检索结果-内蒙古大学图书馆

胃肠病学和肝病学杂志 2009年第2期18卷 150-153页

作者：马小波张建福张咏梅周晓燕杜东书徐州医学院生理学教研室神经生物学研究中心江苏徐州221002

目的探讨缺血后处理对再灌注大鼠胃黏膜的保护作用及其抗氧化机制。方法制备胃缺血后处理模型;实验分为5组(n=6):假手术组(S)、单纯缺血-再灌注组(I-R)、缺血预处理组(IPC)、缺血后处理组(I-post)、缺血后处理+缺血预处理组(I-post+IPC... 详细信息

目的探讨缺血后处理对再灌注大鼠胃黏膜的保护作用及其抗氧化机制。方法制备胃缺血后处理模型;实验分为5组(n=6):假手术组(S)、单纯缺血-再灌注组(I-R)、缺血预处理组(IPC)、缺血后处理组(I-post)、缺血后处理+缺血预处理组(I-post+IPC)。记录各组胃黏膜损伤指数并检测胃黏膜丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)的活性变化;末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)检测胃黏膜细胞的凋亡。结果与S组相比,I-R组胃黏膜损伤指数和黏膜细胞凋亡率显著升高,胃黏膜MDA含量显著增加,SOD活性明显降低;在IPC组、I-post组和I-post+IPC组,胃黏膜损伤指数与细胞凋亡率较I-R组显著降低,胃黏膜MDA含量也显著降低,而SOD活性明显升高;I-post+IPC组对再灌注的胃黏膜损伤无叠加保护作用,分别与IPC组和I-post组相比,各项指标的差异无统计学意义。结论缺血后处理可显著减轻胃黏膜再灌注损伤,其效应与缺血预处理相似,其机制之一可能与其再灌注后氧自由基的生成减少,抑制胃黏膜细胞膜脂质过氧化、使再灌注的胃黏膜细胞凋亡减轻有关。

关键词：胃缺血-再灌注缺血后处理缺血预处理胃黏膜细胞凋亡

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下丘脑室旁核微量注射ghrelin经迷走神经增强清醒大鼠胃运动及胃电活动

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徐州医学院学报 2009年第12期29卷 791-795页

作者：王光明张建福乔伟丽张咏梅朱立言徐州医学院生理学教研室江苏徐州221002 徐州医学院神经生物学研究中心

目的探讨下丘脑室旁核(paraventricular nucleus,PVN)内微量注射ghrelin对清醒大鼠胃运动及胃电活动的影响及其自主神经机制。方法采用核团内微量注射药物、应力传感器引导胃运动及银丝电极同步记录胃电活动等方法。结果PVN注射0.15、0.... 详细信息

目的探讨下丘脑室旁核(paraventricular nucleus,PVN)内微量注射ghrelin对清醒大鼠胃运动及胃电活动的影响及其自主神经机制。方法采用核团内微量注射药物、应力传感器引导胃运动及银丝电极同步记录胃电活动等方法。结果PVN注射0.15、0.3 nmol ghrelin后,胃运动及胃电幅度呈剂量依赖性增强(P<0.01),0.3 nmol ghrelin组胃运动及胃电快波和慢波的幅度变化率分别为(68.76±17.00)%、(57.04±17.10)%、(63.20±19.59)%;药物剂量对胃运动频率无明显影响。膈下迷走神经切断或静脉注射阿托品(0.5 mg/kg)可完全消除PVN内ghrelin增强胃运动及胃电活动的效应(P<0.01),而交感神经节摘除或静脉注射酚妥拉明(2 mg/kg)或心得安(5 mg/kg)则不影响该效应。结论PVN内微量注射ghrelin可增强清醒大鼠胃运动及胃电活动,这种作用在外周通过迷走神经胆碱能通路介导,而与交感神经关系不大。

关键词： ghrelin 室旁核胃运动胃电活动迷走神经交感神经

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断乳后铝暴露对大鼠学习、记忆的影响及其机制的初步研究

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中国药理学通报 2009年第3期25卷 313-317页

作者：银杰南娟罗丹蔡葵时利德中国医科大学基础医学院生理学教研室辽宁沈阳110001 天津医科大学总医院肺癌研究所天津300052 中国医科大学基础医学院神经生物学教研室辽宁沈阳110001

目的研究断乳后不同浓度慢性铝暴露的大鼠海马细胞内钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)表达变化,探讨铝损害学习记忆的突触机制。方法对照组、低剂量和高剂量组大鼠从断乳后分别自由饮用蒸馏水、Al3+浓度为15mmol.L-1和30mmol.L-1的A1C1... 详细信息

