检索结果-内蒙古大学图书馆

中国组织工程研究与临床康复 2007年第12期11卷 2261-2264页

作者：夏鹏王志萍江山曾因明徐州医学院江苏省麻醉医学研究所麻醉学重点实验室江苏省徐州市221002

目的:观察谷氨酸转运体是否参与七氟醚预处理对大鼠海马脑片缺氧无糖损伤的保护作用。方法:实验于2006-01/06在徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室电生理研究室进行。清洁级SD幼年大鼠若干只,低温分离海马,沿矢状面切成300～400μm厚脑... 详细信息

目的:观察谷氨酸转运体是否参与七氟醚预处理对大鼠海马脑片缺氧无糖损伤的保护作用。方法:实验于2006-01/06在徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室电生理研究室进行。清洁级SD幼年大鼠若干只,低温分离海马,沿矢状面切成300～400μm厚脑片。脑片分为8组,即缺氧无糖组、苏-羟天冬氨酸250,500,1000μmol/L苏-羟天冬氨酸组、40mL/L七氟醚预处理组、苏-羟天冬氨酸250,500,1000μmol/L分别+40mL/L七氟醚预处理组,每组8张脑片。将海马脑片放于34℃的正常的人工脑脊液中孵2h之后,平衡灌注,双脉冲方波刺激电极置于海马CA3区的Schaffer侧支,记录电极置于海马CA1区锥体细胞层。各组药物预处理30min,进行冲洗15min后,观察缺氧无糖14min、复氧供糖1h各组海马脑片顺向群峰电位的变化。实验结束后各组取海马脑片四五片用TTC染色,酶标仪测定A490值,分析脑片活性。结果:①40mL/L七氟醚预处理组较缺氧无糖组缺氧所致的诱发顺向群峰电位的消失时间明显延迟,顺向群峰电位恢复程度和顺向群峰电位恢复率显著改善,差异有统计学意义[(5.4±0.7),(2.5±0.6)min;65.6±18.4,8.4±18.2;0,75%;P<0.01]。苏-羟天冬氨酸250,500,1000μmol/L组顺向群峰电位消失时间和恢复率与缺氧无糖组差异无显著性意义(P>0.05)。②250μmol/L苏-羟天冬氨酸+七氟醚预处理组缺氧所致的诱发顺向群峰电位的消失时间明显延迟,顺向群峰电位恢复程度显著改善(P<0.01),恢复率与40mL/L七氟醚预处理组差异无显著性意义。而500μmol/L苏-羟天冬氨酸+七氟醚预处理组,1000μmol/L苏-羟天冬氨酸+七氟醚预处理组七氟醚预处理顺向群峰电位的消失时间明显加速,顺向群峰电位的恢复程度减弱(P<0.05,0.01),恢复率差异有显著性意义(P<0.05,0.01)。③海马脑片A490正常值是1.04±0.04。复氧供糖1h,缺氧无糖损伤会明显降低海马脑片TTC染色A490值(0.36±0.07),组织损伤率严重。40mL/L七氟醚预处理组、250μmol/L苏-羟天冬氨酸+七氟醚预处理组细胞损伤率低于缺氧无糖组(P<0.01,0.05);500μmol/L苏-羟天冬氨酸+七氟醚预处理组,1000μmol/L苏-羟天冬氨酸+七氟醚预处理组组织损伤百分率较40mL/L七氟醚预处理组严重(P<0.05,0.01)。结论:七氟醚预处理对海马脑片缺氧无糖损伤的保护作用有可能谷氨酸转运体参与,并与抑制剂成剂量依赖性。

关键词：醚类/药理学麻醉药吸入/投药和剂量海马/药物作用缺氧

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谷氨酰胺对内毒素血症大鼠肠道损伤的保护作用及对血红素加氧酶-1表达的影响

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中国危重病急救医学 2011年第2期23卷 95-98页

作者：庞庆丰徐文莉何俊陈华林徐州医学院病理生理学教研室江苏221002 徐州医学院江苏省麻醉学研究所

目的探讨谷氨酰胺（Glu）对内毒素血症大鼠肠道损伤的保护作用以及对血红素加氧酶-1（HO-1）表达的影响.方法按随机数字表法将32只雄性SD 大鼠分为正常对照组、模型组、Glu组和Glu＋锌原卟啉（ZnPP）组,每组8只.腹腔注射内毒素脂多糖... 详细信息

