检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病理生理杂志 1992年第6期8卷 597-600页

作者：刘凯李传富李子行蔡海江范乐明申冬珠徐州医学院病理生理学教研室南京医学院病理生理学教研室南京中医学院病理学教研室

本文应用同位素双标记示踪方法、巨噬细胞功能测定和斑点杂交力法,观察了大槐合剂对实验性高胆固醇血症大鼠LDL清除的受体途径和非受体途径(单核巨噬细胞系统)的影响。与造型组比较,大槐合剂组LDL经受体途径和非受体途径的部分清除率(F... 详细信息

本文应用同位素双标记示踪方法、巨噬细胞功能测定和斑点杂交力法,观察了大槐合剂对实验性高胆固醇血症大鼠LDL清除的受体途径和非受体途径(单核巨噬细胞系统)的影响。与造型组比较,大槐合剂组LDL经受体途径和非受体途径的部分清除率(FCR)均显著增加(P<0.01,P<0.05),非受体途径的第二指数曲线半衰期(t1/2)明显缩短(P<0.05)。单核巨噬细胞系统吞噬功能显著增强,吞噬指数(K,K’)和校正吞噬指数(α)显著增加(P<0.001,P<0.001,P<0.05),半量清除时间(t1/2)显著缩短(P<0.001)。肝胞液LDL受体mRNA表达的相对水平显著增加(P<0.05)。结果提示:大槐合剂可同时促进受体和非受体途径清除LDL的作用。为通过刺激单核巨噬细胞系统功能以治疗纯合子家族性高胆固醇血症(FH)的可能性提供依据。

关键词：脂蛋白鼠高胆固醇血症大槐合剂

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脂质体携载前列腺素E_1与牛磺酸溶栓辅佐治疗的实验研究

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中国药理学通报 1998年第3期14卷 214-216页

作者：李夏张灵芝龚永生唐朝枢山西职工医学院病理生理学教研室

目的观察脂质体携载前列腺素Ｅ１（ｐｒｏｓｔａｇｌａｎｄｉｎＥ１，ＰＧＥ１）和牛磺酸作为溶栓辅佐剂的作用。方法在大鼠腹主动脉血栓模型和离体血小板上，使用脂质体携载ＰＧＥ１与牛磺酸作为尿激酶溶栓的辅助治疗。结果与单纯尿激... 详细信息

目的观察脂质体携载前列腺素Ｅ１（ｐｒｏｓｔａｇｌａｎｄｉｎＥ１，ＰＧＥ１）和牛磺酸作为溶栓辅佐剂的作用。方法在大鼠腹主动脉血栓模型和离体血小板上，使用脂质体携载ＰＧＥ１与牛磺酸作为尿激酶溶栓的辅助治疗。结果与单纯尿激酶比较，脂质体携载ＰＧＥ１和牛磺酸联用尿激酶，缩短了尿激酶溶栓时间，增加了血管再通后血流量，在体外降低ＡＤＰ诱导的血小板聚集。

关键词：脂质体前列腺素牛磺酸溶栓治疗心肌梗塞

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转化生长因子β1和Snail1参与糖尿病大鼠肾小管上皮细胞向间充质细胞转变

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生理学报 2008年第1期60卷 125-134页

作者：方开云娄晶磊肖瑛石明隽桂华珍郭兵张国忠贵阳医学院病理生理学教研室贵阳550004

本文旨在观察转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)和锌指转录因子Snail1在糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠肾组织中的表达,并初步探讨它们与肾小管上皮细胞向间充质细胞转变的关系。链脲佐菌素(streptozotocin,S... 详细信息