目的研究断乳后不同浓度慢性铝暴露的大鼠海马细胞内钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)表达变化,探讨铝损害学习记忆的突触机制。方法对照组、低剂量和高剂量组大鼠从断乳后分别自由饮用蒸馏水、Al3+浓度为15mmol.L-1和30mmol.L-1的A1C13水溶液;采用跳台法测试大鼠学习记忆能力;Western blot法测定大鼠海马内CaN蛋白表达;免疫组化方法测定大鼠海马CA1、CA3区的CaN阳性细胞平均积分光密度。结果与对照组相比,两铝暴露组大鼠跳台实验反应时间明显延长而潜伏期明显缩短,5min内错误次数明显增加,且两铝暴露组间的差异具有显著性;与对照组相比,两铝暴露组大鼠海马内CaN蛋白表达明显增加、CaN阳性神经元平均积分光密度明显增加,且两铝暴露组间差异亦具有显著性。结论断乳后铝暴露损害了大鼠的学习与记忆行为,可能与海马内CaN的表达增加有关。

关键词：铝暴露 CaN 学习记忆长时程增强长时程抑制

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地塞米松快速抑制大鼠背根神经节细胞中ATP所致的钙升高

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第三军医大学学报 2009年第14期31卷 1329-1332页

作者：刘晓红曾俊伟肖智阮怀珍第三军医大学基础医学部神经生物学教研室重庆市神经科学研究所重庆400038 遵义医学院生理学教研室贵州遵义563003

目的通过观察地塞米松对大鼠背根节神经元中ATP所致的细胞内游离钙离子浓度(intracellular calciumcon centration,[Ca2+]i)升高的影响,了解糖皮质激素是否通过非基因组作用影响初级感觉神经元的兴奋性。方法分离、培养大鼠背根神经节细... 详细信息

目的通过观察地塞米松对大鼠背根节神经元中ATP所致的细胞内游离钙离子浓度(intracellular calciumcon centration,[Ca2+]i)升高的影响,了解糖皮质激素是否通过非基因组作用影响初级感觉神经元的兴奋性。方法分离、培养大鼠背根神经节细胞,采用激光共聚焦技术观察地塞米松对培养神经元ATP所致的[Ca2+]i升高的影响。结果ATP(100μmol/L)可导致背根节神经元[Ca2+]i升高,是由P2X受体介导细胞外Ca2+内流所致;地塞米松预孵育5 min可剂量依赖性地抑制背根节神经元ATP所致的[Ca2+]i升高,地塞米松的抑制作用可被糖皮质激素受体拮抗剂RU38486(10μmol/L)、蛋白激酶A抑制剂H-89(10μmol/L)所阻断。结论地塞米松通过糖皮质激素受体激活细胞内蛋白激酶A信号途径可显著抑制大鼠背根节神经元ATP所致的[Ca2+]i升高。糖皮质激素可通过非基因组作用影响初级感觉神经元的ATP/P2X受体功能而参与痛觉的调制。

关键词：地塞米松背根神经节 ATP 激光共聚焦技术

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断乳后慢性铝暴露对大鼠海马长时程增强及蛋白激酶A表达的影响

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中华行为医学与脑科学杂志 2009年第6期18卷 529-531页

作者：银杰南娟杨一鸣罗丹蔡葵时利德中国医科大学基础医学院生理学教研室沈阳110001 中国医科大学基础医学院发育生物学教研室沈阳110001 中国医科大学基础医学院神经生物学教研室沈阳110001

目的研究断乳后不同浓度慢性铝暴露对大鼠海马长时程增强及蛋白激酶A（PKA）表达的影响，进一步探讨铝损害学习与记忆的突触机制。方法断乳的健康Wistar大鼠60只，按体质量随机平均分为3组：对照组、0．2％-A1和0．4％-A1组。各组大鼠... 详细信息

目的研究断乳后不同浓度慢性铝暴露对大鼠海马长时程增强及蛋白激酶A（PKA）表达的影响，进一步探讨铝损害学习与记忆的突触机制。方法断乳的健康Wistar大鼠60只，按体质量随机平均分为3组：对照组、0．2％-A1和0．4％-A1组。各组大鼠分别自由饮用蒸馏水、Al^3＋浓度为15mmol·L^-1和30mmol·L^-1的A1C13水溶液；采用细胞外微电极记录法测定海马长时程增强，western-blot法测定大鼠海马内PKA蛋白表达。结果高频刺激（HFS）后，对照组大鼠海马长时程增强发生率为77．78％，0．2％-Al组为60％、0．4％-Al组为44．44％。对照组大鼠群体锋电位平均相对幅值达基线值（1414．69±29．91）％，0．2％-Al组为（113．57±16．47）％，0．4％-Al组为（103．91±19．96）％，0．4％-Al组与对照组相比，显著降低（P=0．033），但0．2％-Al组与对照组之间差异无显著性；对照组PKA含量为1．45±0．36；0．2％-Al组为1．024-0．22；0．4％，A1组为0．72±0．12。与对照组相比，2个铝暴露组大鼠海马内PKA蛋白表达显著减少（P=0．000），且2个铝暴露组间亦差异具有显著意义（P=0．000）。结论断乳后慢性铝暴露损害了海马长时程增强的表达，导致学习与记忆功能下降，可能与PKA表达的减少有关。

