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中华行为医学与脑科学杂志 2023年第9期32卷 809-815页

作者：杨方利刘昊王凡李青陈希妍蔡瑞艳吴清武张健吉四辈路承彪李少敏赵建华新乡医学院第一附属医院神经内科河南省神经修复重点实验室河南省老年性痴呆神经修复国际联合实验室新乡453100 新乡医学院第一附属医院影像科新乡453100 新乡医学院生理学与神经生物学教研室河南省无创性神经调制国际联合实验室新乡453003 美国哈佛大学医学院布莱根妇女医院神经疾病研究中心波士顿02115

目的探讨脑小血管病(cerebral small vascular disease,CSVD)患者血清胶质细胞源性神经营养因子(glial cell-derived neurotrophic factor,GDNF)水平与其神经影像学改变及认知功能障碍的相关性。方法通过神经影像学筛查,招募2021年9月至... 详细信息

目的探讨脑小血管病(cerebral small vascular disease,CSVD)患者血清胶质细胞源性神经营养因子(glial cell-derived neurotrophic factor,GDNF)水平与其神经影像学改变及认知功能障碍的相关性。方法通过神经影像学筛查,招募2021年9月至2022年7月来新乡医学院第一附属医院神经内科住院的CSVD患者135名,进行了基本资料统计、头颅多模态磁共振检查及蒙特利尔认知评估量表(Montreal cognitive assessment,MoCA),并通过酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测所有入组患者的血清GDNF浓度,通过入组患者GDNF浓度的中位数将入组人群分为低GDNF组及高GDNF组,通过Mann-WhitneyU检验、卡方检验、Logistic回归、Kruskal-WallisH检验和Jonckheere-Terpstra趋势检验等比较两组患者的基线资料、MoCA评分及各影像标记物,并分析脑小血管病患者血清GDNF水平与各影像标记物及认知功能的相关性。结果所有CSVD患者血清GDNF浓度的中位数为16.66 pg/mL。多因素logistic回归分析表明,低血清GDNF水平是CSVD患者脑白质高信号及影像总负荷的危险因素;多元logistic回归分析显示,血清GDNF水平是CSVD认知功能障碍保护性因素,血清GDNF水平预测CSVD患者认知功能障碍ROC曲线分析的曲线下面积为0.735,敏感度为66.4%,特异度为71.4%,且血清GDNF水平与视空间与执行功能、注意力和计算力、延迟回忆、定向力呈正相关(r=0.267,0.187,0.219,0.215,均P<0.05)。结论 CSVD患者血清GDNF水平与脑白质高信号、影像总负荷及认知功能障碍相关,血清GDNF水平对CSVD及其导致的认知功能障碍起到预测作用。

关键词：脑小血管病胶质细胞源性神经营养因子认知功能障碍磁共振成像影像总负荷

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脑白质高信号患者血清CX3CL1水平与认知功能障碍的关系

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首都医科大学学报 2023年第1期44卷 6-12页

作者：李琼赵建华刘昊王凡李青陈希妍蔡瑞艳吴清武张健吉四辈路承彪李少敏新乡医学院第一附属医院神经内科、河南省神经修复重点实验室、河南省老年性痴呆神经修复国际联合实验室河南新乡453000 新乡医学院第一附属医院影像科河南新乡453000 新乡医学院生理学与神经生物学教研室河南省无创性神经调制国际联合实验室河南新乡453000 美国哈佛大学医学院布莱根妇女医院神经疾病研究中心美国波士顿02115

