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全国第七届心理学学术会议

作者：陈起亮李金华刘惠慈顾沨印其章苏州医学院生理学教研室神经生物学研究室苏州医学院生理学教研室神经生物学研究室苏州医学院生理学教研室神经生物学研究室苏州医学院生理学教研室神经生物学研究室苏州医学院生理学教研室神经生物学研究室

对新生大鼠腹腔注射谷氨酸单钠(MSG)破坏下丘脑弓状核神经元,注射10%NaCl 作为等渗对照。采用免疫细胞化学技术观察弓状核β-内啡肽(β-END)能神经元变化。以不可

关键词：皮质酮弓状核 MSG 镇痛效应新生期

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脑梗死患者血浆中内源性硫化氢含量的变化

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中国神经精神疾病杂志 2010年第1期36卷 43-45页

作者：任彩丽赵红岗蔡德亮陈兰毛智群吴明张健飞龚雪阳杨涛黄长耀南京医科大学附属无锡精神卫生中心神经内科无锡214151 新乡医学院生理学与神经生物学教研室

目的探讨脑梗死患者血浆中内源性硫化氢(H2S)含量的变化及其病理生理意义。方法采用分光光度法测定56例脑梗死患者及50名健康对照组血浆H2S含量,并分析脑梗死患者不同临床亚组间血浆H2S含量的差异、血浆H2S含量与缺血性脑血管疾病危险... 详细信息

目的探讨脑梗死患者血浆中内源性硫化氢(H2S)含量的变化及其病理生理意义。方法采用分光光度法测定56例脑梗死患者及50名健康对照组血浆H2S含量,并分析脑梗死患者不同临床亚组间血浆H2S含量的差异、血浆H2S含量与缺血性脑血管疾病危险因素的关系。结果脑梗死患者血浆H2S含量(27.32±14.56)μmol/L明显低于对照组(53.78±18.37)μmol/L,(P<0.01);脑梗死患者中,大体积脑梗死[(16.98±7.62)μmol/L]与中体积脑梗死血浆H2S含量[(22.50±13.79)μmol/L],均显著低于小体积脑梗死[(35.72±14.63)μmol/L,P<0.01];伴有颈动脉斑块形成者血浆H2S含量,远低于无颈动脉斑块形成者[(18.24±10.55)μmol/Lvs(28.76±14.75)μmol/L,P<0.01];脑梗死患者中,高血压病者血浆H2S明显低于无高血压病者[(21.24±8.96)μmol/Lvs(34.61±14.95)μmol/L,P<0.01],糖尿病者明显低于无糖尿病者[(19.46±9.73)μmol/Lvs(30.51±15.69)μmol/L,P<0.01],并且血浆H2S水平与血糖水平呈强负相关(r=-0.5147,P=0.0057),与性别、年龄、胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白等无相关关系。结论血浆中H2S水平降低可能与脑梗死临床病情严重性及脑动脉血管病变程度相关。血浆H2S含量的减少可能与缺血性脑血管疾病危险因素高血压、高血糖相关。

关键词：脑梗死硫化氢胱硫醚β-合酶

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地塞米松对大鼠背根神经节细胞ATP激活电流的快速抑制作用

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解放军医学杂志 2008年第5期33卷 590-592页

作者：刘晓红曾俊伟阮怀珍第三军医大学基础医学部神经生物学教研室重庆市神经科学研究所重庆400038 遵义医学院基础医学院生理学教研室

目的探讨地塞米松对大鼠背根神经节（DRG）神经元ATP激活电流的快速调节作用及其相关信号机制。方法采用酶加机械法分离、培养大鼠DRG神经元,全细胞膜片钳法记录ATP激活电流及地塞米松对ATP激活电流的影响。结果细胞外给予ATP（100μmo... 详细信息

