检索结果-内蒙古大学图书馆

中国科学：生命科学 2012年第4期42卷 480-488页

作者：王键飞王茵单世富胡甜甜陈虎艳田晶任安经周旭袁文俊林丽宁夏医科大学基础医学院生理学和神经生物学教研室银川750004 上海浦南医院妇产科上海200125 长海医院超声科上海200433 第二军医大学生理学教研室教育部分子神经生物重点实验室上海200433

salusins是影响心血管功能的多肽,salusin-α和-β能调节内质网应激的标志分子GRP78,从而减轻血清剥夺所致的培养心肌细胞损伤.本研究探讨了salusin-α和-β能否减轻心肌缺血所致的内质网应激.在整体大鼠冠状动脉左前降支(LAD)结扎2h所... 详细信息

salusins是影响心血管功能的多肽,salusin-α和-β能调节内质网应激的标志分子GRP78,从而减轻血清剥夺所致的培养心肌细胞损伤.本研究探讨了salusin-α和-β能否减轻心肌缺血所致的内质网应激.在整体大鼠冠状动脉左前降支(LAD)结扎2h所致心肌缺血模型上,于结扎前15min静脉注射salusin-α或-β(5或15nmol/kg),观察到高剂量组心功能和血流动力学的显著改善,缺血性心律失常尤其是室性心动过速显著减少.salusins抑制了缺血引起的GRP78以及内质网应激相关促凋亡因子caspase-12和CHOP的高表达,改善了抑凋亡因子Bcl-2的低表达.此外,在培养的大鼠H9c2心肌细胞中,salusin-α和-β均能抑制tunicamycin所诱导的内质网应激.结果表明,salusins能抑制内质网应激以及内质网应激相关的凋亡,从而保护缺血心肌.

关键词： salusin 心肌缺血内质网应激大鼠

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孕酮对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤的保护作用

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南方医科大学学报 2008年第11期28卷 2026-2029页

作者：卢娜李超程远杜爱林新乡医学院生理学与神经生物学教研室河南新乡453003 新乡医学院第三附属医院眼科河南新乡453003

目的探讨孕酮对SD大鼠实验性高眼压视网膜缺血-再灌注损伤后的保护作用及机制,并评估其在视网膜缺血性疾病中的应用价值,为临床应用提供实验依据。方法采用眼内灌注法,前房灌注生理盐水制成视网膜缺血-再灌注模型。32只SD大鼠随机分为... 详细信息

目的探讨孕酮对SD大鼠实验性高眼压视网膜缺血-再灌注损伤后的保护作用及机制,并评估其在视网膜缺血性疾病中的应用价值,为临床应用提供实验依据。方法采用眼内灌注法,前房灌注生理盐水制成视网膜缺血-再灌注模型。32只SD大鼠随机分为对照组、正常组、二甲基亚砜溶剂对照组、孕酮治疗组。孕酮治疗组于缺血前30min与再灌注2h后按4mg/kg腹腔内注射孕酮溶液;二甲基亚砜溶剂对照组于缺血前30min和缺血后2h分别腹腔注射相当体积的二甲基亚砜。各组分别于再灌注6h后空气栓塞法处死动物。用硫代巴比妥法测定丙二醛(MDA)含量,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,并观察视网膜组织形态学与超微结构的改变。结果(1)再灌注6h后,对照组视网膜MDA含量较阴性对照组显著增高(P<0.01),治疗组视网膜MDA含量均低于对照组(P<0.01);对照组视网膜SOD活性较阴性对照组显著降低(P<0.01),治疗组视网膜SOD活性均高于对照组(P<0.05)。(2)光镜下,对照组视网膜内核层、神经纤维层变薄,电镜下出现核固缩,线粒体空泡化,内质网肿胀。孕酮治疗组视网膜神经节细胞层、神经纤维层的形态学明显改善。结论SD大鼠视网膜缺血-再灌注损伤中,视网膜组织MDA含量升高,SOD活性下降,视网膜组织病理学显著改变。孕酮可降低视网膜组织MDA含量,提高SOD活性,对新生SD大鼠视网膜缺血-再灌注损伤起到保护作用。

关键词：孕酮缺血再灌注损伤视网膜丙二醛超氧化物歧化酶

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部分去背根猫Sema3A及其受体NP-1在脊髓和背根节的表达

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四川大学学报（医学版） 2008年第1期39卷 48-51页