本文旨在观察转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)和锌指转录因子Snail1在糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠肾组织中的表达,并初步探讨它们与肾小管上皮细胞向间充质细胞转变的关系。链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱发大鼠DM,按病程分为2、4、8、12、16、20、24周、16周胰岛素治疗(16wA)、20周胰岛素治疗(20wA)和24周胰岛素治疗(24wA)组(n=6)。其中胰岛素治疗组动物从第13周起用胰岛素控制血糖至正常水平,每一时点均设鼠龄匹配的正常对照组。测定各组血糖、24h尿蛋白、血肌酐(serumcreatinine,Scr)、肾脏指数。PAS染色光镜观察肾脏病理学改变。免疫组织化学检测肾脏Snail1、TGF-β1、α-平滑肌肌动蛋白(α-smoothmuscleactin,α-SMA)、E-钙黏素和纤连蛋白(fibronectin,FN)的表达;Westernblot检测肾皮质Snail1、TGF-β1和E-钙黏素蛋白表达。RT-PCR检测肾皮质Snail1和E-钙黏素mRNA表达。结果显示:(1)DM各组大鼠的血糖、24h尿蛋白、Scr、肾脏指数均较正常对照组明显升高(P<0.05,P<0.01),胰岛素治疗组大鼠上述指标均较DM组显著降低(P<0.01)。(2)TGF-β1和Snail1免疫组织化学阳性染色见于DM各组大鼠肾小管,正常对照组未见阳性表达,胰岛素治疗组大鼠弱阳性表达,并随治疗时间延长而减少。从16周开始在DM大鼠肾小管上皮细胞可见α-SMA蛋白阳性表达,胰岛素治疗组大鼠未见α-SMA蛋白表达;DM组大鼠E-钙黏素蛋白阳性染色明显少于正常对照组。(3)DM组大鼠肾皮质TGF-β1和Snail1蛋白以及Snail1mRNA表达较正常对照组显著增高(P<0.01),胰岛素治疗组大鼠则显著低于DM组(P<0.01);DM组E-钙黏素mRNA和蛋白表达与TGF-β1和Snail1呈相反变化。结果提示,TGF-β1和Snail1可能参与DM大鼠肾小管上皮细胞向间充质细胞转变,胰岛素治疗可抑制两者表达并阻断肾小管上皮细胞向间充质细胞转变。

关键词：转化生长因子β1 Snail1 E-钙黏素 α-平滑肌肌动蛋白糖尿病肾病大鼠

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大槐合剂对实验大鼠脏器摄取LDL和胆固醇排泄的影响

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中国病理生理杂志 1994年第3期10卷 288-292页

作者：刘凯李传富李子行蔡海江范乐明申冬珠徐州医学院病理生理学教研室南京医学院病理生理学教研室南京中医学院病理学教研室

本文应用同位素双标记示踪技术、气相色谱技术等，观察了大槐合剂对实验性高胆固醇血症大鼠脏器对￣（１３１）Ｉ－ＬＤＬ和￣（１２５）Ｉ－ＧＬＣ－ＬＤＬ的摄取以及胆固醇自体内排出情况。与高胆固醇血症组比较，大槐合剂组大鼠的肝... 详细信息

本文应用同位素双标记示踪技术、气相色谱技术等，观察了大槐合剂对实验性高胆固醇血症大鼠脏器对￣（１３１）Ｉ－ＬＤＬ和￣（１２５）Ｉ－ＧＬＣ－ＬＤＬ的摄取以及胆固醇自体内排出情况。与高胆固醇血症组比较，大槐合剂组大鼠的肝脏、肾上腺和小肠对￣（１３１）Ｉ－ＬＤＬ摄取显著增加（均为Ｐ＜０．０５），脾脏对￣１２５Ｉ－ＧＬＣ－ＬＤＬ摄取显著增加（Ｐ＜０．０５）。胆汁中总胆酸含量显著增加（Ｐ＜０．０１）。粪便中总固醇和酸性固醇的净排出量显著增加（均为Ｐ＜０．０１）。结果提示：大槐合剂可以显著增强脏器对ＬＤＬ的总摄取以及单核巨噬细胞系统的摄取，有效地促进胆固醇自体内排出，可望成为一种远期疗效较好的降胆固醇药物。

