检索结果-内蒙古大学图书馆

中国普通外科杂志 2013年第10期22卷 1338-1341页

作者：徐为付海啸邱磊宋军李慧中张宝福郑骏年徐州医学院附属医院胃肠外科江苏徐州221002 徐州医学院江苏省肿瘤生物治疗重点实验室江苏徐州221002

目的:研究肿瘤浸润调节性T淋巴细胞(Treg)在TNM分期II期结肠癌癌巢、癌间质中的数量及其临床意义。方法:采用免疫组化技术检测49例原发性II期结肠腺癌局部浸润Treg细胞的分布,并分析其临床意义。结果:癌组织中浸润的Treg细胞数量与年龄... 详细信息

目的:研究肿瘤浸润调节性T淋巴细胞(Treg)在TNM分期II期结肠癌癌巢、癌间质中的数量及其临床意义。方法:采用免疫组化技术检测49例原发性II期结肠腺癌局部浸润Treg细胞的分布,并分析其临床意义。结果:癌组织中浸润的Treg细胞数量与年龄、性别及肿瘤大小无关(均P>0.05);高中分化癌组织Treg细胞数量多于中低分化组癌组织,癌巢中浸润的Treg细胞数量低于癌间质中浸润的Treg细胞数量(P<0.001);癌组织Treg细胞高数量组、癌间质Treg细胞高数量组的总生存率(OS)分别明显高于癌组织Treg细胞低数量组与癌间质Treg细胞低数量组(均P<0.05);癌巢Treg细胞高数量组的OS低于癌巢Treg细胞低数量组,但差异无统计学意义(P=0.299)。结论:Treg细胞在II期结肠癌癌巢及癌间质中发挥不同的作用,癌组织、癌间质及癌巢中浸润的Treg细胞数量可能分别是影响结肠癌临床预后的预测指标。

关键词：结肠肿瘤病理学 T淋巴细胞调节性预后

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亚低温减轻沙土鼠海马前脑缺血再灌注损伤和对Hsp70表达的影响

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重庆医学 2013年第4期42卷 410-412页

作者：陈秀侠滕大才李军胡忠浩徐州医学院附属医院麻醉科江苏徐州221002 徐州医学院神经生物学研究室江苏徐州221002 温州医学院附属第二医院麻醉科浙江温州325027

目的观察亚低温(维持沙土鼠鼓膜温度在33℃,持续4h)对前脑缺血再灌注后沙土鼠海马CA1区细胞损伤和热休克蛋白70(Hsp70)表达的影响,研究亚低温减轻脑损伤可能的机制。方法采用沙土鼠前脑缺血再灌注损伤模型:双侧颈总动脉阻断5min。随机... 详细信息

目的观察亚低温(维持沙土鼠鼓膜温度在33℃,持续4h)对前脑缺血再灌注后沙土鼠海马CA1区细胞损伤和热休克蛋白70(Hsp70)表达的影响,研究亚低温减轻脑损伤可能的机制。方法采用沙土鼠前脑缺血再灌注损伤模型:双侧颈总动脉阻断5min。随机分为假手术组(SH组),假手术低温组(HSH组),再灌注常温组(IR组),再灌注低温组(HIR组),根据再灌注的不同时间点(2h、4h、1d、3d、5d)每组又分为5个对应的亚组(每亚组n=6)。在预定时间点行行为学检查,原位末端转移酶标记法(TUNEL)检测海马CA1区的凋亡细胞,免疫组化检测Hsp70在海马CA1区的动态变化。结果亚低温处理4h可减轻缺血沙土鼠的行为学异常,减少海马CA1区的凋亡细胞,促进Hsp70蛋白1d后的表达。结论 4h亚低温增加沙土鼠5min前脑缺血再灌注后海马CA1区Hsp70的表达,可能是其减少凋亡细胞产生脑保护作用的机制之一。

关键词：再灌注损伤海马 HSP70热休克蛋白质类沙鼠亚科亚低温

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骨髓间充质干细胞体外诱导分化为胰岛样细胞的降血糖作用

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中国组织工程研究 2013年第31期17卷 5699-5704页