作者：丁艳章为黄倩彭谨赵秀军徐爱丽周雪四川大学华西基础医学与法医学院组织胚胎学与神经生物学教研室成都610041 河北医科大学组织胚胎学教研室滨州医学院生理学教研室

目的研究部分去背根对神经生长抑制因子Sema3A在脊髓及其受体NP-1在备用背根节内表达的影响。方法建立猫的单侧备用背根模型,分别在术后7d、14d取L3、L5、L6脊髓节段及手术侧L6背根节进行免疫组织化学ABC法染色,同时设置正常对照组。脊... 详细信息

目的研究部分去背根对神经生长抑制因子Sema3A在脊髓及其受体NP-1在备用背根节内表达的影响。方法建立猫的单侧备用背根模型,分别在术后7d、14d取L3、L5、L6脊髓节段及手术侧L6背根节进行免疫组织化学ABC法染色,同时设置正常对照组。脊髓背角内检测Sema3A免疫阳性产物的平均光密度值(OD值),背根节内计数NP-1阳性中小神经元数。结果在L3脊髓节段,Sema3A的表达术后7d(0.25±0.14)、14d(0.27±0.09)较正常对照组(0.37±0.87)减弱(P<0.05);在L5脊髓节段,Sema3A的表达术后7d(0.26±0.11)较正常组减弱(P<0.05),术后14d(0.33±0.09)时有所恢复;L6脊髓节段各组Sema3A的表达无明显变化。背根节内,术后7dNP-1阳性中小神经元数(30.85±10.26)较正常组(45.06±12.47)减少(P<0.05),14d时阳性中小神经元数(40.73±12.25)较7d时有所增加(P<0.05)。结论脊髓部分去背根后,Sema3A及其受体NP-1表达的时空变化可能与脊髓损伤后可塑性有关。

关键词： Sema3A NP-1 部分去背根猫

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三磷酸腺苷对N9小胶质细胞的损伤作用及其机制

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中国病理生理杂志 2012年第9期28卷 1597-1604页

作者：王国红郭直岳尹雅玲魏林郁李新娟李东亮新乡医学院生理学与神经生物学教研室河南新乡453003 复旦大学医学神经生物学国家重点实验室上海200032

目的:研究三磷酸腺苷(ATP)对N9小胶质细胞的损伤作用及其机制。方法:取对数生长期N9小胶质细胞,随机分为3组:(1)正常对照组:常规培养,不进行ATP处理;(2)ATP组:接种24 h后行ATP处理;(3)KN-62(P2X7受体阻断剂)干预组:KN-62孵育30 min后行... 详细信息

目的:研究三磷酸腺苷(ATP)对N9小胶质细胞的损伤作用及其机制。方法:取对数生长期N9小胶质细胞,随机分为3组:(1)正常对照组:常规培养,不进行ATP处理;(2)ATP组:接种24 h后行ATP处理;(3)KN-62(P2X7受体阻断剂)干预组:KN-62孵育30 min后行ATP处理,且KN-62存在于ATP作用整个过程。XTT法测各组N9小胶质细胞的活力;倒置相差显微镜观察细胞形态变化;流式细胞术检测细胞周期及凋亡;细胞免疫荧光检测P2X7受体表达;Western blotting检测细胞P2X7受体蛋白水平;ELISA检测细胞上清液中白细胞介素1β(IL-1β)含量。结果:500μmol/L ATP和1 mmol/L ATP对细胞活力损伤程度较小,作用24 h后,细胞活力仍可达88.5%±5.5%和88.2%±8.4%。当ATP浓度达到或高于2 mmol/L时,细胞活力迅速降低,细胞发生皱缩,且随ATP作用时间延长,细胞活力逐渐降低,细胞密度逐渐减少,细胞皱缩程度加重,而KN-62干预后细胞活力较ATP组明显增多,细胞密度及形态明显好于ATP组。细胞周期及凋亡检测结果显示,ATP可使细胞周期阻滞于S期,细胞凋亡比例明显较对照组增多(P<0.01),KN-62干预可显著减轻ATP引起的细胞周期阻滞,细胞凋亡比例显著减少(P<0.01)。免疫荧光显示,ATP及KN-62干预对N9小胶质细胞上P2X7受体的表达分布没有影响。Western blotting显示,正常对照组、ATP组及KN-62干预组间P2X7受体蛋白水平没有明显差异(P>0.05)。ELISA结果显示,ATP及KN-62干预对IL-1β的释放没有作用。结论:高剂量ATP可诱发N9小胶质细胞损伤,其机制可能与P2X7受体介导的细胞周期阻滞和细胞凋亡有关,而与小胶质细胞的炎症反应无关。