关键词：降血脂药脂蛋白胆固醇大槐合剂

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p38 MAPK介导高糖诱导的肾小管上皮细胞向间充质细胞转变

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生理学报 2008年第6期60卷 759-766页

作者：方开云石明隽肖瑛桂华珍郭兵张国忠贵阳医学院病理生理学教研室贵阳550004

本文旨在观察p38MAPK与高糖诱导的肾小管上皮细胞向间充质细胞转变之间的关系。将雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为对照组、糖尿病组、胰岛素治疗组,用免疫组织化学、Westernblot检测p38MAPK和磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)蛋白表达。采... 详细信息

本文旨在观察p38MAPK与高糖诱导的肾小管上皮细胞向间充质细胞转变之间的关系。将雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为对照组、糖尿病组、胰岛素治疗组,用免疫组织化学、Westernblot检测p38MAPK和磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)蛋白表达。采用机械分离和酶消化获取SD大鼠肾小管节段,进行肾小管上皮细胞培养,将肾小管上皮细胞分为对照组、高渗组(20mmol/LD-mannitol)、高糖组(20mmol/LD-glucose)和SB202190(p38MAPK特异性抑制剂)+高糖组,处理72h后收集细胞,用免疫细胞化学检测α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、p-p38MAPK和Snail1蛋白表达,Western blot检测p38MAPK、p-p38MAPK、Snail1、转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、α-SMA和E-cadherin的表达,RT-PCR检测α-SMA和E-cadherin mRNA的表达。体内和体外结果均显示,高糖状态激活了p38MAPK,这种活化作用在体内可因胰岛素控制血糖而被消除,在体外可被p38MAPK特异性抑制剂SB202190显著抑制;高糖组α-SMA蛋白和mRNA在原代培养肾小管上皮细胞的表达较对照组分别增加12倍和8倍(P<0.01),SB202190处理组其表达则较高糖组分别减少67%和50%(P<0.01)。SB202190不影响TGF-β1蛋白表达,但下调Snail1蛋白表达,并部分恢复高糖组E-cadherin蛋白和mRNA的表达。上述结果提示,p38MAPK可能通过转录因子Snail1介导高糖诱导的肾小管上皮细胞向间充质细胞转变。

关键词： p38 MAPK 上皮细胞向间充细胞转变 Snaill 糖尿病肾病大鼠

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骨形态发生蛋白-7及抑制性Smads在糖尿病肾病发生发展中的表达变化

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生理学报 2007年第2期59卷 190-196页

作者：杨勤韩冰谢汝佳程明亮贵阳医学院病理生理学教研室贵阳550004

本文采用免疫组化、Western blot及荧光实时定量PCR方法,动态观察链脲佐菌素(streptozocin,STZ)诱导的大鼠糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)发生早期肾脏骨形态发生蛋白-7(bone morphogenetic protein-7,BMP-7)、Smad6、Smad7蛋白及mRNA表达。结果显示,在正常及DN大鼠肾小管均有BMP-7、Smad6、Smad7蛋白表达,以胞浆表达为主。DN大鼠BMP-7、Smad6蛋白表达较正常大鼠明显增多(P<0．05),且BMP-7的mRNA表达呈先增加后降低的状态;而Smad7蛋白和mRNA的表达均呈先增加后降低的状态。转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)及Ⅰ型胶原(collagen typeⅠ,COL-Ⅰ)mRNA在DN大鼠肾脏表达较正常大鼠明显增多(P<0．05),且随着糖尿病进展有逐渐增加的趋势。结果提示,作为TGF-β超家族信号分子的一员,BMP-7信号及抑制性Smad通路在DN肾纤维化发生早期可能起重要的反馈性抑制作用。