目的探讨地塞米松对大鼠背根神经节（DRG）神经元ATP激活电流的快速调节作用及其相关信号机制。方法采用酶加机械法分离、培养大鼠DRG神经元,全细胞膜片钳法记录ATP激活电流及地塞米松对ATP激活电流的影响。结果细胞外给予ATP（100μmol/L）在大鼠DRG神经元可引起3种内向电流,即快速脱敏感反应电流（快反应电流）、慢速脱敏感反应电流（慢反应电流）及混合电流。预先给予地塞米松（0.01~10μmol/L）可剂量依赖性地抑制ATP快反应电流及混合电流中的快反应电流成分,而对慢反应电流及混合电流中的慢反应电流成分无明显影响。地塞米松对ATP激活电流的快速抑制作用可被糖皮质激素受体拮抗剂RU38486（10μmol/L）、蛋白激酶A抑制剂H-89（10μmol/L）阻断,而G蛋白激活抑制剂GDP-β-S（0.2mmol/L）、蛋白激酶C抑制剂Chelerythrine chloride（10μmol/L）对地塞米松的快速抑制作用无明显影响。结论地塞米松通过糖皮质激素受体激活细胞内PKA信号途径可选择性地抑制大鼠DRG神经元中由P2X3受体介导的ATP快反应电流,提示糖皮质激素可能通过非基因组作用影响初级感觉神经元的ATP/P2X3受体功能而参与痛觉的调制。

关键词：地塞米松神经节,脊腺苷三磷酸膜片钳术

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炎性胃痛幽门括约肌内VIP和CGRP能神经的变化

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中国临床解剖学杂志 2001年第3期19卷 257-258,F004页

作者：夏保芦李琴胡道松茹立强江汉大学医学与生命科学学院生理学教研室湖北武汉430016 华中科技大学同济医学院神经生物学教研室湖北武汉430030

目的 :研究大鼠幽门括约肌内肠神经系统的分布与胃肠运动功能的相互关系。方法 :30只大鼠 ,设对照组、实验组 ,采用免疫组织化学技术 ,显示括约肌内VIP 和CGRP ir神经元成分。结果 :①正常幽门括约肌肌层可见个别的CGRP 和VIP ir神经元... 详细信息

目的 :研究大鼠幽门括约肌内肠神经系统的分布与胃肠运动功能的相互关系。方法 :30只大鼠 ,设对照组、实验组 ,采用免疫组织化学技术 ,显示括约肌内VIP 和CGRP ir神经元成分。结果 :①正常幽门括约肌肌层可见个别的CGRP 和VIP ir神经元胞体 ,阳性纤维丰富。于肌纤维增厚的括约肌部位神经元成分特别丰富。②甲醛致胃炎性痛鼠 ,肌间神经丛VIP神经元胞体和肌层内神经纤维的活性 (图像分析 ,平均光密度 )降低 ,甲醛组比对照组均显著降低 (P <0 .0 1 ) ,但CGRP的甲醛组较对照组升高 (P <0 .0 1 )。结论 :肠神经系统中这两种神经元成分参与幽门括约肌活动与胃肠运动的调控机制。

关键词：血管活性肠肽降钙素基因相关肽化学性炎性痛幽门括约肌胃痛 VIP CGRP 能神经

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烟雾病易感因素研究进展

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中国脑血管病杂志 2019年第2期16卷 101-108页

作者：郭鹏宇张豪杰张增雨李怡萌范亚杰齐金博卢壮壮邱艳艳杨静怡邢红霞李超堃新乡医学院生理学与神经生物学教研室河南省中英脑功能损伤国际联合实验室 453000 新乡医学院第一附属医院河南省神经修复重点实验室

烟雾病是一种进行性脑血管病,具有种族易感性、家族聚集性特征。烟雾血管表现出内膜增厚,中膜变薄,内弹力板迂曲,伴有淋巴细胞浸润等特征性病理表现,其病因及发病机制尚未完全阐明,目前认为该病与内皮细胞、平滑肌细胞、细胞外基质的异... 详细信息