作者：张立明王人颢万美荣温泉刘小云邵永邳州市人民医院普外科江苏省徐州市221300 徐州医学院附属医院普外科江苏省徐州市221000 徐州医学院附属医院中心实验室江苏省徐州市221000

背景:移植胰岛及胰岛细胞治疗糖尿病已初见成效,但由于胰岛来源匮乏和免疫排斥反应而研究受阻。目的:移植将大鼠骨髓间充质干细胞在体外诱导分化为胰岛样细胞,观察其对糖尿病大鼠的治疗作用。方法:将大鼠骨髓间充质干细胞用碱性成纤维... 详细信息

背景:移植胰岛及胰岛细胞治疗糖尿病已初见成效,但由于胰岛来源匮乏和免疫排斥反应而研究受阻。目的:移植将大鼠骨髓间充质干细胞在体外诱导分化为胰岛样细胞,观察其对糖尿病大鼠的治疗作用。方法:将大鼠骨髓间充质干细胞用碱性成纤维细胞生长因子、肝细胞生长因子等诱导,免疫细胞染色等检测诱导情况。SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型,建模成功后,随机分为对照组移植诱导胰岛样细胞的实验组,实验组经肾包囊移植诱导后的胰岛样细胞,对照组移植相同体积生理盐水,观察移植后糖尿病大鼠血糖和体质量变化。结果与结论:大鼠骨髓间充质干细胞体外经肝细胞生长因子、碱性成纤维细胞生长因子等因子诱导后可以向胰岛样细胞转化。细胞移植后,对照组大鼠血糖无明显变化(P>0.05),实验组大鼠血糖与对照组和移植前相比较,明显降低(P<0.05)。大鼠骨髓间充质干细胞经含肝细胞生长因子、碱性成纤维细胞生长因子等的诱导体系可诱导成胰岛样细胞,经诱导的细胞有一定胰岛素分泌能力,将诱导后细胞通过肾包囊途径移植入糖尿病大鼠体内,可降低大鼠血糖水平。

关键词：器官移植器官移植学术探讨骨髓间充质干细胞诱导分化共同培养胰岛细胞细胞移植糖尿病免疫细胞化学双硫腙染色其他基金

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MRI对子宫畸形的诊断及分型价值

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临床放射学杂志 2013年第3期32卷 376-378页

作者：马喜娟顾娟汪秀玲孙晋军陈刚赵宝忠师毅冰郝敬明江苏省徐州市中心医院CT/MRI室 221009 生殖医学中心徐州医学院附属医院影像科

目的评价MRI对先天性子宫畸形的诊断及分型价值,并尝试对检查序列及检查方位进行比较,优化检查方法。方法回顾性分析9例临床确诊为子宫畸形患者的MRI检查资料,年龄22～29岁,平均25.2岁。结果(1)9例患者MRI均诊断为子宫畸形,双子宫1例(1/... 详细信息

目的评价MRI对先天性子宫畸形的诊断及分型价值,并尝试对检查序列及检查方位进行比较,优化检查方法。方法回顾性分析9例临床确诊为子宫畸形患者的MRI检查资料,年龄22～29岁,平均25.2岁。结果(1)9例患者MRI均诊断为子宫畸形,双子宫1例(1/9),伴双阴道;双角子宫5例(5/9);完全纵隔子宫2例(2/9);完全纵隔子宫伴双角子宫1例(1/9),MRI分型诊断与临床最终诊断结果完全符合者9例(9/9)。(2)MRI轴位、冠状位的T2WI或T2WI脂肪抑制序列可清楚显示畸形子宫,斜矢状位T2WI及各检查方位T1WI可作为补充序列。结论 MRI能够评价子宫畸形的形态学改变并准确分型,并能发现并发的其他病变,可作为子宫畸形诊断及分型的可靠检查方法。对临床怀疑子宫畸形患者,MRI检查应将轴位和冠状位的T2WI或T2WI脂肪抑制序列作为常规扫描方位及序列。