目的探讨谷氨酰胺（Glu）对内毒素血症大鼠肠道损伤的保护作用以及对血红素加氧酶-1（HO-1）表达的影响.方法按随机数字表法将32只雄性SD 大鼠分为正常对照组、模型组、Glu组和Glu＋锌原卟啉（ZnPP）组,每组8只.腹腔注射内毒素脂多糖（LPS）10 mg/kg制备内毒素血症动物模型.Glu组注射LPS前12 h灌胃Glu 1 g/kg;Glu＋ZnPP组注射LPS前12 h灌胃Glu 1 g/kg,注射LPS前1 h静脉注射ZnPP 10 mmol/kg.术后12 h取回肠组织,测定髓过氧化物酶（MPO）活性及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-10（IL-10）含量,并进行肠组织学评分;用免疫组化法检测回肠组织HO-1表达.结果与正常对照组比较,模型组回肠组织学评分、MPO活性及TNF-α、IL-10含量显著升高[组织学评分（分）：3.3±0.4比1.1±0.6,MPO活性（U/g）：0.40±0.08比0.26±0.07,TNF-α含量（ng/g）：25.2±6.9比6.5±2.8,IL-10含量（ng/g）：27.6±10.2比5.7±2.9,均P〈0.01];HO-1表达较低.与模型组比较,Glu组组织学评分、MPO活性和TNF-α含量明显减低[组织学评分（分）：1.6±0.5比3.3±0.4,MPO活性（U/g）：0.25±0.05比0.40±0.08,TNF-α含量（ng/g）：13.4±3.2比25.2±6.9,均P〈0.01],IL-10含量（ng/g）显著升高（47.3±5.5比27.6±10.2,P〈0.01）,HO-1表达明显增加.Glu＋ZnPP组与模型组各指标比较差异无统计学意义.结论 Glu能明显增强内毒素血症大鼠肠组织HO-1表达,明显减轻肠道炎症反应,从而保护肠黏膜.

关键词：血红素加氧酶-1 内毒素血症谷氨酰胺肠道炎症反应

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胆囊切除术病人超声引导硬膜外穿刺的效果

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中华麻醉学杂志 2008年第2期28卷 188-189页

作者：鲁显福张励才曾因明徐州医学院江苏省麻醉医学研究所江苏省麻醉学重点实验室 221002

硬膜外麻醉效果与硬膜外导管的位置关系密切。硬膜外穿刺常以体表标志和阻力消失技术（LOR）定位，其成功主要依赖手操作者的经验，失败率2％-3％。改良的高分辨率便携式超声设备，为超声引导区域神经阻滞提供了条件。本研究拟评价胆囊... 详细信息

硬膜外麻醉效果与硬膜外导管的位置关系密切。硬膜外穿刺常以体表标志和阻力消失技术（LOR）定位，其成功主要依赖手操作者的经验，失败率2％-3％。改良的高分辨率便携式超声设备，为超声引导区域神经阻滞提供了条件。本研究拟评价胆囊切除术病人超声引导硬膜外穿刺的效果。

关键词：硬膜外穿刺胆囊切除术超声引导硬膜外导管位置关系麻醉效果体表标志超声设备

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外源性硫化氢预处理通过减轻氧化应激延缓人脐静脉内皮细胞老化

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生理学报 2012年第4期64卷 425-432页

作者：齐洪娜崔洁刘磊卢飞飞宋成洁石玥闫长栋徐州医学院生理学教研室徐州221002 徐州医学院心血管研究所徐州221002 徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室徐州221002

本文旨在观察硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)供体硫氢化钠(NaHS)预处理对人脐静脉内皮细胞老化的影响及机制。原代人脐静脉内皮细胞株(HUVECs)传代培养到第12代为老年组;自第4代细胞(年轻组)起,给予NaHS孵育到第12代即为NaHS组。细胞衰老... 详细信息

本文旨在观察硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)供体硫氢化钠(NaHS)预处理对人脐静脉内皮细胞老化的影响及机制。原代人脐静脉内皮细胞株(HUVECs)传代培养到第12代为老年组;自第4代细胞(年轻组)起,给予NaHS孵育到第12代即为NaHS组。细胞衰老β-半乳糖苷酶(SAβ-gal)染色法检测细胞老化程度,DAPI荧光染色法检测细胞凋亡,免疫印迹法测定细胞黄嘌呤氧化酶(XOD)、锰-超氧化物歧化酶(Mn-SOD)和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶亚单位蛋白表达,化学比色法检测HUVECs内SOD活性和过氧化氢(H2O2)含量。结果显示,与年轻组相比,老年组内皮细胞SAβ-gal阳性率和凋亡率显著增加(P<0.01),而NaHS预处理能明显减少细胞SAβ-gal阳性率和凋亡率(P<0.01)。与年轻组相比,老年组内皮细胞XOD和NADPH氧化酶亚单位p67phox蛋白表达增加,Mn-SOD蛋白表达减少;NaHS组与老年组相比,XOD和p67phox蛋白表达减少,Mn-SOD蛋白表达增加(P<0.05)。与年轻组相比,老年组SOD活性降低,H2O2含量增加;NaHS组与老年组相比,SOD活性提高,H2O2含量减少(P<0.01)。以上结果提示,NaHS预处理能减轻老化HUVECs氧化应激水平,起到延缓HUVECs老化的作用。