烟雾病是一种进行性脑血管病,具有种族易感性、家族聚集性特征。烟雾血管表现出内膜增厚,中膜变薄,内弹力板迂曲,伴有淋巴细胞浸润等特征性病理表现,其病因及发病机制尚未完全阐明,目前认为该病与内皮细胞、平滑肌细胞、细胞外基质的异常代谢和炎性反应相关。作者从遗传因素、机体内环境因素、免疫因素3个层面,阐述内皮细胞易感基因环指蛋白213、平滑肌细胞易感基因、细胞外基质代谢相关基因、血管生成相关因子以及免疫易感基因在烟雾病的发生、发展中所起的作用。

关键词：脑底异常血管网病遗传学细胞内环境免疫发病机制综述

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不同浓度一氧化氮供体对培养海马神经元存活率影响的相关研究

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中国临床康复 2006年第8期10卷 70-72页

作者：陈明孙红宇李晓文高天明南方医科大学基础医学院神经生物学教研室广东省广州市510515 南方医科大学基础医学院生理学教研室广东省广州市510515

目的:观察不同浓度一氧化氮供体硝普钠对培养海马神经元存活率的影响以及不同类型钾通道阻断剂对硝普钠诱导的神经元死亡的保护作用。方法:实验于2004-11/2005-04在南方医科大学基础医学院神经生物学教研室实验室进行。①取新生两天以... 详细信息

目的:观察不同浓度一氧化氮供体硝普钠对培养海马神经元存活率的影响以及不同类型钾通道阻断剂对硝普钠诱导的神经元死亡的保护作用。方法:实验于2004-11/2005-04在南方医科大学基础医学院神经生物学教研室实验室进行。①取新生两天以内SD大鼠海马组织做神经元分散细胞原代培养,培养第8天时,分别以不同浓度硝普钠(0.01mmol/L,0.1mmol/L,0.5mmol/L,1mmol/L)处理18h,采用MTT法观察硝普钠对神经元存活率的影响。②硝普钠(0.1mmol/L)处理前10min培养液内预先分别给予钾通道阻断剂四乙铵1mmol/L、4-氨基砒碇1mmol/L、Iberiotoxin(IBTX)100nmol/L或paxilline100μmol/L,18h后测定神经元存活率。结果:①低浓度硝普钠(0.01mmol/L)对培养海马神经元存活无影响(P>0.05),增大硝普钠浓度至0.1mmol/L,0.5mmol/L或1mmol/L可引起神经元存活率浓度依赖性地降低(P<0.001)。②硝普钠(0.1mmol/L)处理前10min给予不同类型钾通道阻断剂,广谱钾通道阻断剂1mmol/L四乙铵或A型钾通道阻断剂1mmol/L4-氨基砒碇均不能降低硝普钠诱导的神经元死亡(P>0.05);两种不同的特异性大电导钙激活钾通道阻断剂100nmol/LIBTX或10μmol/Lpaxilline均可完全保护硝普钠诱导的神经元死亡(P<0.001)。结论:一氧化氮供体硝普钠剂量依赖性地诱导培养新生大鼠海马神经元死亡,大电导钙激活钾通道阻断剂对一氧化氮诱导的神经元死亡具有完全保护作用,提示阻断大电导钙激活钾通道可能作为临床治疗缺血性脑损伤的新靶点。

关键词：神经元一氧化氮钾通道,钙激活钾通道阻断剂细胞培养浓度供体存活率

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孕酮通过PI3K/Akt信号通路减轻新生大鼠缺血缺氧性脑损伤

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中风与神经疾病杂志 2014年第6期31卷 488-491页

作者：李晓娟李新娟朱晓谦程远张利彬王小引新乡医学院生理学与神经生物学教研室河南新乡453003 新乡医学院第三附属医院眼科河南新乡453003 新乡医学院生物化学教研室河南新乡453003