关键词：子宫畸形磁共振成像诊断分型

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三氧化二砷对人结肠癌SW620细胞OCT4和FOXO3a因子表达影响的研究

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医学研究生学报 2013年第7期26卷 695-699页

作者：陈全莉程慧敏李琳琳张琳韩燕燕徐州医学院研究生学院徐州221002 病理学教研室附属医院病理科

目的研究已证实三氧化二砷(As2O3)可杀伤干细胞,最新研究表明大肠癌是一种干细胞起源的疾病。实验研究As2O3对于大肠癌干细胞因子的作用及相关机制。通过观察FOXO3a基因沉默和激动后,As2O3对人结肠癌SW620细胞FOXO3a和OCT4表达的影响,探... 详细信息

目的研究已证实三氧化二砷(As2O3)可杀伤干细胞,最新研究表明大肠癌是一种干细胞起源的疾病。实验研究As2O3对于大肠癌干细胞因子的作用及相关机制。通过观察FOXO3a基因沉默和激动后,As2O3对人结肠癌SW620细胞FOXO3a和OCT4表达的影响,探究As2O3对OCT4表达影响是否通过FOXO3a途径。方法采用脂质体转染siRNA方法降低人结肠癌SW620细胞FOXO3a的表达,采用PI3K抑制剂LY294002提高FOXO3a的表达。给予As2O3作用后,RT-PCR方法检测FOXO3a和OCT4 mRNA的表达,Western blot方法检测FOXO3a和OCT4蛋白的表达。结果①As2O3增加SW620细胞中FOXO3a mRNA及蛋白的表达,同时降低OCT4 mRNA及蛋白表达(P﹤0.05);②FOXO3a siRNA处理后,FOXO3a mRNA及蛋白的表达明显降低,OCT4 mRNA及蛋白的表达增加。LY294002处理后,FOXO3a mRNA及蛋白的表达增加,OCT4 mRNA及蛋白的表达减少(P﹤0.05);③FOXO3a siRNA处理后,As2O3对FOXO3a和OCT4蛋白及mRNA表达无影响(P>0.05),LY294002处理后,As2O3对FOXO3a和OCT4蛋白及mRNA表达无影响(P>0.05)。结论 As2O3能下调人结肠癌SW620细胞OCT4因子表达,其机制可能与上调FOXO3a因子表达有关。

关键词：三氧化二砷人结肠癌SW620细胞 FOXO3a OCT4

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脂肪干细胞复合明胶海绵修复兔桡骨缺损

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中国组织工程研究 2013年第34期17卷 6083-6088页

作者：刘刚汪明星闫长明王云清魏学杰胡兆丽徐州医学院第二附属医院江苏省徐州市221000 徐州医学院生物化学与分子生物学实验室江苏省徐州市221004

背景:脂肪干细胞是近年来新发现的一种成体干细胞,有很强的多向分化能力,但其在体内成骨分化的能力研究较少。目的:考察脂肪组织来源间充质干细胞复合明胶海绵修复骨缺损的效果。方法:从兔腹股沟脂肪垫分离和培养脂肪干细胞,用含骨形态... 详细信息

背景:脂肪干细胞是近年来新发现的一种成体干细胞,有很强的多向分化能力,但其在体内成骨分化的能力研究较少。目的:考察脂肪组织来源间充质干细胞复合明胶海绵修复骨缺损的效果。方法:从兔腹股沟脂肪垫分离和培养脂肪干细胞,用含骨形态发生蛋白2的成骨诱导培养液进行培养,然后注入明胶海绵继续培养。制作兔桡骨缺损模型,将脂肪干细胞-明胶海绵复合体植入实验侧兔桡骨缺损区,对照侧植入明胶海绵。于骨缺损修复后第6,12周处死动物,取标本进行X射线、CT扫描、苏木精-伊红染色作放射学和组织学评价。结果与结论:兔桡骨缺损修复后6,12周,植入明胶海绵-脂肪干细胞复合体的实验侧的Lane-SandhuX射线评分和Lane-Sandhu组织学评分均比对照侧显著升高,说明实验侧骨缺损修复更好。结果表明脂肪干细胞-明胶海绵复合体对兔长骨骨缺损修复有促进作用,具有较明显的体内诱导成骨作用。

