检索结果-内蒙古大学图书馆

生理学报 2009年第5期61卷 451-457页

作者：蒋信伟杜东书张建福张咏梅周晓燕马小波徐州医学院机能学实验室徐州医学院生理学教研室徐州医学院神经生物学研究中心

本实验采用夹闭大鼠腹腔动脉30min后松开动脉夹血流复灌1h的方法建立胃缺血-再灌注(gastric ischemia-reperfusion,GI-R)损伤模型,在此模型基础上观察电刺激小脑顶核(fastigial nucleus,FN)对大鼠GI-R损伤的影响,并对其可能的神经调控... 详细信息

本实验采用夹闭大鼠腹腔动脉30min后松开动脉夹血流复灌1h的方法建立胃缺血-再灌注(gastric ischemia-reperfusion,GI-R)损伤模型,在此模型基础上观察电刺激小脑顶核(fastigial nucleus,FN)对大鼠GI-R损伤的影响,并对其可能的神经调控机制进行初步的探讨。胃黏膜损伤检测显示,电刺激小脑FN使GI-R损伤显著减轻,且有强度-效应依赖关系;另外,电刺激小脑FN使胃黏膜细胞的凋亡率降低。预先化学损毁小脑FN,则可消除电刺激对GI-R损伤的减轻作用。内脏大神经放电检测分析显示,电刺激小脑FN使内脏大神经放电频率减少和放电幅度降低,而化学损毁双侧下丘脑外侧区(lateral hypothalamic area,LHA),再电刺激FN,内脏大神经的放电频率、幅度与刺激FN前相比都无明显变化。剪断双侧内脏大神经,再电刺激小脑FN,同样可使GI-R损伤减轻。化学损毁双侧LHA能取消电刺激小脑FN对GI-R损伤的减轻作用。氧化应激方面,电刺激小脑FN使缺血-再灌注的胃黏膜内超氧化物歧化酶(SOD)活性升高、丙二醛(MDA)含量降低。以上结果提示:电刺激小脑FN对大鼠缺血-再灌注的胃黏膜具有保护作用,小脑FN可能是对大鼠GI-R损伤具有调控作用的中枢部位,其神经机制可能是通过LHA介导,降低了交感神经的兴奋性实现的,此外可能还与其抗氧化作用有关。

关键词：大鼠小脑顶核下丘脑外侧区胃缺血-再灌注内脏大神经凋亡

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雌激素对去卵巢大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用

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中国应用生理学杂志 2009年第3期25卷 355-360页

作者：吴芹赵智孙红张洋郝艳玲孙义伟徐州医学院生理学教研室神经生物学研究中心江苏徐州221002 盐城卫生职业技术学院生理学教研室江苏盐城224005

目的:探讨雌激素对去卵巢大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用。方法:成年SD雌鼠,随机分为假手术组(Sham),双侧卵巢切除组(Ovx)和双侧卵巢切除后补充17β-雌二醇组(Ovx+E2)。各组离体心脏再随机分为不同时间的缺血再灌注亚组。测量... 详细信息

目的:探讨雌激素对去卵巢大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用。方法:成年SD雌鼠,随机分为假手术组(Sham),双侧卵巢切除组(Ovx)和双侧卵巢切除后补充17β-雌二醇组(Ovx+E2)。各组离体心脏再随机分为不同时间的缺血再灌注亚组。测量的指标包括冠脉流出液中LDH及CK含量、心室肌细胞存活率及产率、基础状态和异丙肾上腺素(ISO)刺激状态下收缩幅度。结果:30min缺血及其各复灌组均显著增加冠脉流出液中LDH、CK的释放量。Ovx组LDH、CK漏出在30min缺血及再灌注条件下,显著高于正常灌注组,而Ovx+E2组可减轻心肌损伤,减少LDH、CK的释放。10min和20min缺血对心肌细胞存活率、产率及冠脉流出液中LDH、CK含量影响均不明显。Sham、Ovx、Ovx+E2各组心肌细胞基础收缩幅度在正常和10minI+30min R灌注条件下无显著差异。Ovx显著增加其他各组心肌细胞基础收缩和ISO刺激收缩幅度,Ovx+E2可使其降至Sham水平。结论:雌激素对去卵巢大鼠心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用。