关键词：硫化氢老化人脐静脉内皮细胞预处理氧化应激

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鞘内注射T型钙通道反义寡聚核苷酸对慢性背根节压迫大鼠痛阈的影响

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中国药理学通报 2007年第2期23卷 256-259页

作者：李张军曾因明方志源陈志新文先杰徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室江苏省麻醉医学研究所江苏徐州221002 苏州市立医院麻醉科江苏苏州215002

目的观察鞘内注射T型钙通道(Cav3.0)反义寡聚核苷酸对慢性背根节压迫(chronic compression of dorsal root ganglion,CCD)大鼠痛阈的影响,初步探讨脊髓T型钙通道在神经病理性疼痛形成中的作用。方法鞘内置管♂SD大鼠32只,随机分为4组(n=... 详细信息

目的观察鞘内注射T型钙通道(Cav3.0)反义寡聚核苷酸对慢性背根节压迫(chronic compression of dorsal root ganglion,CCD)大鼠痛阈的影响,初步探讨脊髓T型钙通道在神经病理性疼痛形成中的作用。方法鞘内置管♂SD大鼠32只,随机分为4组(n=8):CCD+NS组、CCD+Cav3.0反义寡聚核苷酸组(CCD+Cav3.0-AS)、CCD+Cav3.0错义寡聚核苷酸组(CCD+Cav3.0-MM)、假手术(sham)+NS组。各组大鼠在CCD或sham术后d1始连续4d每天2次鞘内分别注射12.5μg,容积均为10μl的Cav3.0-AS、Cav3.0-MM或NS10μl,分别观察手术后1～14d大鼠机械缩足阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT)和热缩足潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL)。结果鞘内注射Cav3.0反义寡聚核苷酸能延缓CCD大鼠痛敏的形成,在CCD术后d8～9才形成与CCD+NS组类似的痛敏,而鞘内注射Cav3.0错义寡聚核苷酸则与CCD+NS组差异无统计学意义。结论脊髓T型钙通道参与神经病理性疼痛的形成,抑制脊髓T型钙通道基因的表达具有疼痛治疗作用。

关键词：神经病理痛 T型钙通道慢性背根节压迫痛阈测定脊髓

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内源性抗氧化酶在异氟烷预处理离体大鼠心肌保护作用中的变化

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中国药理学通报 2010年第5期26卷 652-656页

作者：范薇朱珊珊曾因明徐州医学院江苏省麻醉医学研究所江苏徐州221002 徐州市肿瘤医院徐州市中心医院(北院)麻醉科江苏徐州221005

目的观察不同浓度异氟烷预处理离体大鼠心肌的保护作用及其与内源性抗氧化酶变化的关系。方法建立大鼠离体心脏Langendorff灌流模型,随机分为6组(n=14):空白对照组(CON组)、1.44MAC异氟烷对照组(ISO组)、缺血/再灌注组(I/R组)、0.72MAC... 详细信息

目的观察不同浓度异氟烷预处理离体大鼠心肌的保护作用及其与内源性抗氧化酶变化的关系。方法建立大鼠离体心脏Langendorff灌流模型,随机分为6组(n=14):空白对照组(CON组)、1.44MAC异氟烷对照组(ISO组)、缺血/再灌注组(I/R组)、0.72MAC(I1组)、1.08MAC(I2组)和1.44MAC(I3组)异氟烷处理组。除CON组和ISO组外,其余各组大鼠心脏均缺血30min,再灌注60min。异氟烷预处理在心脏缺血前25min时进行,用不同浓度异氟烷充分饱和的K-H液预处理20min,冲洗5min。记录平衡末,缺血前即刻,再灌注30、60min时的心功能指标,测定再灌注末心肌组织中内源性抗氧化酶的活性,计算心肌梗死面积。并检测I2组大鼠心肌在平衡末,缺血前即刻,缺血后即刻及再灌30min组织中内源性抗氧化酶的活力。结果心肌缺血/再灌注使离体大鼠心脏的LVEDP明显升高,HR、LVDP、dp/dtmin及dp/dtmax明显降低(P<0.05)。与I/R组比较,再灌注末,I2组和I3组LVEDP和心肌梗死面积均明显降低,HR、dp/dtmin、dp/dtmax以及各抗氧化酶活性明显升高(P<0.05)。与平衡末相比,在缺血后即刻心肌组织各内源性抗氧化酶的活性明显降低;而在再灌注30和60min时,其活性较缺血后即刻升高(P<0.05),但仍未达到平衡末水平。结论异氟烷预处理可以增强内源性抗氧化酶的活性,明显改善心功能,并减少心肌梗死面积,对大鼠离体缺血/再灌注心肌有保护作用。