关键词：三磷酸腺苷小胶质细胞受体,嘌呤能P2X7 KN-62

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亚低温对新生鼠缺氧缺血性脑损伤神经细胞凋亡和胱天蛋白酶-3活性的影响

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实用儿科临床杂志 2005年第10期20卷 1022-1023页

作者：时岚陈俊涛李东亮新乡医学院生物化学教研室新乡医学院病理学教研室新乡医学院生理学与神经生物学教研室河南新乡453003

目的探讨亚低温对新生鼠缺氧缺血性脑损伤神经细胞凋亡和胱天蛋白酶-3(Caspase-3)活性的影响。方法7日龄SD大鼠分为假手术组、缺氧缺血性脑损伤常温组(HIBD组)和缺氧缺血性脑损伤亚低温处理组(亚低温组)。HIBD组行左颈总动脉结扎后.吸... 详细信息

目的探讨亚低温对新生鼠缺氧缺血性脑损伤神经细胞凋亡和胱天蛋白酶-3(Caspase-3)活性的影响。方法7日龄SD大鼠分为假手术组、缺氧缺血性脑损伤常温组(HIBD组)和缺氧缺血性脑损伤亚低温处理组(亚低温组)。HIBD组行左颈总动脉结扎后.吸入氧氮混合气持续2h;亚低温组将HIBD新生鼠维持于31-32℃亚低温8h。用TUNEL法和荧光四肽底物(ACDEVDAMC)法分别检测假手术组、HIBD组和亚低温组的凋亡细胞百分率和Caspase-3活性水平。结果与HIBD组比较,亚低温组和假手术组的凋亡细胞百分率和Caspase-3活性水平显著降低。结论亚低温可减弱新生鼠HIBDCaspase-3活性.抑制神经细胞的凋亡。

关键词：亚低温缺氧缺血性脑损伤细胞凋亡胱天蛋白酶-3

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BNIP3干扰质粒的构建及鉴定

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南方医科大学学报 2010年第11期30卷 2432-2435页

作者：陈明张兴梅李勃兴孙红宇李晓文高天明南方医科大学基础医学院神经生物学教研室广东广州510515 南方医科大学基础医学院生理学教研室广东广州510515

目的构建大鼠Bcl-2/E1B-19K-interacting protein 3(BNIP3)干扰质粒,研究其对BNIP3蛋白表达水平的影响。方法利用Invitrogen公司在线软件设计大鼠BNIP3(NM_053420)干扰片段,合成互补的单链寡核苷酸,蒋退火后形成的双链克隆入pcDNATM6.2-GW/EmGFP-miR表达载体,连接产物转化感受态细胞,增菌,质粒小量提取并测序。将构建的干扰质粒与大鼠BNIP3表达质粒共转染到HEK293细胞中,采用实时荧光定量PCR和Western blotting检测对目的基因的干扰情况。结果构建的2个干扰质粒经测序证实序列正确,与BNIP3表达质粒共转染后显著抑制外源性BNIP3的mRNA和蛋白表达。结论成功构建了大鼠BNIP3干扰质粒,为进一步研究BNIP3的功能打下了基础。

关键词： BNIP3 RNA干扰 HEK293

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辣椒素对脊髓后角乙酰胆碱活度的影响

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神经科学 1995年第2期2卷 55-57页

作者：周军利欧阳兴飚王才源关新民同济医科大学神经生物学教研室江苏省徐州医学院生理教研室

本文报道用乙酰胆碱（ＡＣｈ）微电极，连续记录了脊髓表面滴注辣椒素（Ｃａｐｓａｉｃｉｎ）时，脊髓后角内ＡＣｈ活度的动态变化，结果发现：脊髓表面滴注辣椒素可明显提高后角ＡＣｈ释放的作用。本研究为ＡＣｈ在脊髓后角水平参与痛... 详细信息

本文报道用乙酰胆碱（ＡＣｈ）微电极，连续记录了脊髓表面滴注辣椒素（Ｃａｐｓａｉｃｉｎ）时，脊髓后角内ＡＣｈ活度的动态变化，结果发现：脊髓表面滴注辣椒素可明显提高后角ＡＣｈ释放的作用。本研究为ＡＣｈ在脊髓后角水平参与痛觉信息调制提供了一个新的实验证据。

