检索结果-内蒙古大学图书馆

第二军医大学学报 1991年第2期12卷 128-131页

作者：宋朝佑赵小林杨俊白波王成海林葆城第二军医大学训练部神经生物学教研室 200433 济宁医学院生理学教研室山东省济宁市272113

本工作用放射免疫测定法分别测定了大鼠游泳时下丘脑,垂体和血浆内催产素样免疫活性物质(ir-OT)、精氨酸加压素样免疫活性物质(ir-AVP)和β内啡肽样免疫活性物质(ir-β-EP)含量的变化。游泳时,大鼠下丘脑、垂体和血浆内的ir-OT含量明显... 详细信息

本工作用放射免疫测定法分别测定了大鼠游泳时下丘脑,垂体和血浆内催产素样免疫活性物质(ir-OT)、精氨酸加压素样免疫活性物质(ir-AVP)和β内啡肽样免疫活性物质(ir-β-EP)含量的变化。游泳时,大鼠下丘脑、垂体和血浆内的ir-OT含量明显高于对照组。下丘脑ir-AVP含量也增高,5min,15 min和20 min时显著增加,垂体内ir-AVP含量减少,血浆ir-AVP含量有升高趋势,但无统计学意义。下丘脑和血浆内ir-β-EP含量明显增加,垂体内ir-β-EP显著减少。上述结果表明,游泳应激对大鼠下丘腑,垂体和血浆内OT、AVP和β-EP等神经肽的含量有明显影响。除OT含量增多对游泳不利以外,AVP和β内啡肽含量的变化对游泳应激有何影响,尚待深入研究。

关键词：应激催产素精氨酸加压素内啡肽

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血管紧张素Ⅱ对模拟缺血心室肌细胞内游离钙的影响

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中华心血管病杂志 2003年第7期31卷 520-522页

作者：王文伟朱依纯姚泰郑平龚茜玲复旦大学上海医学院生理学教研室医学神经生物学国家重点实验室上海200032

目的　研究血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )对模拟缺血心室肌细胞内游离钙离子浓度的作用。方法　用胶原酶酶解法急性分离豚鼠心室肌细胞 ,经Fluo 3/AM负载染色后 ,用激光共聚焦扫描 ,测定荧光强度 ,反映细胞内游离钙离子浓度 ;采用低氧、无糖、... 详细信息

目的　研究血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )对模拟缺血心室肌细胞内游离钙离子浓度的作用。方法　用胶原酶酶解法急性分离豚鼠心室肌细胞 ,经Fluo 3/AM负载染色后 ,用激光共聚焦扫描 ,测定荧光强度 ,反映细胞内游离钙离子浓度 ;采用低氧、无糖、高乳酸和酸中毒综合方式模拟缺血液灌流 ,造成细胞的模拟缺血 ,并在缺血的基础上观察AngⅡ对模拟缺血心室肌细胞内游离钙离子浓度的影响。结果　模拟缺血可缓慢增加心室肌细胞内游离钙浓度 ;AngⅡ能使模拟缺血细胞内游离钙浓度增高 ,并呈脉冲式变化。结论　AngⅡ能增加模拟缺血心肌细胞静息钙水平 ,导致钙超载。

关键词：血管紧张素Ⅱ 心肌缺血细胞内游离钙测定豚鼠实验

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丹皮酚抑制脂多糖诱导的小鼠BV2小胶质细胞NF-κB p65磷酸化及炎症因子表达

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细胞与分子免疫学杂志 2022年第4期38卷 289-294页

作者：贺广祥裴建明王林一史睿高小川李军杨彦玲延安大学医学院神经生物学教研室延安716000 空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室细胞生物学国家重点学科陕西西安710032

目的研究丹皮酚对脂多糖(LPS)诱导的小鼠BV2小胶质细胞炎症反应的影响及其可能机制。方法体外培养小鼠BV2小胶质细胞,先给予不同浓度丹皮酚处理24 h,然后采用LPS刺激12 h激活BV2小胶质细胞。采用CCK-8法检测细胞活力,显微镜观察细胞形... 详细信息

