NP模型。①雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠24只，采用随机数字表法将大鼠分为3组（每组8只）：假手术组（S组）、CCI组（C组）和CCI＋BD1047组（B组）。术后第0～5天，S组和C组鞘内注射生理盐水（20μl，1次／d，连续6d）；B组鞘内注射BD1047（120nm01／20μl，1次／d，连续6d）。于术前1d，术后3、5、7、10、14d，测定大鼠机械缩足反射阈值（paw withdrawal mechanical threshold，PWMT）。②雄性SD大鼠12只，分组（每组4只）和给药同第1部分实验。术后第10天处死，免疫荧光技术观察脊髓小胶质细胞的染色情况。结果与S组比较，C组大鼠术后第3天PWMT[（4．9±0．9）g]开始降低，持续到术后第14天（P〈0．05），术后第10天脊髓背角小胶质细胞数[（149±28）个]明显增加（P〈0．05）；与C组比较，B组大鼠术后第3天PWMT[（8．6±1．2）g]明显升高，持续到术后第14天（P〈0．05），术后第10天脊髓背角小胶质细胞数[（92±22）个]明显减少（P〈0．05）。结论鞘内注射BD1047可减轻大鼠NP，其机制与抑制脊髓小胶质细胞活化有关。

关键词：神经病理性疼痛 sigma-1受体小胶质细胞脊髓

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骨癌痛大鼠脊髓背角酸敏感离子通道1a表达的变化

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国际麻醉学与复苏杂志 2015年第10期36卷 880-883页

作者：马文文朱珊珊徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室、江苏省麻醉与镇痛应用技术重点实验室 221004 徐州市肿瘤医院麻醉科

目的探讨骨癌痛（bonecancerpain，BCP）大鼠脊髓背角酸敏感离子通道1a（acid-sensingionchannel 1a，ASIC1a）表达的变化。方法雌性未交配SD大鼠56只，体重180g-220g，采用随机数字表法分为3组：正常组（Ⅰ组，12只）、假手术组（Ⅱ组... 详细信息

目的探讨骨癌痛（bonecancerpain，BCP）大鼠脊髓背角酸敏感离子通道1a（acid-sensingionchannel 1a，ASIC1a）表达的变化。方法雌性未交配SD大鼠56只，体重180g-220g，采用随机数字表法分为3组：正常组（Ⅰ组，12只）、假手术组（Ⅱ组，12只）和BCP组（Ⅲ组，32只）。每组随机取8只分别于术前1d及术后3、5、7、10、14、18d测定大鼠体重和机械缩足反射阈值（pawwithdrawalmechanicalthreshold，PWMT）。Ⅰ组、Ⅱ组于术后18d测完PWMT后，Ⅲ组于术前1d及术后3、7、10、14、18d，同一时段随机处死4只大鼠，取腰段脊髓，采用Westernblot法检测ASIC1a的表达。每组于术后14d取4只大鼠，采用免疫荧光技术观察各组大鼠患侧脊髓ASIC1a和神经元免疫反应阳性产物的共表达。结果与Ⅰ组、Ⅱ组比较，Ⅲ组术后7d～18d体重降低（P〈0．01）；5dPWMT[（8．86±2A9）g]开始下降（p〈0.01），术后7[（5．17±1．26）g]、10[（2．68±0．60）g]、14[（1．85±0．98）g]、18d[（1．58±0．38）g]PWMT进一步降低（P〈0．01）；Westernblot显示，Ⅲ组术后3d开始ASIC1a表达上调（P〈0．01），于术后14d～18d达到高峰（P〈0．01）；免疫荧光发现，Ⅲ组脊髓背角ASIC1a的表达显著增加（P〈0．01），与神经元共标细胞数也相应增加（P〈0．01）。结论BCP大鼠脊髓背角神经元中ASIC1a表达增多，大鼠BCP的形成和维持可能与脊髓背角ASIC1a表达上调有关。

关键词：骨肿瘤疼痛酸敏感离子通道1a 脊髓

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ADDLs通过激活突触外膜GluN2B影响突触可塑性的机制

ADDLs通过激活突触外膜GluN2B影响突触可塑性的机制

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中国长江医学论坛——2015麻醉学年会暨江苏省第二十次麻醉学学术会议

作者：张雪孙楠郝景茹高灿徐州医学院麻醉学院江苏省麻醉学重点实验室江苏省麻醉与镇痛应用技术重点实验室

目的：本文的目的在于研究ADDLs通过激活突触外膜GluN2B亚基对突触可塑性的分子生物学基础即突触膜上NMDA受体各亚基的变化与跨膜转运的影响,研究突触可塑性的机制,与此同时研究ADDLs通过激活突触外膜GluN2B亚基对下游信号通路的影响,... 详细信息

目的：本文的目的在于研究ADDLs通过激活突触外膜GluN2B亚基对突触可塑性的分子生物学基础即突触膜上NMDA受体各亚基的变化与跨膜转运的影响,研究突触可塑性的机制,与此同时研究ADDLs通过激活突触外膜GluN2B亚基对下游信号通路的影响,探索对阿尔茨海默氏症(Alzheimer's disease,AD)病人其学习记忆、认知功能损伤的保护途径.方法：1、原代海马神经元培养至18天,激活突触外NMDA受体后,分别提取总蛋白、组分试剂盒提取提取细胞各组分后用免疫印迹检测ADDLs对NMDA受体各亚基跨膜转运以及此时ADDLs对下游ERK、CREB、CAMK、c-fos信号通路的影响.2、行为学实验,检测ADDLs对其空间学习记忆的影响及美金刚对其认知功能的保护作用.3、行为学实验结束后,部分小鼠取其海马组织,免疫印迹检测其海马中NMDA受体各亚基及ERK、CREB、CAMKⅡ、c-fos信号通路的变化;部分小鼠取其脑组织,高尔基染色以观察其树突棘形态、数目差异.结果：1、ADDLs、激活突触外NMDA受体作用于原代海马神经元(DMSO、3h),降低了GluN2B的磷酸化水平以及GluN2B和GluN1亚基在膜表面的表达,对膜表面的GluN2A亚基表达则无明显影响;降低了ERK、CREB、CAMK Ⅱ磷酸化水平以及c-fos的表达.2、美金刚Met对ADDLs降低NMDA受体跨膜转运具有保护作用.Met对ADDLs降低的NMDA受体GluN2B亚基细胞膜表面表达量以及GluN2B亚基磷酸化水平有明显恢复作用.3、行为学实验显示APP小鼠和WT小鼠在学习记忆和认知功能方面存在明显差异.4、形态学实验证实,突触外NMDA受体特异性拮抗剂美金刚能增加APP小鼠海马神经元树突棘数量,改善其形态.结论：1、ADDLs、突触外NMDA受体的激活可以影响NMDA受体的跨膜转运.2、ADDLs、NMDA受体的激活可以降低p-ERK,p-CREB,c-fos水平.3、在体实验证实突触外NMDA受体特异性拮抗剂Met对AD模型小鼠的学习记忆有保护作用.4、形态学实验也证明突触外NMDA受体特异性拈抗剂Met能增加AD模型小鼠的海马神经元突起的数目,且能改善其形态.

关键词：海马神经元突触外 ADDLs NMDA受体 ERK 跨膜转运

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