关键词：铝暴露长时程增强蛋白激酶A 断乳

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医学生理学双语教学的实践与思考

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西北医学教育 2009年第1期17卷 64-65页

作者：董献红李炳尹雅玲李东亮新乡医学院生理学与神经生物学教研室河南新乡453003

在我国,双语教学是指以英语为第二语言的教学,旨在使教育面向现代化,面向世界,面向未来。但在双语教学的概念、任务、师资、教学水平和方法、教材以及学生等方面还存在很多问题。经过近些年国内高等院校的不断摸索和探讨,已经取得了许... 详细信息

在我国,双语教学是指以英语为第二语言的教学,旨在使教育面向现代化,面向世界,面向未来。但在双语教学的概念、任务、师资、教学水平和方法、教材以及学生等方面还存在很多问题。经过近些年国内高等院校的不断摸索和探讨,已经取得了许多值得借鉴的经验和成绩。本文通过在新乡医学院医学本科生中实施医学生理学双语教学,总结和回顾了进行双语教学的必要性。同时对于医学生理学双语教学中的一些值得重视和注意的问题进行了理论和实践探讨。

关键词：医学生理学双语教学高等教育

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生理学双语教学的改革与实践

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新乡医学院学报 2009年第2期26卷 215-216,F0003页

作者：董献红尹雅玲李炳李晓娟侯软玲魏林郁李爽李新娟李东亮新乡医学院生理学与神经生物学教研室河南新乡453003

为探讨医学双语教学模式,进一步推进双语教学的改革,提高双语教学的质量,培养医学合格人才,作者针对生理学专业的特点,对生理学双语教学的教材选用、教学方法和教学模式及测试方法的进行系列改革。结果显示,90%以上的学生对双语教学成... 详细信息

为探讨医学双语教学模式,进一步推进双语教学的改革,提高双语教学的质量,培养医学合格人才,作者针对生理学专业的特点,对生理学双语教学的教材选用、教学方法和教学模式及测试方法的进行系列改革。结果显示,90%以上的学生对双语教学成效满意。

关键词：双语教学生理学教学模式

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L-精氨酸对大鼠尾核一氧化氮合酶基因表达的影响

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济宁医学院学报 2009年第1期32卷 6-8页

作者：刘玉红刘海青白波济宁医学院生理学教研室泰山医学院神经生物学研究室

目的研究尾核中一氧化氮在痛觉调制中的作用机制。方法大鼠尾核内微量注射L-精氨酸、Nω-硝基-L-精氨酸甲酯、生理盐水,应用逆转录-聚合酶链反应测定4,8,12,24和48 h大鼠尾核nNOS mRNA表达的变化;新生Wistar大鼠尾核神经元原代培养液中... 详细信息

目的研究尾核中一氧化氮在痛觉调制中的作用机制。方法大鼠尾核内微量注射L-精氨酸、Nω-硝基-L-精氨酸甲酯、生理盐水,应用逆转录-聚合酶链反应测定4,8,12,24和48 h大鼠尾核nNOS mRNA表达的变化;新生Wistar大鼠尾核神经元原代培养液中加入L-精氨酸、Nω-硝基-L-精氨酸甲酯、生理盐水,观察给药12 h尾核nNOS mRNA表达的变化。结果大鼠尾核给药24 h内L-精氨酸组nNOS mRNA表达较正常增强(P<0.05),而Nω-硝基-L-精氨酸甲酯组nNOS mRNA表达较正常减弱(P<0.05),48 h恢复正常。体外尾核原代神经元培养,nNOS mRNA表达的变化趋势和在体实验相一致。结论中枢神经系统尤其是尾核中NOS活性是一氧化氮作为神经递质或调质参与中枢痛觉调制的关键因素之一。

关键词：尾核 L-精氨酸一氧化氮合酶基因表达

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巨细胞病毒感染对细胞肾素基因表达的影响及其生物学意义

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中华微生物学和免疫学杂志 2009年第9期29卷 832-836页