关键词：乙酰胆碱辣椒素脊髓痛觉传入

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外周α_1、α_2受体作用减弱脑室注射组胺对颈动脉窦反射的抑制

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中国药理学通报 2005年第2期21卷 178-182页

作者：王国卿周希平蒋星红邹容张玉英苏州大学医学院基础医学系生理学教研室江苏苏州215007 苏州大学医学院基础医学系神经生物学教研室江苏苏州215007

目的　探讨外周α1 和α2 肾上腺素受体 (α1 AR,α2AR)在脑室注射(icv)组胺 (HA)对颈动脉窦压力感受性反射(CSR)重调定中的作用。方法　孤离麻醉SD大鼠的双侧颈动脉窦区,将不同窦内压 (ISP)与其对应的平均动脉压(MAP)值进行Logistic... 详细信息

目的　探讨外周α1 和α2 肾上腺素受体 (α1 AR,α2AR)在脑室注射(icv)组胺 (HA)对颈动脉窦压力感受性反射(CSR)重调定中的作用。方法　孤离麻醉SD大鼠的双侧颈动脉窦区,将不同窦内压 (ISP)与其对应的平均动脉压(MAP)值进行Logistic五参数曲线拟合,求得ISP MAP关系曲线及其特征参数,观察icvHA以及预先在外周静脉注射(iv)α1 或α2 AR拮抗剂对CSR的影响。结果　icvHA( 60μmol·L-1, 5μl)导致ISP MAP关系曲线后半程明显上移(P<0 05),ISP和增益关系曲线中部明显下移 (P<0 05 ),反射参数MAP反射变动范围及反射最大增益减小 (P<0 05),而阈压与饱和压增大(P<0 05);预先外周iv选择性的α1 AR拮抗剂酚苄明 (PBZ, 2 5μmol·L-1, 0 15μl·g-1 )或α2 AR拮抗剂育亨宾(YOH, 5μmol·L-1, 0 15μl·g-1 ),均能明显加强HA的上述效应,YOH的这种加强作用不如PBZ的显著 (P<0 05 );单独外周iv相同剂量的PBZ或YOH对CSR无影响 (P>0 05 )。结论　脑室给HA使CSR产生快速重调定,反射敏感性下降;外周α1、α2 AR作用可减弱icvHA对CSR的重调定;外周α1 AR在调制这种抑制性重调定的过程中可能发挥重要作用。

关键词：颈动脉窦反射重调定组胺脑室注射外周α1-肾上腺素受体外周α2-肾上腺素受体平均动脉压

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氯通道阻滞剂对N-甲基-D-天冬氨酸诱导离体海马神经元凋亡的保护作用

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中国组织工程研究 2005年第48期9卷 64-67+203页

作者：常全忠胡德辉高天明河南省新乡市453003 南方医科大学神经生物学教研室广东省广州市510515新乡医学院生理学教研室南方医科大学神经生物学教研室

目的:观察氯通道阻断剂4-乙酰氨基-4’-异氰酸芪-2,2’-二磺酸(SITS)对N-甲基-D-天冬氨酸诱导大鼠离体海马神经元凋亡的保护作用。方法:实验于2004-09/12在南方医科大学神经生物教研室完成。新生1dSD大鼠64只,无菌断头取双侧海马,胰酶消... 详细信息