目的探究脑白质高信号(white matter hyperintensity,WMH)患者血清趋化因子C-X3-C配体1(chemokine C-X3-C-motif ligand 1,CX3CL1),也被称作分形趋化因子(fractalkine,Fkn)的水平与认知功能障碍的相关性。方法纳入2020年3月至2022年8月于新乡医学院第一附属医院神经内科影像学表现有WMH的脑小血管病(cerebral small vessel disease,CSVD)住院患者,收集患者一般临床资料、头颅核磁常规序列、生化指标,测定CX3CL1水平及评估简易认知量表(Mini-mental State Examination,MMSE)、蒙特利尔认知评估量表(Montreal Cognitive Assessment,MoCA),分析血清CX3CL1水平与WMH及认知功能的相关性。结果共纳入152例受试者,根据MMSE结果分为认知功能正常组(77例)及认知功能障碍组(75例),平均年龄分别为(59.60±8.84)岁和(62.91±7.99)岁。相关性分析结果显示CX3CL1水平与视空间与执行功能、注意力、定向力分别呈负相关性(r=-0.227,P=0.008、r=-0.186,P=0.030、r=-0.172,P=0.046)。回归分析结果显示CX3CL1水平、白质高信号严重程度及深部白质病变是认知功能障碍的危险因素。受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析提示CX3CL1水平对认知障碍可能具有潜在的预测价值。结论血清CX3CL1水平、WMH与认知功能具有相关性,且血清CX3CL1水平升高是认知功能障碍发生的危险因素。

关键词：趋化因子C-X3-C配体1 脑白质高信号认知功能脑小血管病

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褪黑素的抗胃癌效应及其引起的Bcl-2、Bax、p21和p53的表达变化

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生理学报 2014年第6期66卷 723-729页

作者：徐丽金清东宫喜刘卉周瑞祥莆田学院基础医学院生理学教研室福建医科大学人体解剖学与组织胚胎学系神经生物学研究中心福建医科大学人体解剖学与组织胚胎学系神经生物学研究中心

为了探讨褪黑素体内抗小鼠胃癌作用及其机制,本研究应用小鼠胃癌(murine foregastric carcinoma,MFC)细胞建立荷胃癌小鼠模型,不同浓度褪黑素干预后,运用实时荧光定量RT-PCR、免疫印迹等方法检测Bcl-2,Bax,p21,p53的表达变化。结果显示:... 详细信息

为了探讨褪黑素体内抗小鼠胃癌作用及其机制,本研究应用小鼠胃癌(murine foregastric carcinoma,MFC)细胞建立荷胃癌小鼠模型,不同浓度褪黑素干预后,运用实时荧光定量RT-PCR、免疫印迹等方法检测Bcl-2,Bax,p21,p53的表达变化。结果显示:(1)褪黑素能够缩小荷胃癌小鼠的肿瘤体积,减轻肿瘤重量,达到抗胃癌作用;(2)褪黑素在抑制胃癌生长过程中下调肿瘤组织Bcl-2表达,上调Bax、p21和p53表达。以上结果表明,褪黑素可通过促进胃癌细胞凋亡从而实现体内抑制胃癌生长作用。

关键词：胃癌褪黑素小鼠胃癌细胞 Bcl-2 Bax p21 p53

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MT2受体介导褪黑素对小鼠前胃癌细胞的抑制作用

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解剖学报 2014年第3期45卷 344-349页

作者：徐丽金清东宫喜刘卉周瑞祥莆田学院基础医学院生理学教研室福建莆田351100 福建医科大学人体解剖学与组织学胚胎学系神经生物学研究中心福州350004

目的探讨褪黑素(MLT)通过褪黑素膜受体MT2抑制小鼠前胃癌(MFC)细胞增殖及其与丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)-Akt信号通路的关系。方法应用siRNA技术沉默MT2表达,观察褪黑素对小鼠前胃癌细胞的抑制作用及ERK1/2、Ak... 详细信息

目的探讨褪黑素(MLT)通过褪黑素膜受体MT2抑制小鼠前胃癌(MFC)细胞增殖及其与丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)-Akt信号通路的关系。方法应用siRNA技术沉默MT2表达,观察褪黑素对小鼠前胃癌细胞的抑制作用及ERK1/2、Akt的磷酸化的影响。结果 ***介导的MT2沉默能明显拮抗褪黑素对胃癌细胞增殖的抑制作用;2.沉默MT2可部分阻断褪黑素抑制ERK1/2、Akt磷酸化的作用。结论褪黑素可通过MT2受体抑制ERK1/2、Akt的磷酸化从而抑制胃癌细胞增殖。

关键词：褪黑素小鼠前胃癌细胞褪黑素膜受体MT2 Akt ERK1 2 实时定量聚合酶链反应小鼠

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褪黑素对小鼠MFC前胃癌细胞ERK、Akt及NF-κB表达的影响