关键词：雌激素缺血/再灌注心肌细胞收缩

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下丘脑外侧区注射五肽胃泌素对大鼠胃黏膜细胞应激性损伤的影响

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山东医药 2009年第21期49卷 30-31页

作者：丁雷张建福张文文徐州医学院病理生理学教研室徐州2210022 徐州医学院神经生物学研究中心徐州2210022 徐州医学院生理学教研室徐州2210022

目的研究下丘脑外侧区(LHA)注射五肽胃泌素(G5)对应激性胃黏膜细胞损伤的作用及机制。方法将24只SD大鼠随机分为对照组、水浸—束缚应激(WRS组)、G5+WRS组、溶剂对照+WRS组各6只。LHA注射G5,制备大鼠WRS模型;用western-blot法检测胃黏... 详细信息

目的研究下丘脑外侧区(LHA)注射五肽胃泌素(G5)对应激性胃黏膜细胞损伤的作用及机制。方法将24只SD大鼠随机分为对照组、水浸—束缚应激(WRS组)、G5+WRS组、溶剂对照+WRS组各6只。LHA注射G5,制备大鼠WRS模型;用western-blot法检测胃黏膜细胞凋亡及凋亡相关基因c-Jun氨基末端激酶(JNK)磷酸化水平。结果与WRS组及溶剂对照+WRS组比较,G5+WRS组应激后胃黏膜细胞损伤明显增加(P<0.05或<0.01),caspase-3蛋白表达及JNK磷酸化水平升高(P均<0.01)。结论LHA内注射G5可加重大鼠应激性胃黏膜细胞损伤,其机制与增加胃黏膜细胞凋亡有关。

关键词：五肽胃泌素下丘脑区侧水浸-束缚应激细胞凋亡

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缺血后处理对再灌注器官保护作用的研究进展

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徐州医学院学报 2009年第11期29卷 778-783页

作者：马小波张建福徐州医学院生理学教研室神经生物学研究中心江苏徐州221002

缺血后处理已成为国内外抗缺血/再灌注损伤研究的热点。近年来采用多种不同的方法对缺血后处理进行了探讨研究,发现缺血后处理对不同动物的心、肝、肾、肠胃等器官的缺血/再灌注均有抗损伤作用;其保护机制主要与氧自由基的生成减少、抑... 详细信息

缺血后处理已成为国内外抗缺血/再灌注损伤研究的热点。近年来采用多种不同的方法对缺血后处理进行了探讨研究,发现缺血后处理对不同动物的心、肝、肾、肠胃等器官的缺血/再灌注均有抗损伤作用;其保护机制主要与氧自由基的生成减少、抑制钙超载、内源性活性物质的释放、膜通道功能状态的变化和蛋白激酶的活化有关。本文就缺血后处理的发现、机制和临床应用作简要综述。

关键词：缺血后处理缺血/再灌注氧自由基钙超载 ATP敏感的钾通道线粒体通透性转换孔

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人脐血单个核细胞移植对大鼠脊髓损伤的修复作用

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郑州大学学报(医学版) 2009年第2期44卷 309-312页

作者：王亚莉许燕韩雪飞郭思鄢文海邢莹新乡医学院生理学与神经生物学教研室郑州大学医学院干细胞研究中心郑州大学基础医学院病理生理学教研室

目的:观察人脐血单个核细胞移植入大鼠脊髓损伤部位后的分化、迁移情况和损伤后功能的修复。方法:建立SD大鼠T10脊髓节段损伤模型,随机分为移植组和对照组,每组20只。分离人脐血单个核细胞,Ho-echst33258标记后移植入脊髓损伤部位,观察... 详细信息

目的:观察人脐血单个核细胞移植入大鼠脊髓损伤部位后的分化、迁移情况和损伤后功能的修复。方法:建立SD大鼠T10脊髓节段损伤模型,随机分为移植组和对照组,每组20只。分离人脐血单个核细胞,Ho-echst33258标记后移植入脊髓损伤部位,观察迁移情况,并用免疫荧光双标法观察移植细胞是否可以表达神经元特异性烯醇化酶(NSE)和神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP),同时采用BBB运动功能评分观察脊髓功能的修复情况。结果:人脐血单个核细胞在移植区脊髓内存活,并有GFAP和NSE阳性表达的移植细胞,移植细胞沿脊髓长轴发生迁移,10周时最多可向脊髓头尾两侧迁移7mm。BBB评分结果显示,移植组4周后与对照组相比[(11.55±1.05)vs(5.93±0.80)]、10周后与对照组相比[(13.50±0.88)vs(8.07±0.82)],差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:人脐血单个核细胞对脊髓损伤的功能修复有促进作用,可能是一种治疗脊髓损伤的新的种子细胞。