目的研究丹皮酚对脂多糖(LPS)诱导的小鼠BV2小胶质细胞炎症反应的影响及其可能机制。方法体外培养小鼠BV2小胶质细胞,先给予不同浓度丹皮酚处理24 h,然后采用LPS刺激12 h激活BV2小胶质细胞。采用CCK-8法检测细胞活力,显微镜观察细胞形态变化,实时定量PCR检测BV2小胶质细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-12和IL-6 mRNA表达,Western blot法检测BV2小胶质细胞核因子κB p65(NF-κB p65)蛋白表达及其磷酸化水平。结果丹皮酚处理可提高LPS刺激后BV2小胶质细胞活力,抑制LPS诱导的BV2小胶质细胞变大变圆的过度活化状态。丹皮酚可浓度依赖性地降低LPS诱导的小胶质细胞TNF-α、IL-1β、IL-12和IL-6 mRNA表达水平;丹皮酚不影响NF-κB p65蛋白表达,但可浓度依赖性地降低LPS诱导的NF-κB p65磷酸化水平。结论丹皮酚可抑制LPS诱导的BV2小胶质细胞NF-κB p65磷酸化及其下游炎性细胞因子的转录表达。

关键词：丹皮酚脂多糖(LPS) BV2小胶质细胞炎症反应核因子κB(NF-κB)

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大麻素抑制大鼠三叉神经节神经元ATP激活电流(英文)

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生理学报 2007年第6期59卷 745-752页

作者：申晶晶刘长金李爱胡新武陆永利陈蕾周莹刘烈炬华中科技大学同济医学院生理学教研室武汉430030 杜克大学医学中心麻醉学和神经生物学系

本文在培养的大鼠三叉神经节(trigeminal ganglion,TG)神经元上采用全细胞膜片钳技术,探讨大麻素对大鼠TG神经元ATP激活电流(ATP-activated currents,I_(ATP))的影响。结果显示:(1)胞外给予ATP,大部分受检细胞(67/75,89.33%)可记录到一... 详细信息

本文在培养的大鼠三叉神经节(trigeminal ganglion,TG)神经元上采用全细胞膜片钳技术,探讨大麻素对大鼠TG神经元ATP激活电流(ATP-activated currents,I_(ATP))的影响。结果显示:(1)胞外给予ATP,大部分受检细胞(67/75,89.33%)可记录到一个内向电流,且具有剂量依赖性。该电流可被P2X嘌呤受体特异性拮抗剂PPADS所阻断。(2)预加WIN55212-2[大麻素受体1(cannabinoid receptor 1,CB1受体)激动剂]可对I_(ATP)产生抑制作用,此作用呈剂量依赖性,并可被CB1受体特异性拮抗剂AM281阻断。预加不同浓度的WIN55212-2(1×10^(-13)、1×10^(-12)、1×10^(-11)、1×10^(-10)、1×10^(-9)和1×10^(-8)mol/L)对I_(ATP)(1×10^(-4)mol/L ATP)的抑制作用分别为(8.14±3.14)%、(20.11±2.72)%、(46.62±3.51)%、(72.16±5.64)%、(80.21±2.80)%和(80.59±3.55)%。(3)预加WIN55212-2后I_(ATP)的浓度-反应曲线明显下移:最大反应浓度时的I_(ATP)幅值减小了(58.02±4.21)%,而阈值基本不变;预加WIN55212-2前后曲线的EC_(50)值非常接近(1.15×10^(-4)mol/L vs 1.27×10^(-4)mol/L)。(4)预加forskolin[腺苷酸环化酶(adenylyl cyclase,AC)激动剂]或8-Br-cAMP可以逆转WIN55212-2对I_(ATP)的抑制作用。以上结果表明,大麻素可能作用于CB1受体,通过抑制AC-cAMP-PKA途径发挥对I_(ATP)的抑制作用。

关键词：大麻素受体1 WIN55212-2 P2X受体三叉神经节膜片钳技术

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牛磺酸对弥漫性脑创伤大鼠脑葡萄糖转运体表达的影响

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中国病理生理杂志 2011年第9期27卷 1725-1730页

作者：李新娟李晓娟姜洪波李东亮新乡医学院生理学与神经生物学教研室河南新乡453003 新乡医学院第三附属医院神经内科河南新乡453003

目的:检测弥漫性脑创伤(DBI)大鼠脑内葡萄糖转运体1(GLUT1)和葡萄糖转运体3(GLUT3)的表达以及牛磺酸对其的影响。方法:SD雄性大鼠随机分为假手术组、脑创伤组、低剂量牛磺酸组(200 mg/kg)和高剂量牛磺酸组(300 mg/kg),连续灌胃给药7 d... 详细信息