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中国组织化学与细胞化学杂志 2014年第1期23卷 1-5页

作者：徐丽宫喜刘卉宋军周瑞祥福建医科大学人体解剖学与组织胚胎学系神经生物学研究中心福州350004 莆田学院基础医学院生理学教研室莆田351100

目的探讨褪黑素对小鼠MFC前胃癌细胞ERK、Akt及NF-κB表达的影响。方法建立褪黑素在不同时间点干预胃癌细胞的体外模型,免疫印迹法观察褪黑素对小鼠MFC前胃癌细胞p-ERK/ERK、p-Akt/Akt,NF-κB表达的影响,CCK-8检测PI3K抑制剂Wortmannin... 详细信息

目的探讨褪黑素对小鼠MFC前胃癌细胞ERK、Akt及NF-κB表达的影响。方法建立褪黑素在不同时间点干预胃癌细胞的体外模型,免疫印迹法观察褪黑素对小鼠MFC前胃癌细胞p-ERK/ERK、p-Akt/Akt,NF-κB表达的影响,CCK-8检测PI3K抑制剂Wortmannin对MFC细胞增殖的作用。结果①2mmol/L褪黑素作用24h、48h后明显下调MFC细胞ERK1/2、Akt的磷酸化,但对ERK1/2、Akt表达无影响;②Wortmannin明显抑制MFC细胞增殖活性,与MLT作用有明显协同效应;③褪黑素对NF-κB表达无影响。结论褪黑素可通过抑制ERK1/2、Akt的磷酸化从而抑制胃癌细胞增殖。

关键词：褪黑素小鼠MFC胃癌细胞 Akt ERK12 NF-κB

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Wnt/β-catenin pathway might underlie the MET in trans-differentiation from MSC to MSC-derived neuron

Wnt/β-catenin pathway might underlie the MET in trans-diffe...

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中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者：景莹张嘉诚李素停赵纪华王晋韩雪飞邢莹郑州大学干细胞研究中心郑州大学生理学与神经生物学教研室新乡医学院

Mesenchymal-epithelial transition(MET)occurs commonly in both physiological and pathological ***:To observe MET-associated alteration during the trans-differentiation from MSCs to neuron-like cells,and to explore the possible molecular ***:Bone marrow MSCs were isolated from rat femur and purified in continuous cell *** induced differentiation to neuron-like cells by the combination of butylated hydroxyanisole(BHA)and dimethyl sulfoxide(DMSO),cells were tested by comparative polymerase chain reaction(PCR)for the relative expression of MET biomarkers and transcription factors,and for cell cycle by flow ***,target genes of Wnt/β-catenin pathway were also analyzed by comparative PCR to determine the possible ***:in MSC-induced neuron-like cells,MET-associated transcription factors such as Snail,Slug,ZEB1,ZEB2,and Twist were significantly attenuated in expression *** marker vimentin was *** protein E-cad was slightly down-regulated,while N-cad level was marginally *** of proliferating cells(S phase in cell cycle)markedly shrank from 40.42%for MSCs to 6.76%for MSC-derived ***,Wnt/β-catenin target genesβ-catenin and c-Myc were decreasingly ***:chemically induced trans-differentiation from MSC to neuron caused similar MET-featured alteration in gene expression and proliferation to known MET,which might be underlied by de-activation of Wnt/β-catenin pathway.

关键词： mesenchymal-epithelial transition(MET) mesenchymal stem cell(MSC) induced differentiation Wnt/ β-catenin pathway

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缓激肽诱发胶质瘤细胞释放的肿瘤坏死因子-α对体外血瘤屏障的影响

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中国肿瘤临床 2012年第12期29卷 822-825页

作者：秦丽娟薛一雪张田谷艳婷张文丽孙娜王建军贾永森郭静河北联合大学基础医学院生理学教研室河北省唐山市063000 中国医科大学基础医学院神经生物学教研室沈阳药科大学生命科学与生物制药学院生理学教研室河北联合大学医学实验研究中心河北联合大学中医学院

目的:探讨缓激肽(bradykinin,BK)诱发胶质瘤细胞释放的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对体外血瘤屏障的影响及其作用机制。方法:分别用缓激肽和生理盐水作用于C6胶质瘤细胞及神经胶质细胞后,放射免疫法检测0、5、10、15、30和60 min时培养液内... 详细信息