关键词：糖尿病肾病骨形态发生蛋白-7 Smad6 Smad7 转化生长因子-β 链脲佐菌素

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大鼠肾组织PETN表达下调在糖尿病肾病发展中的作用

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生理学报 2011年第4期63卷 325-332页

作者：王圆圆刘瑞霞郭兵肖瑛石明隽皮明婧文箐颍张国忠贵阳医学院病理生理学教研室贵阳550004

转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)激活磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphoinositide-3-kinase,PI3K)-蛋白激酶B(protein kinase B,PKB/Akt)通路与糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)的发生发展密切相关,而第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源基因(phosphatase and tensin homology deleted on chromosome ten,PTEN)可以负调节PI3K-PKB/Akt通路。本研究旨在观察糖尿病大鼠肾组织PTEN的表达变化及其在DN发生发展中的可能作用。16只Sprague-Dawley大鼠分成正常对照组和糖尿病组(n=8)。尾静脉注射链脲菌素(streptozotocin,STZ)复制糖尿病大鼠模型;12周处死大鼠,检测相应生化指标并计算肾脏指数;HE染色观察肾组织病理学改变;免疫组化和Western blotting检测PTEN、TGF-β1、PI3Kp110α、Akt1、p-Akt1(Ser473)、纤维连接蛋白(fibronectin,FN)和CollagenⅣ的蛋白表达;RT-PCR检测PTEN mRNA的表达。结果显示,糖尿病组大鼠肾脏指数、血糖、血肌酐和24h尿蛋白较对照组显著升高(P<0.05),且肾脏发生病理学改变,表明大鼠已并发DN;与对照组比较,糖尿病组大鼠肾小管上皮细胞中TGF-β1、Akt1、PI3Kp110α和肾间质FN、CollagenⅣ蛋白的表达均显著增加(P<0.05);PTEN主要分布于肾小管上皮细胞中,糖尿病组大鼠PTEN蛋白的表达显著减少(P<0.05),仅为对照组大鼠的49%;而p-Akt1(Ser473)蛋白表达同总Akt1表达趋势一致,在糖尿病组大鼠表达显著增加(P<0.05),且PTEN表达的减少与p-Akt1(Ser473)表达的增多呈显著负相关(P<0.05);PTEN mRNA表达在糖尿病组大鼠较对照组大鼠显著减少(P<0.05)。以上结果提示,糖尿病大鼠肾组织PTEN表达减少,可能使TGF-β1过激活PI3K-PKB/Akt通路,促进DN的发生发展。

关键词：糖尿病肾病 TGF-β1 PTEN 磷酸化Akt

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清醒大鼠下丘脑室旁核的甘氨酸对压力感受性反射的易化作用

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生理学报 2009年第2期61卷 155-160页

作者：尹桂东邴艳华高晓磊金元哲金清华延边大学医学院生理学与病理生理学教研室延吉133000

为了探讨下丘脑室旁核(paraventricular nucleus,PVN)内的甘氨酸在压力感受性反射中枢调节中的作用及其机制,本实验采用清醒自由活动的大鼠,采用脑部微量透析法和高效液相色谱法,观察静脉注射苯肾上腺素诱发的压力感受性反射对PVN区甘... 详细信息

为了探讨下丘脑室旁核(paraventricular nucleus,PVN)内的甘氨酸在压力感受性反射中枢调节中的作用及其机制,本实验采用清醒自由活动的大鼠,采用脑部微量透析法和高效液相色谱法,观察静脉注射苯肾上腺素诱发的压力感受性反射对PVN区甘氨酸浓度的影响,并通过PVN区直接灌流甘氨酸或甘氨酸受体阻断剂士的宁,进一步探讨PVN内的甘氨酸对压力感受性反射的作用。结果显示:(1)静脉注射苯肾上腺素(0.8μg/0.04mL,3min内注射完毕)诱发压力感受性反射时,PVN区透析液中的甘氨酸浓度迅速升高到注射前的(162.9±27.3)%(P<0.05);(2)PVN区灌流甘氨酸受体阻断剂士的宁(100μmol/L),同时诱发压力感受性反射,可明显降低压力感受性反射的敏感性(P<0.001);(3)PVN区灌流甘氨酸(1mmol/L),同时诱发压力感受性反射,可明显提高压力感受性反射的敏感性(P<0.001)。上述结果提示,PVN内的甘氨酸可通过士的宁敏感的甘氨酸受体对压力感受性反射活动起易化作用。