目的:检测弥漫性脑创伤(DBI)大鼠脑内葡萄糖转运体1(GLUT1)和葡萄糖转运体3(GLUT3)的表达以及牛磺酸对其的影响。方法:SD雄性大鼠随机分为假手术组、脑创伤组、低剂量牛磺酸组(200 mg/kg)和高剂量牛磺酸组(300 mg/kg),连续灌胃给药7 d。建立大鼠DBI模型,脑创伤后24 h,免疫组化和Western blotting检测脑组织中GLUT1和GIUT3蛋白的表达;透射电镜观察大脑皮层神经元超微结构的变化。结果:各组脑组织中均可见有GLUT1表达的阳性细胞,其表现为在微血管内皮细胞胞浆或胞膜呈棕黄色。与假手术组相比,脑创伤组大鼠脑GLUT1蛋白表达无显著差异;与脑创伤组相比,低、高剂量牛磺酸组脑GLUT1蛋白表达显著增多(P<0.01);且低剂量牛磺酸组脑GLUT1蛋白表达显著高于高剂量牛磺酸组(P<0.05)。各组仅在第三脑室周围可见GLUT3表达的阳性神经元,阳性细胞胞浆或胞膜呈棕黄色。与假手术组相比,脑创伤组大鼠脑GLUT3蛋白表达显著增多(P<0.01);与脑创伤组相比,低、高剂量牛磺酸组脑GLUT3蛋白表达显著增多(P<0.01);且高剂量牛磺酸组脑GLUT3蛋白表达显著高于低剂量牛磺酸组(P<0.01)。低剂量牛磺酸组大脑皮层神经元病理改变明显减轻。结论:牛磺酸可对DBI大鼠发挥脑保护作用,其机制可能是上调GLUT1和GLUT3蛋白表达,维持脑组织的能量供给。

关键词：牛磺酸脑损伤葡萄糖转运蛋白质1 葡萄糖转运蛋白质3

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低氧预适应对氧糖剥夺损伤SH-SY5Y细胞的保护作用

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中国应用生理学杂志 2016年第4期32卷 319-323页

作者：卢娜白瑞樱黄河李成长李超堃新乡医学院生理学与神经生物学教研室河南新乡453003 河南新乡中心医院呼吸内科河南新乡453003

目的:观察低氧预适应(HPC)对氧糖剥夺(OGD)损伤人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)的保护作用,并探讨其可能机制。方法:SH-SY5Y细胞随机分为4组:正常对照组:常规培养,不进行OGD处理;HPC处理组:将神经元放入低氧培养箱内(2%O_2),30 min后立即取... 详细信息

目的:观察低氧预适应(HPC)对氧糖剥夺(OGD)损伤人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)的保护作用,并探讨其可能机制。方法:SH-SY5Y细胞随机分为4组:正常对照组:常规培养,不进行OGD处理;HPC处理组:将神经元放入低氧培养箱内(2%O_2),30 min后立即取出,再恢复常氧培养,反复5次;OGD组:无糖培养基、低氧培养箱内(1%O_2)处理细胞10 h,然后复氧复糖培养24 h;HPC+OGD处理组:细胞HPC后,行OGD处理。通过形态学观察,MTT比色法检测细胞存活率,乳酸脱氢酶(LDH)漏出量判断细胞损伤的程度,原位末端标记(TUNEL)法检测凋亡水平,Western blot检测Caspase 3、低氧诱导因子1α(HIF-1α)的蛋白表达。结果:HPC可减轻OGD引起的SH-SY5Y细胞凋亡,降低LDH漏出量,明显增加OGD组SH-SY5Y细胞的活力(P<0.05)。Western blot显示HPC+OGD组Caspase 3蛋白的表达明显低于OGD组(P<0.05);HIF-1α蛋白的表达明显高于OGD组(P<0.05)。结论:HPC对体外培养的SH-SY5Y细胞OGD损伤具有保护作用,其机制可能与上调HIF-1α蛋白有关。

关键词：低氧预适应人神经母细胞瘤细胞氧糖剥夺 HIF-1α

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孤啡肽对创伤应激大鼠海马组织中IL-1βmRNA水平的影响

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中国神经科学杂志 2001年第4期17卷 368-371页