关键词：生物材料组织工程骨材料脂肪干细胞桡骨缺损骨形态发生蛋白细胞培养组织学放射学

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沉默BRG1基因对人胶质瘤细胞增殖的影响及其机制

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肿瘤防治研究 2013年第12期40卷 1134-1137页

作者：时梅林梅鹏金范月超李中林白津徐凯郑骏年江苏省肿瘤生物治疗重点实验室江苏徐州221002 徐州医学院医学影像学院徐州医学院附属医院神经外科

目的探讨小干扰RNA(siRNA)沉默胶质瘤细胞BRG1基因表达对其增殖的影响及其机制。方法化学合成BRG1 siRNA,脂质体介导转染胶质瘤U251和U87细胞。CCK-8细胞增殖实验检测细胞增殖,流式细胞仪分析细胞周期变化,Western blot检测BRG1、cycli... 详细信息

目的探讨小干扰RNA(siRNA)沉默胶质瘤细胞BRG1基因表达对其增殖的影响及其机制。方法化学合成BRG1 siRNA,脂质体介导转染胶质瘤U251和U87细胞。CCK-8细胞增殖实验检测细胞增殖,流式细胞仪分析细胞周期变化,Western blot检测BRG1、cyclin家族、CDK抑制剂蛋白表达水平。结果转染BRG1 siRNA可以有效减少胶质瘤U251和U87细胞BRG1表达,细胞增殖下降,G1期细胞增加。BRG1沉默后cyclin D1和cyclin B1表达降低,CDK抑制剂p21和p27没有明显变化。结论沉默胶质瘤细胞BRG1表达影响细胞周期蛋白使细胞停滞在G1期,最终抑制胶质瘤细胞增殖。

关键词： BRG1 胶质瘤增殖细胞周期

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BRG1基因在乳腺癌细胞增殖中的作用

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中华实验外科杂志 2013年第7期30卷 1434-1436页

作者：徐为张翠朋任泽强宋虎符炜陈菲菲白津郑骏年徐州医学院附属医院普外科江苏221002 江苏省肿瘤生物治疗重点实验室

目的探讨BRGl基因对乳腺癌细胞增殖的影响及其机制。方法将BRGI基因小干扰RNA（siRNA）、对照siRNA分别转染人乳腺癌MDA—MB-231和BT-549细胞，Westernblot技术检测BRGl基因表达，细胞计数试剂盒（CCK-8）比色法检测细胞增殖，流式细胞... 详细信息

目的探讨BRGl基因对乳腺癌细胞增殖的影响及其机制。方法将BRGI基因小干扰RNA（siRNA）、对照siRNA分别转染人乳腺癌MDA—MB-231和BT-549细胞，Westernblot技术检测BRGl基因表达，细胞计数试剂盒（CCK-8）比色法检测细胞增殖，流式细胞仪检测细胞周期变化，Westernblot检测细胞周期蛋白（Cyclin）E、CyclinE2、CyclinB1，以及细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子p27表达。结果与对照组比较，转染BRGlsiRNA48h后MDA—MB-231和BT-549细胞BRGl蛋白表达明显降低；细胞增殖明显减慢，72h和96h更加明显（P〈0．01）；BRGl基因干涉9h后2种细胞G，期细胞比例[（17．08±3．22）％、（11．49±3．43）％]增加，与对照组[（6．38±2．14）％、（2．86±1．87）％]比较差异有统计学意义（P〈0．01）。BRGI基因干涉后2种细胞CyclinE、CyclinE2、CyclinB1表达均明显减少，p27表达明显增加，差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论BRGl基因干涉后能通过影响细胞周期蛋白及其依赖性激酶抑制因子的表达，使乳腺癌细胞停滞在G．期，最终抑制其增殖。