目的:探讨缓激肽(bradykinin,BK)诱发胶质瘤细胞释放的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对体外血瘤屏障的影响及其作用机制。方法:分别用缓激肽和生理盐水作用于C6胶质瘤细胞及神经胶质细胞后,放射免疫法检测0、5、10、15、30和60 min时培养液内TNF-α的浓度。用原代培养的脑微血管内皮细胞(BMEC)和C6细胞共培养构建血瘤屏障模型。将缓激肽处理C6细胞不同时间点的条件培养液(C6CM)作用于屏障模型后,动态观察屏障的通透性及跨内皮阻抗(TER)的改变,并用免疫荧光技术检测脑微血管内皮细胞的紧密连接蛋白occludin的表达,RT-PCR法检测屏障模型脑微血管内皮细胞中核因子-κB(NF-κB)的变化。结果:缓激肽作用于C6细胞后,培养液内TNF-α浓度较对照组明显增加(P<0.05),而神经胶质细胞无明显变化。C6CM作用于血瘤屏障模型后,血瘤屏障通透性增加,跨内皮阻抗减小,而内皮细胞间的紧密连接蛋白occludin表达和核因子-κB的转录水平降低,直至30 min后NF-κB转录水平逐渐增强。结论:缓激肽诱发了胶质瘤细胞释放TNF-α,释放的TNF-α可通过NF-KB影响紧密连接蛋白occludin表达而影响血瘤屏障通透性。

关键词：缓激肽肿瘤坏死因子-α 血瘤屏障模型紧密连接蛋白

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缓激肽开放血肿瘤屏障的作用及其与TNF-α、MAPK以及NF-κB的关系研究

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中国药理学通报 2012年第9期28卷 1276-1280页

作者：秦丽娟薛一雪谷艳婷张田孙娜张伟张志勇张文丽郭静河北联合大学基础医学院生理学教研室河北唐山063000 中国医科大学基础医学院神经生物学教研室辽宁沈阳110001 沈阳药科大学生命科学与生物制药学院生理学教研室辽宁沈阳110016 河北联合大学附属医院神经外科河北唐山063000 河北联合大学医学实验研究中心河北唐山063000

目的探讨缓激肽(BK)诱发胶质瘤细胞释放的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对体外血瘤屏障的影响机制。方法缓激肽作用于C6细胞后,应用放射免疫法动态监测培养液内TNF-α的含量;构建体外血瘤屏障模型,观察BK作用于C6细胞后的条件培养液(C6CM)对... 详细信息

目的探讨缓激肽(BK)诱发胶质瘤细胞释放的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对体外血瘤屏障的影响机制。方法缓激肽作用于C6细胞后,应用放射免疫法动态监测培养液内TNF-α的含量;构建体外血瘤屏障模型,观察BK作用于C6细胞后的条件培养液(C6CM)对屏障上脑微血管内皮细胞(BMEC)内丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)mRNA的转录水平(RT-PCR技术)、NF-κB含量(免疫组织化学技术)及血瘤屏障通透性(伊文思蓝法)的影响;利用免疫荧光技术检测C6CM对体外血瘤屏障模型上occluding表达的影响。结果缓激肽作用于C6细胞后,培养液内TNF-α的含量增加,于120 min时达高峰后减少。C6CM作用于体外血瘤屏障后,脑微血管内皮细胞的MAPK mRNA转录水平及NF-κB含量减少,且均于第120 min时达最低水平后开始增加。与此同时,体外血瘤屏障紧密连接蛋白occluding的表达水平也呈相同的变化趋势。结论缓激肽可诱发C6细胞释放TNF-α,释放的TNF-α可能是通过减少BMEC的MAPK mR-NA转录水平和NF-κB的含量而导致血瘤屏障上occluding的表达减少,进而引起血瘤屏障开放的。

关键词：缓激肽肿瘤坏死因子-α. 紧密连接蛋白血瘤屏障 MAPK NF-κB

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大鼠胃缺血后处理模型的建立

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郑州大学学报（医学版） 2011年第3期46卷 399-401页