作者：汪军陆利民杜莅娜吴根诚曹小定复旦大学医学院神经生物学教研室医学神经生物学国家重点实验室上海200032 复旦大学医学院生理学教研室上海200032

研究孤啡肽 (orphaninFQ ,OFQ)对机体免疫功能的调节机制 ,采用以单碱基突变模板作为内标的逆转录聚合酶链式反应技术 ,观察侧脑室注射 (icv)OFQ对创伤应激介导的免疫功能低下大鼠海马IL 1βmRNA水平的影响。结果发现大鼠经手术创伤... 详细信息

研究孤啡肽 (orphaninFQ ,OFQ)对机体免疫功能的调节机制 ,采用以单碱基突变模板作为内标的逆转录聚合酶链式反应技术 ,观察侧脑室注射 (icv)OFQ对创伤应激介导的免疫功能低下大鼠海马IL 1βmRNA水平的影响。结果发现大鼠经手术创伤后 ,海马组织中IL 1βmRNA水平较正常大鼠有明显升高 (P <0 .0 1) ;icv 1μg(0 .5 5nmol)OFQ对正常大鼠海马组织中IL 1βmRNA水平无明显影响 ;icv 1μgOFQ可降低创伤大鼠海马组织中IL 1βmRNA水平 (P <0 .0 5 ) ;创伤大鼠侧脑室内注射 1μg孤啡肽的同时 ,注射 1μg [Phe1Ψ(CH2 NH)Gly2 ] nociceptin(1 13) NH2 ([F/G] NC 1 13,孤啡肽衍生物 ) ,结果海马组织中IL 1βmRNA水平与单纯创伤大鼠无显著性差异。结果提示孤啡肽通过作用于脑内的孤啡肽受体参与对创伤大鼠免疫功能的调节 ,其影响途径之一可能为抑制海马组织内IL 1βmRNA基因表达 ,[F/G] NC 1

关键词：孤啡肽 IL-1β mRNA 创伤应激 RT-PCR 海马

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杏仁核兴奋性神经元参与小鼠慢性痒及伴发抑郁的形态学研究

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神经解剖学杂志 2021年第3期37卷 249-255页

作者：赵秋影李嘉琪梁怡朱媛媛黄静武胜昔杨彦玲延安大学医学院生理学教研室延安716000 空军军医大学基础医学院神经生物学教研室西安710032

目的:观察慢性痒伴发抑郁对小鼠杏仁核内神经元的激活作用,为其参与痒觉信息的调控提供形态学证据。方法:应用二苯基环丙烯酮(DCP)建立小鼠慢性瘙痒模型,用痒行为视频追踪系统检测痒行为,以验证模型制备是否成功,并运用悬尾实验检测慢... 详细信息

目的:观察慢性痒伴发抑郁对小鼠杏仁核内神经元的激活作用,为其参与痒觉信息的调控提供形态学证据。方法:应用二苯基环丙烯酮(DCP)建立小鼠慢性瘙痒模型,用痒行为视频追踪系统检测痒行为,以验证模型制备是否成功,并运用悬尾实验检测慢性痒模型小鼠的抑郁样行为。结合免疫荧光染色方法观察DCP模型小鼠杏仁核内各个区域的神经元激活情况,并进一步观察激活神经元的类型。结果:DCP模型组小鼠0.5 h内搔抓次数达(174.67次±21.18次),对照组搔抓次数(2.50次±1.26次),模型组比对照组搔抓次数显著增加(P<0.05)。悬尾实验结果显示:模型组小鼠的不动时间(224.57 s±4.48 s)显著高于对照组(168.67 s±11.43 s),提示模型组小鼠出现抑郁样行为。DCP模型小鼠杏仁核内FOS阳性细胞数量明显高于对照组,在基底外侧杏仁核(BLA)和中央杏仁核(CeA)观察到钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)与FOS的双标细胞,且双标细胞数量显著高于对照组并多分布在BLA区域。模型组小鼠BLA内CaMKⅡ/FOS双标神经元占FOS阳性神经元的(91.33±1.76)%,占CaMKⅡ阳性神经元的(84.95±5.68)%。结论:DCP慢性痒模型可用于慢性痒及伴发负性情绪的神经环路和机制研究;慢性痒状态下,小鼠杏仁核内兴奋性神经元激活,为杏仁核兴奋性神经元参与慢性痒及其伴发的负性情绪提供了形态学证据。

关键词：慢性痒抑郁杏仁核 Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ 小鼠

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聚乙二醇对大鼠原代小胶质细胞生物活性的影响

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神经解剖学杂志 2022年第2期38卷 154-162页