关键词： BRG1基因乳腺癌增殖细胞周期

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BRG1对乳腺癌细胞迁移及侵袭的影响及其机制

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中华实验外科杂志 2013年第6期30卷 1210-1212页

作者：徐为张翠朋任泽强宋虎符炜陈菲菲白津郑骏年徐州医学院附属医院普外科江苏221002 江苏省肿瘤生物治疗重点实验室

目的探讨BRG1基因对乳腺癌细胞迁移及侵袭的影响及机制。方法BRG1小干扰RNA（siRNA）、对照siRNA分别转染人乳腺癌MDA—MB-231和BT-549细胞，细胞迁移实验观察迁移能力；细胞侵袭实验观察侵袭能力；Westernblot检测基质金属蛋白酶（MMP... 详细信息

目的探讨BRG1基因对乳腺癌细胞迁移及侵袭的影响及机制。方法BRG1小干扰RNA（siRNA）、对照siRNA分别转染人乳腺癌MDA—MB-231和BT-549细胞，细胞迁移实验观察迁移能力；细胞侵袭实验观察侵袭能力；Westernblot检测基质金属蛋白酶（MMPs）及组织金属蛋白酶抑制剂（TIMPs）蛋白表达；明胶酶谱实验检测细胞分泌MMPs能力。结果与对照组比较，BRG1siRNA处理组MDA-MB-231和BT-549两种细胞的迁移能力分别减少了58％；侵袭能力分别减少了66％和42％；Westernblot检测结果显示，***组两种乳腺癌细胞的MMP-2表达水平分别下降了24％和28％，MMP-9分别下降了30％和46％。TIMP2表达水平分别升高了0．72倍和0．55倍，TIMP1表达水平分别升高了1．75倍和3．09倍。明胶酶谱法检测结果显示，BRG1-siRNA组两种乳腺癌细胞中MMP-2活性分别下降了17％和20％，MMP-9活性分别下降了21％和11％。所有比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论BRG1基因干涉后通过上调TIMP1、TIMP2表达进而抑制MMP-2、MMP-9表达及分泌，最终抑制乳腺癌细胞的侵袭能力。

关键词： BRG1基因乳腺癌侵袭基质金属蛋白酶组织金属蛋白酶抑制剂

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Cullin1基因在乳腺癌细胞侵袭中的作用及机制

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中华实验外科杂志 2013年第1期30卷 52-54页

作者：任泽强雍红梅张秀忠张蓬波白津时梅林郑骏年徐州医学院附属医院普外科江苏221002 江苏省肿瘤生物治疗重点实验室

目的探讨Cullin1（Cul1）基因对乳腺癌细胞迁移及侵袭的影响及机制。方法Cul1小干扰RNA（siRNA）、对照siRNA分别转染人乳腺癌MDA-MB-231和BT-549细胞，细胞迁移试验观察迁移能力：细胞侵袭试验观察侵袭能力；明胶酶谱实验检测细胞分泌... 详细信息

目的探讨Cullin1（Cul1）基因对乳腺癌细胞迁移及侵袭的影响及机制。方法Cul1小干扰RNA（siRNA）、对照siRNA分别转染人乳腺癌MDA-MB-231和BT-549细胞，细胞迁移试验观察迁移能力：细胞侵袭试验观察侵袭能力；明胶酶谱实验检测细胞分泌基质金属蛋白酶（MMPs）的能力；Western blot法检测MMPs及组织金属蛋白酶抑制剂（TIMPs）蛋白的表达。结果与对照组比较，Cul1 siRNA处理组MDA-MB-231和BT-549两种细胞的迁移能力分别减少了83％和77％；侵袭能力分别减少了84％和79％；MMP．2活力分别减少了88％和76％；MMP-2蛋白表达分别减少了47．87％和15．35％，TIMP-2蛋白表达量分别增加了49．03％和68．84％，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论Cul1基因干涉后通过上调TIMP-2表达进而抑制MMP-2表达及分泌，最终抑制乳腺癌细胞的侵袭能力。

关键词：乳腺癌 Cullin1基因侵袭基质金属蛋白酶-2

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