关键词：内源性抗氧化酶异氟烷预处理缺血/再灌注损伤心肌保护谷胱甘肽过氧化物酶谷胱甘肽还原酶谷胱甘肽-S转移酶过氧化氢酶

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丹参素通过SIRT1-SOD信号通路延缓大鼠主动脉内皮细胞老化

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生理学报 2014年第5期66卷 575-582页

作者：王硕吴迪刘磊崔洁乔伟丽孙红闫长栋徐州医学院生理学教研室徐州221004 徐州医学院心血管研究所徐州221004 徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室徐州221004

本研究旨在观察丹参素(Danshensu,DSS)预处理对大鼠主动脉内皮细胞(rat aortic endothelial cells,RAECs)老化的影响及机制。原代RAECs株传代培养到第四代为年轻组细胞(Young group),传代至第十二代为老年组细胞(Old group);自第四代起... 详细信息

本研究旨在观察丹参素(Danshensu,DSS)预处理对大鼠主动脉内皮细胞(rat aortic endothelial cells,RAECs)老化的影响及机制。原代RAECs株传代培养到第四代为年轻组细胞(Young group),传代至第十二代为老年组细胞(Old group);自第四代起,给予DSS孵育到第十二代,即为DSS组细胞;自第四代起,联合给予DSS和细胞沉默信息调节因子1(SIRT1)抑制剂尼克酰胺(NAM)孵育到第十二代,即为DSS+N组细胞。用细胞衰老β-半乳糖苷酶(SAβ-gal)染色法鉴定细胞老化程度,DAPI荧光染色检测老化相关的异染色质位点(senescence associated heterochromatin foci,SAHF)的表达变化,硫代巴比妥酸(TBA)法和化学比色法检测RAECs中丙二醛(MDA)和过氧化氢(H2O2)含量,免疫印迹法测定细胞SIRT1、黄嘌呤氧化酶(XOD)和超氧化物歧化酶2(SOD2)的表达。结果显示,与年轻组相比,老年组细胞发生明显衰老,细胞SAβ-gal阳性率、SAHF形成率、MDA及H2O2含量显著增加(均P<0.01);DSS处理能明显减少老年组细胞SAβ-gal阳性率、SAHF形成率、MDA及H2O2含量(P<0.05或P<0.01),SIRT1阻断剂可以逆转DSS对细胞的保护作用;免疫印迹结果显示,与年轻组相比,老年组细胞XOD蛋白表达增加,SIRT1和SOD2蛋白表达减少(P<0.05或P<0.01),DSS可以使老年组细胞XOD蛋白表达减少,SIRT1和SOD2蛋白表达增加(P<0.05);而给予SIRT1阻断剂逆转DSS的作用。以上结果提示,DSS预处理能减轻RAECs的氧化应激水平,延缓细胞的衰老进程,其机制可能与SIRT1蛋白表达的上调有关。

关键词：丹参素老化大鼠主动脉内皮细胞沉默信息调节因子1 氧化应激

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乳酸菌表达的白细胞介素12对支气管哮喘小鼠的免疫调节

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中华结核和呼吸杂志 2006年第5期29卷 349-350页

作者：杨光庞庆丰吴长毅曾因明徐州医学院江苏省麻醉医学研究所基因工程室 221002 徐州医学院病理生理教研室

Th1/Th2细胞比例失衡是哮喘发病机制之一.白细胞介素12(IL-12)通过结合IL-12受体,提高γ干扰素(IFN-γ)含量并成为提高Th1细胞分泌的主要因素[1];Ban等[2]将IL-12和抗IL-4抗体用于哮喘小鼠,降低体内IL-4水平,调低Th2细胞表达.我们的实... 详细信息