作者：李多多程远程计林程新刘宝玲王海滨金壮张杰林 Crumpacker Clyde 复旦大学附属公共卫生临床中心上海201508 新乡医学院生理学与神经生物学教研室美国沃斯特理工学院美国哈佛大学哈佛医学院新乡医学院第一附属医院小儿内一科 453100

目的探讨巨细胞病毒（cytomegalovirus，CMV）感染肾球旁细胞肾素基因表达的变化及其意义。方法用病毒感染复数（MOI）为10、0．1和0的鼠CMV分别与鼠肾球旁细胞模型As4．1细胞共育5d作为实验组；用紫外线灭活病毒的假感染（mock感染）... 详细信息

目的探讨巨细胞病毒（cytomegalovirus，CMV）感染肾球旁细胞肾素基因表达的变化及其意义。方法用病毒感染复数（MOI）为10、0．1和0的鼠CMV分别与鼠肾球旁细胞模型As4．1细胞共育5d作为实验组；用紫外线灭活病毒的假感染（mock感染）对照组。RT—PCR检测感染细胞中CMV即刻早期基因1（IE1）的表达；免疫荧光观察肾素阳性细胞和肾素阳性颗粒在细胞的分布；双色免疫荧光染色观察肾素阳性颗粒是否出现在CMV阳性细胞；RT—PCR和Westernblot检测。肾素基因在感染细胞内的表达。结果CMV感染As4．1细胞后出现典型的病毒空斑；病毒感染细胞CMV IE RT—PCR产物阳性；肾素阳性细胞集中在病毒空斑周围CMV新感染细胞区，肾素阳性荧光颗粒主要以块状和环状存在于病毒感染细胞质中；双色免疫荧光染色显示肾素阳性颗粒和CMV阳性颗粒出现在同一细胞；CMV感染细胞肾素基因的表达随病毒感染量增加而增加。结论CMV感染并导致其宿主细胞肾素基因表达，可能涉及CMV加速心血管疾病发生发展的新机制。

关键词：巨细胞病毒肾球旁细胞肾素生物学

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孕酮干预缺氧缺血性脑损伤新生大鼠海马葡萄糖转运蛋白1、3基因的表达

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实用儿科临床杂志 2009年第14期24卷 1088-1090页

作者：李新娟韩华田香勤李东亮新乡医学院生理学与神经生物学教研室河南新乡453003 新乡市中心医院超声科河南新乡453000 新乡医学院医学研究中心河南新乡453003

目的观察孕酮干预缺氧缺血新生大鼠海马葡萄糖转运蛋白基因(GLUT1mRNA和GLUT3mRNA)的表达变化,探讨孕酮对缺氧缺血性脑损伤的影响。方法7日龄SD大鼠40只,随机分成4组:正常组、假手术组、缺氧缺血组和孕酮组。缺氧缺血组及孕酮组新生大... 详细信息

目的观察孕酮干预缺氧缺血新生大鼠海马葡萄糖转运蛋白基因(GLUT1mRNA和GLUT3mRNA)的表达变化,探讨孕酮对缺氧缺血性脑损伤的影响。方法7日龄SD大鼠40只,随机分成4组:正常组、假手术组、缺氧缺血组和孕酮组。缺氧缺血组及孕酮组新生大鼠先行右侧颈总动脉结扎术,再吸入80mL/L氧气和920mL/L氮气混合气体2h,建立缺氧缺血动物模型;孕酮组于建立模型前30min按8mg/kg腹腔注射孕酮溶液。假手术组新生大鼠仅作右侧颈总动脉分离。缺氧缺血后24h,各组新生大鼠断头处死,取脑海马组织,提取总RNA,采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测海马GLUT1mRNA和GLUT3mRNA的表达。结果缺氧缺血组GLUT1mRNA和GLUT3mRNA的表达分别为0.674±0.083、0.785±0.093,显著高于假手术组(0.374±0.061、0.519±0.060)(Pa<0.01);孕酮组GLUT1mRNA和GLUT3mRNA的表达分别为0.957±0.077、1.138±0.090,显著高于假手术组(0.374±0.061、0.519±0.060)和缺氧缺血组(0.674±0.083、0.785±0.093)(Pa<0.01);正常组GLUT1mRNA和GLUT3mRNA的表达分别为0.363±0.063、0.503±0.085,与假手术组(0.374±0.061、0.519±0.060)比较均无显著差异(Pa>0.05)。结论孕酮通过上调GLUT1mRNA和GLUT3mRNA的表达增加脑内葡萄糖的转运,以维持脑组织的能量供给,是其发挥脑保护作用的机制之一。

关键词：孕酮缺氧缺血葡萄糖转运蛋白大鼠,新生

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