关键词：脐血单个核细胞脊髓损伤分化迁移大鼠

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NAC对器官缺血/再灌注损伤保护作用的研究进展

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徐州医学院学报 2009年第7期29卷 478-481页

作者：周晓燕张建福张咏梅徐州医学院生理学教研室神经生物学研究中心江苏徐州221002

器官缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)时,由于机体氧化系统和抗氧化系统失衡,氧自由基(reactive oxygen species,ROS)产生增多,在体内蓄积过多,使器官组织的细胞膜脂质过氧化,细胞线粒体受损,引起组织细胞凋亡和坏死,造成器官组... 详细信息

器官缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)时,由于机体氧化系统和抗氧化系统失衡,氧自由基(reactive oxygen species,ROS)产生增多,在体内蓄积过多,使器官组织的细胞膜脂质过氧化,细胞线粒体受损,引起组织细胞凋亡和坏死,造成器官组织损伤。器官1/R导致的损伤实际上是一种氧化应激反应,[第一段]

关键词： N-乙酰-L-半胱氨酸缺血/再灌注损伤保护作用

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缺血后处理对再灌注大鼠胃黏膜细胞的保护作用

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胃肠病学和肝病学杂志 2009年第2期18卷 150-153页

作者：马小波张建福张咏梅周晓燕杜东书徐州医学院生理学教研室神经生物学研究中心江苏徐州221002

目的探讨缺血后处理对再灌注大鼠胃黏膜的保护作用及其抗氧化机制。方法制备胃缺血后处理模型;实验分为5组(n=6):假手术组(S)、单纯缺血-再灌注组(I-R)、缺血预处理组(IPC)、缺血后处理组(I-post)、缺血后处理+缺血预处理组(I-post+IPC... 详细信息

目的探讨缺血后处理对再灌注大鼠胃黏膜的保护作用及其抗氧化机制。方法制备胃缺血后处理模型;实验分为5组(n=6):假手术组(S)、单纯缺血-再灌注组(I-R)、缺血预处理组(IPC)、缺血后处理组(I-post)、缺血后处理+缺血预处理组(I-post+IPC)。记录各组胃黏膜损伤指数并检测胃黏膜丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)的活性变化;末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)检测胃黏膜细胞的凋亡。结果与S组相比,I-R组胃黏膜损伤指数和黏膜细胞凋亡率显著升高,胃黏膜MDA含量显著增加,SOD活性明显降低;在IPC组、I-post组和I-post+IPC组,胃黏膜损伤指数与细胞凋亡率较I-R组显著降低,胃黏膜MDA含量也显著降低,而SOD活性明显升高;I-post+IPC组对再灌注的胃黏膜损伤无叠加保护作用,分别与IPC组和I-post组相比,各项指标的差异无统计学意义。结论缺血后处理可显著减轻胃黏膜再灌注损伤,其效应与缺血预处理相似,其机制之一可能与其再灌注后氧自由基的生成减少,抑制胃黏膜细胞膜脂质过氧化、使再灌注的胃黏膜细胞凋亡减轻有关。

关键词：胃缺血-再灌注缺血后处理缺血预处理胃黏膜细胞凋亡

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下丘脑室旁核微量注射ghrelin经迷走神经增强清醒大鼠胃运动及胃电活动

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徐州医学院学报 2009年第12期29卷 791-795页

作者：王光明张建福乔伟丽张咏梅朱立言徐州医学院生理学教研室江苏徐州221002 徐州医学院神经生物学研究中心

目的探讨下丘脑室旁核(paraventricular nucleus,PVN)内微量注射ghrelin对清醒大鼠胃运动及胃电活动的影响及其自主神经机制。方法采用核团内微量注射药物、应力传感器引导胃运动及银丝电极同步记录胃电活动等方法。结果PVN注射0.15、0.... 详细信息