Th1/Th2细胞比例失衡是哮喘发病机制之一.白细胞介素12(IL-12)通过结合IL-12受体,提高γ干扰素(IFN-γ)含量并成为提高Th1细胞分泌的主要因素[1];Ban等[2]将IL-12和抗IL-4抗体用于哮喘小鼠,降低体内IL-4水平,调低Th2细胞表达.我们的实验通过观察乳酸菌表达的IL-12用于哮喘小鼠,观察IL-4及IFN-γ表达,为其在哮喘治疗中的应用探索新途径。

关键词：白细胞介素12 哮喘小鼠免疫调节 Th1/Th2细胞支气管乳酸菌 IL-12 IFN-γ 发病机制细胞分泌

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脊髓p38MAPK在大鼠背根节慢性压迫神经病理性疼痛中的作用

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中国药理学通报 2008年第4期24卷 530-533页

作者：胡建雷申文曾因明宁波市鄞州人民医院浙江宁波315040 徐州医学院江苏省麻醉医学研究所江苏徐州221002

目的观察背根节慢性压迫(chronic compression of dorsal root ganglion,CCD)痛大鼠脊髓p-p38MAPK表达的变化,探讨p38MAPK与慢性神经病理性痛的相关性。方法♂SD大鼠36只,随机分为正常组(Naive组,n=4)、假手术组(Sham组,n=16)和背根节... 详细信息

目的观察背根节慢性压迫(chronic compression of dorsal root ganglion,CCD)痛大鼠脊髓p-p38MAPK表达的变化,探讨p38MAPK与慢性神经病理性痛的相关性。方法♂SD大鼠36只,随机分为正常组(Naive组,n=4)、假手术组(Sham组,n=16)和背根节慢性压迫组(CCD组,n=16),Sham组和CCD组又分别分为5,7,14d和21d4个亚组(n=4),分别用免疫印迹法(Westernblot)检测各组大鼠脊髓磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)表达的变化。结果3组大鼠脊髓均见p-p38MAPK蛋白表达。Naive组和Sham组间比较差异无统计学意义。CCD组大鼠脊髓p-p38MAPK蛋白表达较Naive组和Sham组明显增多;与Sham组相比,CCD后5,7,14,21d各组大鼠脊髓背角神经元胞质p-p38MAPK蛋白分别增加了138·1%(P<0·01)、184·3%(P<0·01)、247·4%(P<0·01)和90·4%(P<0·05)。胞核p-p38MAPK蛋白分别增加了167·3%(P<0·01)、177·8%(P<0·01)、262·7%(P<0·01)和72·7%(P<0·05)。结论在CCD大鼠模型中,脊髓p38MAPK的活化与背根节慢性压迫致神经病理性痛的形成和发展存在密切联系。

关键词： p38丝裂原活化蛋白激酶背根节慢性压迫神经病理性痛脊髓

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多次氯胺酮给药对大鼠海马CA1区突触长时程增强的影响

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中华麻醉学杂志 2006年第4期26卷 309-311页

作者：王志萍武云飞江山曾因明徐州医学院附属医院麻醉科 221002 徐州医学院麻醉学重点实验室江苏省麻醉医学研究所 221002

目的研究多次氯胺酮给药对大鼠海马CA1区突触长时程增强(LTP)的影响。方法 30只SD大鼠,年龄35-45 d,随机分为Con1组、Con2组、Ket1组、Ket2组及Ket3组(n=6)。Con1组单次腹腔注射生理盐水2 ml,Con2组每3日腹腔注射生理盐水2ml一次,共5次,... 详细信息

目的研究多次氯胺酮给药对大鼠海马CA1区突触长时程增强(LTP)的影响。方法 30只SD大鼠,年龄35-45 d,随机分为Con1组、Con2组、Ket1组、Ket2组及Ket3组(n=6)。Con1组单次腹腔注射生理盐水2 ml,Con2组每3日腹腔注射生理盐水2ml一次,共5次,Ket1组单次腹腔注射氯胺酮70 mg·kg-1(生理盐水稀释至2 ml),Ket2组每3日腹腔注射氯胺酮70 mg·kg-1(生理盐水稀释至2ml)共3次,Ket3组每3日腹腔注射氯胺酮70 mg·kg-1(生理盐水稀释至2 ml)共5次。末次给药7 d后,制作海马脑片,应用大鼠海马脑片细胞外记录技术检测海马CA1区LTP和强直刺激后群体峰电位振幅(PSA)的变化。结果与Con1组、Con2组比较,Ket1组PSA与LTP诱发率差异无统计学意义 (P>0．05),Ket3组PSA与LTP诱发率降低(P<0．01)。结论多次氯胺酮给药可降低大鼠海马CA1 区突触的可塑性。

关键词：氯胺酮海马长时程增强

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