目的:观察氯通道阻断剂4-乙酰氨基-4’-异氰酸芪-2,2’-二磺酸(SITS)对N-甲基-D-天冬氨酸诱导大鼠离体海马神经元凋亡的保护作用。方法:实验于2004-09/12在南方医科大学神经生物教研室完成。新生1dSD大鼠64只,无菌断头取双侧海马,胰酶消化,离心,筛网过滤,把神经元种植在96孔或24孔培养板内。取离体培养12d的神经元,随机分为正常对照组、N-甲基-D-天冬氨酸组、N-甲基-D-天冬氨酸处理时加SITS组和N-甲基-D-天冬氨酸处理后加SITS组。除正常对照组外,其他各组均加入含有N-甲基-D-天冬氨酸300μmol/L、甘氨酸5μmol/L的培养液,作用10min后更换培养液,N-甲基-D-天冬氨酸的作用时间是10min。N-甲基-D-天冬氨酸处理时加SITS组、N-甲基-D-天冬氨酸处理后再加SITS组分别于N-甲基-D-天冬氨酸作用时及作用10min后使用氯通道阻断剂SITS,SITS的作用终浓度是0.5mmol/L,作用时间18h。正常对照组神经元用DMEM/F12培养基换液。18h后进行Hoechst荧光染色和MTT实验,定量检测神经元凋亡数目和神经元存活率的变化。并对SITS抗凋亡的浓度效应(0-1000μmol/L)作以观察。结果:①SITS抗N-甲基-D-天冬氨酸作用的浓度效应:SITS浓度低于100μmol/L时,保护作用不明显,当浓度达到250、500、1000μmol/L时具有明显保护作用(P<0.05)。②神经元细胞核形态的观察:经Hoechst33258染色后,正常神经元的细胞核呈卵圆形,荧光显微镜下呈现均匀的淡蓝色荧光,凋亡的细胞皱缩变圆、染色质浓集或断裂或出现凋亡小体,呈强亮的蓝色荧光,凋亡计数显示,N-甲基-D-天冬氨酸可诱导31.44%左右神经元凋亡,与正常对照组相比差异有显著性(P<0.05),在N-甲基-D-天冬氨酸作用细胞的同时使用SITS,细胞的凋亡数目减少为19.23%,N-甲基-D-天冬氨酸作用10min后再使用SITS,细胞的凋亡数目升高为31.64%,两组相比差异有显著性(P<0.05)。③SITS在对N-甲基-D-天冬氨酸处理神经元前后神经元存活率的影响:N-甲基-D-天冬氨酸处理后的细胞存活率明显下降,在N-甲基-D-天冬氨酸作用细胞的同时使用SITS,细胞存活率为93.44%,与对照组相比差异有显著性(P<0.05);N-甲基-D-天冬氨酸作用10min后再使用SITS,细胞存活率为73.95%,与N-甲基-D-天冬氨酸处理时加SITS组相比差异有显著性(P<0.05)。结论:SITS作为氯通道阻断剂能抑制N-甲基-D-天冬氨酸诱导的神经元凋亡,对N-甲基-D-天冬氨酸诱导的海马神经元死亡有保护作用,且在N-甲基-D-天冬氨酸处理神经元前后使用作用效果不同,作用机制可能与N-甲基-D-天冬氨酸的效应和氯通道活动均被阻断有关。

关键词：海马神经元凋亡 4-乙酰氨基-4’-异氰酸芪-2,2’-二磺酸受体,N-甲基-D-天冬氨酸大鼠

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氯化钴诱导化学缺氧对N9小胶质细胞的损伤作用及机制

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中国药理学通报 2013年第4期29卷 557-562页

作者：王国红毕凌云李超堃侯软玲尹雅玲李东亮新乡医学院生理学与神经生物学教研室河南新乡453003 新乡医学院第一附属医院儿科河南卫辉453100 复旦大学医学神经生物学国家重点实验室上海200032

目的研究氯化钴(CoCl2)对N9小胶质细胞的损伤作用及机制。方法不同剂量CoCl2处理N9小胶质细胞后,XTT法检测细胞活力;倒置相差显微镜下观察细胞形态变化;硫代巴比妥酸(TBA)显色法检测细胞上清液中丙二醛(MDA)含量;Hoechst 33258染色检测... 详细信息

目的研究氯化钴(CoCl2)对N9小胶质细胞的损伤作用及机制。方法不同剂量CoCl2处理N9小胶质细胞后,XTT法检测细胞活力;倒置相差显微镜下观察细胞形态变化;硫代巴比妥酸(TBA)显色法检测细胞上清液中丙二醛(MDA)含量;Hoechst 33258染色检测细胞凋亡;流式细胞术检测细胞周期变化。结果 CoCl2(50～1 000μmol.L-1)处理24 h后,细胞活力明显降低(P<0.01),且呈剂量依赖性。细胞形态发生明显改变,部分细胞出现皱缩、破碎,细胞密度减小,随CoCl2剂量增大,细胞形态损伤程度进一步恶化。MDA含量检测结果显示,氯化钴处理后,细胞上清液中MDA含量明显增多(P<0.05)。Hoechst 33258染色结果显示,氯化钴处理组的细胞凋亡比例较对照组明显增多(P<0.01),且比例随CoCl2剂量增大而增多。细胞周期检测结果显示,CoCl2可使细胞周期阻滞于G1/G0期。结论 CoCl2可呈剂量依赖性损伤N9小胶质细胞,机制与诱导细胞凋亡、引发氧化应激反应及细胞周期阻滞有关。

关键词：氯化钴诱导化学缺氧 N9小胶质细胞细胞损伤模型

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