作者：何科学刘燕高小川陈玉洁陈志阳刘玲邝芳杨彦玲延安大学医学院生理学教研室延安716000 空军军医大学基础医学院神经生物学教研室西安710032

目的:观察聚乙二醇(PEG)直接作用后大鼠原代小胶质细胞活性及其对机械和炎性刺激反应的变化,为PEG用于相关脊髓损伤修复工作提供实验依据。方法:新生2 d(P2)大鼠脑皮层分离纯化得到的小胶质细胞,分别用5%、10%、30%三种浓度PEG2000培养... 详细信息

目的:观察聚乙二醇(PEG)直接作用后大鼠原代小胶质细胞活性及其对机械和炎性刺激反应的变化,为PEG用于相关脊髓损伤修复工作提供实验依据。方法:新生2 d(P2)大鼠脑皮层分离纯化得到的小胶质细胞,分别用5%、10%、30%三种浓度PEG2000培养小胶质细胞,用CCK-8法、划痕实验、流式细胞分析、Western Blot和免疫细胞化学染色等方法分别检测细胞活力、小胶质细胞对划痕损伤的迁移能力、吞噬能力以及对脂多糖(LPS)刺激反应的活化表型。结果:与对照组相比,5%、10%浓度PEG处理的小胶质细胞活性无显著改变,而30%浓度PEG使小胶质细胞细胞活力明显下降;随着PEG浓度增加,小胶质细胞向划痕区迁移的细胞逐渐减少,吞噬荧光微球的小胶质细胞逐渐减少;LPS刺激6 h时5%和10%PEG组与对照组相似,均引起小胶质细胞向M1型活化,而30%浓度PEG处理的细胞有M2型转化的倾向,表现为Arg-1表达升高。结论:小胶质细胞在较低浓度PEG环境中可保持较好的细胞活性及反应性,较高浓度PEG则显著减低小胶质细胞的活力。

关键词：聚乙二醇小胶质细胞 M1极化迁移吞噬大鼠

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H_2S对ATP诱导小胶质细胞活化的影响

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神经解剖学杂志 2017年第5期33卷 543-548页

作者：王娇娇马洁李超堃李璐宋景贵李东亮新乡医学院生理学与神经生物学教研室新乡453003 新乡医学院第二附属医院新乡453003

目的:研究硫化氢(hydrogen sulfide,H_2S)对三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)诱导大鼠小胶质细胞炎性因子释放的调节,并探讨小胶质细胞条件培养基对神经元样细胞凋亡的影响。方法:选定的大鼠小胶质细胞随机分4组:(1)正常对照组:... 详细信息

目的:研究硫化氢(hydrogen sulfide,H_2S)对三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)诱导大鼠小胶质细胞炎性因子释放的调节,并探讨小胶质细胞条件培养基对神经元样细胞凋亡的影响。方法:选定的大鼠小胶质细胞随机分4组:(1)正常对照组:常规培养;(2)ATP组:细胞接种24 h后用ATP处理;(3)Na HS(sodium hydrosulfide,H_2S供体)+ATP组:ATP处理前用Na HS预孵育30 min,且Na HS始终存在于反应体系中;(4)KN-62(异喹啉衍生物,嘌呤受体拮抗剂)+ATP组:ATP处理前用KN-62预孵育30 min。用ELISA检测各组细胞上清液中TNF-α、IL-6的变化,用Western Blot检测各组丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)P38和JNK表达水平。用人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)研究条件培养基对神经元的影响,其方法与上述大鼠小胶质细胞处理相同。用倒置显微镜观察SH-SY5Y细胞形态变化及凋亡情况,用MTT法检测各组细胞活力。结果:当ATP浓度3 mmol/L时,大鼠小胶质细胞释放TNF-α和IL-6水平增加(P<0.05),同时上调大鼠小胶质细胞p-P38、p-JNK蛋白表达水平(P<0.05)。当ATP浓度5 mmol/L时,小胶质细胞活化后的条件培养基可以使SH-SY5Y细胞形态发生改变,其细胞活力降低(P<0.05)。ATP引起的上述变化可以通过Na HS预处理而逆转(P<0.05),其作用与P2X7R阻断剂KN-62相类似。结论:H_2S可下调被ATP诱导的p-P38和pJNK MAPK蛋白表达,减少TNF-α和IL-6等炎性因子的释放,从而对神经元产生保护作用。

关键词：硫化氢三磷酸腺苷 P2X7嘌呤受体丝裂原活化蛋白激酶

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