关键词：下丘脑室旁核压力感受性反射甘氨酸士的宁

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线粒体自噬在低氧性肺动脉高压中的作用及研究进展

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心脏杂志 2025年第2期37卷 198-203页

作者：黄国阳徐晨宇刘璋璐刘佳原周珈彤梁家兴刘亚莉樊荣贾敏张淑苗冯娜顾晓明李娟空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室陕西西安710032

低氧是多种疾病的病理生理学基础,刺激肺部组织细胞发生一系列变化以适应低氧微环境。线粒体自噬是一种与其他细胞自噬通路相似的选择性细胞自噬途径,在细胞应激中发挥重要作用。近些年研究显示,当细胞受到以低氧刺激为代表的外环境刺激... 详细信息

低氧是多种疾病的病理生理学基础,刺激肺部组织细胞发生一系列变化以适应低氧微环境。线粒体自噬是一种与其他细胞自噬通路相似的选择性细胞自噬途径,在细胞应激中发挥重要作用。近些年研究显示,当细胞受到以低氧刺激为代表的外环境刺激时,可发生一系列应激变化,低氧早期适当的线粒体自噬,从而特异性地清除受损线粒体,减轻细胞损伤,但是随着低氧时间延长,通过激活PINK1/Parkin介导的通路、FUNDC1受体磷酸化以及上调HIF-1α和ROS等机制,促进线粒体自噬,损伤线粒体功能,抑制细胞凋亡,加重细胞增殖。由于肺组织对氧含量最为敏感,长期处于缺氧刺激下会导致肺血管异常收缩和肺小动脉病理性重塑共同作用导致肺循环阻力增加,并最终演变为低氧性肺动脉高压。而线粒体自噬与该过程密切相关,深入研究低氧诱导线粒体自噬的具体机制有望为该疾病的治疗提供新的方向。本文就低氧诱导线粒体自噬的机制及其在低氧性肺动脉高压中所扮角色和已取得的研究进展进行全面综述。

关键词：低氧线粒体自噬低氧性肺动脉高压

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催产素对能量平衡的作用机制

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第二军医大学学报 2014年第8期35卷 901-906页

作者：朱永香王倩王爽西安医学院生理学教研室西安710021 西安医学院病理生理学教研室西安710021

肥胖症是一种高度复杂的代谢紊乱疾病,其机制牵涉到调控食物摄入和能量支出的中枢机制。虽然导致肥胖的基本发病机制尚不清楚,但是催产素(oxytocin,OT)在体质量的调控中无疑发挥了重要作用。以前的研究表明,中枢或外周给予OT产生厌食作... 详细信息

肥胖症是一种高度复杂的代谢紊乱疾病,其机制牵涉到调控食物摄入和能量支出的中枢机制。虽然导致肥胖的基本发病机制尚不清楚,但是催产素(oxytocin,OT)在体质量的调控中无疑发挥了重要作用。以前的研究表明,中枢或外周给予OT产生厌食作用。但近来,有研究表明OT或其受体缺乏的啮齿类动物发展为迟发性肥胖,而总的食物摄入量却没有变化,这表明OT对能量代谢的调节具有重要的作用。本文对OT在能量平衡调控中的作用进行了详细论述,侧重于阐明OT在食欲调控、体温调节及能量代谢中的作用。

关键词：肥胖症催产素食欲调节体温调节能量代谢

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