目的探讨下丘脑室旁核(paraventricular nucleus,PVN)内微量注射ghrelin对清醒大鼠胃运动及胃电活动的影响及其自主神经机制。方法采用核团内微量注射药物、应力传感器引导胃运动及银丝电极同步记录胃电活动等方法。结果PVN注射0.15、0.3 nmol ghrelin后,胃运动及胃电幅度呈剂量依赖性增强(P<0.01),0.3 nmol ghrelin组胃运动及胃电快波和慢波的幅度变化率分别为(68.76±17.00)%、(57.04±17.10)%、(63.20±19.59)%;药物剂量对胃运动频率无明显影响。膈下迷走神经切断或静脉注射阿托品(0.5 mg/kg)可完全消除PVN内ghrelin增强胃运动及胃电活动的效应(P<0.01),而交感神经节摘除或静脉注射酚妥拉明(2 mg/kg)或心得安(5 mg/kg)则不影响该效应。结论PVN内微量注射ghrelin可增强清醒大鼠胃运动及胃电活动,这种作用在外周通过迷走神经胆碱能通路介导,而与交感神经关系不大。

关键词： ghrelin 室旁核胃运动胃电活动迷走神经交感神经

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缺血后处理对再灌注损伤大鼠胃黏膜细胞ERK表达的影响

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徐州医学院学报 2009年第12期29卷 787-790页

作者：丁雷杜东书张建福徐州医学院病理生理学教研室江苏徐州221002 徐州医学院神经生物学研究中心徐州医学院生理学教研室

目的探讨缺血后处理(ischemic post-conditioning,I-postC)对大鼠胃黏膜再灌注(GI-R)损伤的影响及细胞机制。方法制备胃缺血后处理模型。实验分为3组(n=6):假手术组(Sham组)、缺血-再灌注组(I-R组)、缺血后处理组(I-postC组)。用末端脱... 详细信息

目的探讨缺血后处理(ischemic post-conditioning,I-postC)对大鼠胃黏膜再灌注(GI-R)损伤的影响及细胞机制。方法制备胃缺血后处理模型。实验分为3组(n=6):假手术组(Sham组)、缺血-再灌注组(I-R组)、缺血后处理组(I-postC组)。用末端脱氧核苷酸转移酶介导的d UTP缺口末端标记法(TUNEL)检测胃黏膜细胞的凋亡,用免疫组化方法检测胃黏膜细胞增殖及凋亡相关基因p-ERK的表达。结果与Sham组相比,I-R组胃黏膜细胞凋亡增加及增殖减少,p-ERK表达下调;与I-R组相比,缺血后处理显著降低胃黏膜细胞凋亡率,同时可以增加胃黏膜增殖率及p-ERK的表达。结论缺血后处理可抑制胃黏膜细胞凋亡,促进细胞增殖。其机制可能与p-ERK的表达上调有关。

关键词：胃缺血-再灌注缺血后处理细胞外信号调节激酶

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缺血后处理对缺血/再灌注胃黏膜自由基损伤的影响

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徐州医学院学报 2009年第5期29卷 298-300页

作者：丁雷张建福杜东书徐州医学院病理生理学教研室江苏徐州221002 徐州医学院生理学教研室徐州医学院神经生物学研究中心

目的研究缺血后处理(ischemic post-conditioning,I-postC)对大鼠胃缺血/再灌注(gastric ischemia/reperfusion,GI/R)损伤的影响。方法健康SD大鼠18只,随机分为3组,即对照组、缺血/再灌注组、缺血后处理组,分别检测大鼠胃黏膜损伤指数(G... 详细信息

目的研究缺血后处理(ischemic post-conditioning,I-postC)对大鼠胃缺血/再灌注(gastric ischemia/reperfusion,GI/R)损伤的影响。方法健康SD大鼠18只,随机分为3组,即对照组、缺血/再灌注组、缺血后处理组,分别检测大鼠胃黏膜损伤指数(GMDI)及胃黏膜组织抑制羟自由基能力、黄嘌呤氧化酶(XOD)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果缺血/再灌注可造成胃黏膜明显损伤;缺血后处理明显减轻GI/R损伤,并使胃黏膜组织抑制羟自由基能力、SOD含量增加,XOD、MDA明显降低。结论缺血后处理减轻大鼠胃缺血/再灌注损伤,其保护机制与减轻缺血/再灌注胃黏膜自由基损伤有关。

关键词：胃缺血/再灌注缺血后处理自由基

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