作者：马小波杜东书李豫张建福张咏梅徐州医学院生理学教研室徐州221002 徐州医学院神经生物学研究中心徐州221002

目的:建立并优化大鼠在体胃缺血后处理模型,并初步探讨缺血后处理对胃黏膜损伤的抗氧化机制。方法:78只大鼠分为13组,每组6只。采用单纯胃缺血-再灌注(GI-R)损伤组和假手术组作对照,通过检测胃黏膜损伤指数,观察缺血后处理时短暂的再灌... 详细信息

目的:建立并优化大鼠在体胃缺血后处理模型,并初步探讨缺血后处理对胃黏膜损伤的抗氧化机制。方法:78只大鼠分为13组,每组6只。采用单纯胃缺血-再灌注(GI-R)损伤组和假手术组作对照,通过检测胃黏膜损伤指数,观察缺血后处理时短暂的再灌注(R)-缺血(I)持续时间(R和I分别均为10、20、30和40s组)、R-I循环次数(R20s/I20s反复1、3、5和10次组)以及长时间再灌注开始后给予后处理的时间(R为1、2和4min组),对胃黏膜再灌注损伤的影响,并测定胃黏膜组织丙二醛(MDA)含量与超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化。结果:假手术组、GI-R组及4个不同持续时间组胃黏膜损伤指数比较,差异有统计学意义(F=16.574,P<0.001);假手术组、GI-R组及4个不同循环次数组胃黏膜损伤指数比较,差异有统计学意义(F=34.815,P<0.001);假手术组、GI-R组及3个不同开始时间组胃黏膜损伤指数比较,差异有统计学意义(F=48.499,P<0.001)。各组大鼠胃黏膜MDA含量(F=27.250、31.450和27.520,P均<0.001)和SOD活性(F=72.662、57.220和50.650,P均<0.001)比较,差异均有统计学意义。结论:成功构建并优化了大鼠胃缺血后处理模型。

关键词：缺血-再灌注缺血后处理胃黏膜大鼠

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刺激小脑顶核对大鼠应激性胃黏膜损伤的神经调控

刺激小脑顶核对大鼠应激性胃黏膜损伤的神经调控

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中国生理学会第23届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者：高玲费素娟张建福邢宏彬乔伟丽徐州医学院生理学教研室附属医院消化内科学研究室神经生物学研究中心徐州医学院生理学教研室附属医院消化内科学研究室徐州医学院生理学教研室神经生物学研究中心

本研究通过将SD大鼠束缚并浸水(21±1)℃3 h建立应激性胃黏膜损伤(stress gastric mucosal injury,SGMI)模型,观察化学和电刺激小脑顶核(fastigial nucleus,FN)对SGMI的保护作用,并对其可能的神经调控机制作初步的探讨。结果:1.化... 详细信息

本研究通过将SD大鼠束缚并浸水(21±1)℃3 h建立应激性胃黏膜损伤(stress gastric mucosal injury,SGMI)模型,观察化学和电刺激小脑顶核(fastigial nucleus,FN)对SGMI的保护作用,并对其可能的神经调控机制作初步的探讨。结果:1.化学刺激FN使SGMI显著减轻,且有强度-效应依赖关系;电刺激FN具有与其相同的效应;2.预先化学损毁FN或者电损毁小脑上脚交叉、或预先损毁下丘脑外侧区(LHA)均可消除化学刺激FN对SGMI的保护作用;但损毁室旁核则不能产生此效应;3.单纯向LHA注射GABA激动剂,具有与刺激FN相同的作用;4.预先向ICV注射谷氨酸脱羧酶抑制剂,或向LHA注射GABA受体拮抗剂,均能消除FN对SGMI的保护作用;交感神经切断后,同样能消除此保护作用,但迷走神经切断后对其保护作用无影响;5.化学刺激FN后,使内脏大神经的放电频率降低,胃黏膜血流量增加。以上结果表明:FN参与了对SGMI保护作用的调控,并可能释放GABA作用于LHA,使交感神经下传冲动减少,胃血管舒张,血流量增多,从而使SGMI有所减轻,起到保护作用。本研究在一定程度上丰富了小脑对内脏活动调控研究的内容。

关键词：神经调控应激性胃黏膜损伤小脑顶核

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