目的探讨孕酮是否通过PI3K/Akt信号通路减轻新生大鼠缺血缺氧性脑损伤。方法取40只7 d龄新生Wistar大鼠随机分成4组:假手术组:仅做颈部切口,不做缺氧缺血处理;模型组:按动物模型的方法进行缺氧缺血处理;孕酮组:动物进行缺氧缺血处理且... 详细信息

目的探讨孕酮是否通过PI3K/Akt信号通路减轻新生大鼠缺血缺氧性脑损伤。方法取40只7 d龄新生Wistar大鼠随机分成4组:假手术组:仅做颈部切口,不做缺氧缺血处理;模型组:按动物模型的方法进行缺氧缺血处理;孕酮组:动物进行缺氧缺血处理且在缺氧前30 min按8 mg/kg腹腔注射孕酮溶液;抑制剂组:在建立缺血缺氧性脑损伤模型前30 min,按16μg/kg剂量在大鼠左侧海马区注射Wortmannin。电镜观察新生鼠缺氧缺血性脑损伤神经元的变化,采用免疫组织化学法检测海马pAkt及NF-κB的蛋白表达,应用Western blot检测海马pAkt及NF-κB的蛋白含量。结果 24 h后假手术组神经元结构基本正常,模型组神经元由于缺氧缺血损伤呈空化改变,给予孕酮后的缺氧缺血神经元受损情况改善,空化现象减少,应用抑制剂神经元空化改变明显。缺氧缺血后海马神经元pAkt蛋白表达减少,NF-κB表达增加;孕酮预处理可增加pAkt的表达,降低NF-κB表达;使用抑制剂组pAkt蛋白表达减少,NF-κB表达增加。结论孕酮可通过激活PI3K/Akt信号通路,增加pAkt的水平,抑制NF-κB表达,减轻缺血缺氧性脑损伤中的炎症反应,发挥脑保护作用。

关键词：孕酮缺氧缺血性脑损伤磷脂酰肌醇3-激酶蛋白激酶B 磷酸化蛋白激酶B 核因子kappaB

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不同功能位点介导α干扰素的免疫调节和中枢镇痛作用

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生理学报 2000年第3期52卷 203-206页

作者：王云霞蒋春雷宋连霞路长林邵小燕由振东黄爱军崔瑞耀刘新垣第二军医大学神经生物学教研室神经科学研究所上海200433 青岛医学院病理生理学教研室上海200031 中国科学院上海生物化学研究所青岛266021

细胞因子α干扰素 (IFNα)具有中枢镇痛作用。抗内源性阿片肽血清与IFNα能发生明显的交叉反应 ,提示IFNα与内源性阿片肽之间存在着共同的抗原决定基。采用基因定点突变技术 ,获得系列IFNα突变体 ,并分别测定其免疫学活性和镇痛能力... 详细信息

细胞因子α干扰素 (IFNα)具有中枢镇痛作用。抗内源性阿片肽血清与IFNα能发生明显的交叉反应 ,提示IFNα与内源性阿片肽之间存在着共同的抗原决定基。采用基因定点突变技术 ,获得系列IFNα突变体 ,并分别测定其免疫学活性和镇痛能力。结果显示 ,IFNα突变体Y1 2 9S IFNα免疫学活性显著下降 ,但仍然保留了很强的镇痛能力 ,阿片受体拮抗剂纳洛酮能够阻断Y1 2 9S IFNα的镇痛作用。实验结果表明 ,IFNα分子存在着相互独立的免疫和镇痛两个功能位点 ,分别介导免疫调节作用和中枢镇痛作用。结果还提示 ,IFNα的免疫调节和中枢镇痛作用可能是由不同的受体途径介导的。

关键词： α干扰素基因定点突变功能位点痛阈中枢镇痛

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强力霉素抑制MMP-9对大鼠局灶性缺血再灌注脑损伤的保护作用

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第三军医大学学报 2010年第24期32卷 2591-2594页

作者：焦海霞王萍马腾薛一雪中国医科大学基础医学院神经生物学教研室沈阳110001 福建医科大学基础医学院生理学与病理生理学系福州350004

目的观察强力霉素对脑缺血再灌注MMP-9活性的影响,探讨其对神经元的保护作用。方法利用大脑中动脉线栓法(middle cerebral artery occlusion,MCAO)制备局灶性脑缺血再灌注模型,SD大鼠分为假手术组、生理盐水组、强力霉素组,每组18只。... 详细信息

目的观察强力霉素对脑缺血再灌注MMP-9活性的影响,探讨其对神经元的保护作用。方法利用大脑中动脉线栓法(middle cerebral artery occlusion,MCAO)制备局灶性脑缺血再灌注模型,SD大鼠分为假手术组、生理盐水组、强力霉素组,每组18只。激光多普勒血流仪分别检测大鼠手术前、MCAO时、再灌注24 h大脑中动脉脑血流;再灌注24 h时应用TTC染色法观察大鼠脑梗死体积;明胶酶谱法检测缺血区脑组织MMP-9活性变化;透射电镜观察缺血区脑组织神经元超微结构。结果生理盐水组与强力霉素组大鼠在再灌注24 h时脑血流[分别为基础值的(57.98±4.20)%、(59.23±3.30)%]与MCAO时[分别为基础值的(22.94±3.16)%、(21.63±3.46)%]差异显著(P<0.01),但在同一时间点两组间无显著差异(P>0.05);强力霉素组大鼠脑梗死体积[(9.77±2.68)%]与生理盐水组[(33.44±4.50)%]相比显著减少(P<0.01);生理盐水组大鼠MMP-9活性(5.95±0.73)与假手术组(1.21±0.15)相比显著升高(P<0.01),应用强力霉素后MMP-9活性(2.47±0.42)与生理盐水组相比显著降低(P<0.01);生理盐水组大鼠神经元超微结构发生异常改变,强力霉素组大鼠神经元形态结构基本正常。结论强力霉素抑制MMP-9活性对大鼠局灶性缺血再灌注损伤脑组织具有保护作用。

关键词：强力霉素脑缺血再灌注基质金属蛋白酶脑梗死

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人工组织神经移植物辅加神经再生素修复大鼠周围神经缺损的实验研究

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解剖学报 2002年第2期33卷 131-135页

作者：王晓冬顾晓松张沛云曹涌马红萍南通医学院分子神经生物学江苏省重点实验室南通226001 南通医学院附院骨科南通226001 南通医学院生理学教研室南通226001

目的　用人工组织神经移植物辅加神经再生素 (NRF)桥接修复大鼠周围神经缺损。　方法　用壳聚糖套管和聚乙醇酸纤维制成人工组织神经移植物 ,辅加促神经生长的中药有效组分NRF ,桥接大鼠坐骨神经缺损10mm。术后作足迹试验 ;2 4周时对再... 详细信息

目的　用人工组织神经移植物辅加神经再生素 (NRF)桥接修复大鼠周围神经缺损。　方法　用壳聚糖套管和聚乙醇酸纤维制成人工组织神经移植物 ,辅加促神经生长的中药有效组分NRF ,桥接大鼠坐骨神经缺损10mm。术后作足迹试验 ;2 4周时对再生神经进行电生理学测试、形态学观察和计量学统计。　结果　术后 2 4周内 ,动物未见炎症及排斥反应。实验组的再生神经在足迹试验、电生理学、形态学及计量学上优于硅胶管桥接组。结论　人工组织神经移植物辅加NRF与周围神经组织具有良好的生物相容性 ;

关键词：人工组织神经移植物壳聚糖套管聚乙醇酸纤维神经再生素周围神经再生周围神经缺损动物实验

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