检索结果-内蒙古大学图书馆

七氟醚预处理对大鼠海马脑片缺氧无糖损伤的保护作用:线粒体K_(ATP)通道的作用

生理学报 2006年第3期58卷 201-206页

作者：王志萍张兆航曾因明江山汪曙蕖王胜徐州医学院附属医院麻醉科徐州医学院江苏省麻醉医学研究所徐州221002

利用离体海马脑片缺氧无糖(oxygen-glucose deprivation,OGD)损伤模型,探讨七氟醚预处理对神经细胞的保护作用及陔作用与线粒体内膜ATP敏感钾通道(mitochondrial ATP-sensitive potassium channels,mitoK_(ATP)channels)的关系,随机将脑片用2%、4%、6%七氟醚,以及6%七氟醚复合mitoK_(ATP)通道阻滞剂5-羟基奎酸盐(5-hydroxydecanoic acid,5-HD)预处理30min,观察OGD损伤14min复氧1h期间顺向群峰电位(orthodromic population spike,OPS)的变化,并应用透射电镜观察细胞超微结构的改变。结果表明,与单纯OGD组相比,七氟醚预处理可使海马脑片OPS消失时间明显延长(P＜0．01),使OPS明显恢复,其中4%、6%七氟醚组的恢复率均为71．4%(P＜0．05 vs OGD),相应恢复程度为(61．0±42．3)%和(78．7±21．1)%(P＜0．01),而且6%七氟醚的保护作用可被5-HD取消。OGD组的海马CA1区锥体细胞明显水肿,核膜皱缩、破裂,染色质聚集,线粒体肿胀畸形,嵴断裂或消失,而4%和6%七氟醚组仅见海马CA1区锥体细胞轻度水肿,核膜皱缩不明显,染色质均匀,线粒体轻度肿胀。结果提示,七氟醚预处理对大鼠海马脑片OGD损伤有一定的保护作用,且七氟醚对神经细胞的保护作用与激活mitoK_(ATP)通道有关。

关键词：七氟醚脑损伤顺向群峰电位线粒体内膜ATP敏感钾通道

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γ-羟丁酸钠对缺氧缺血后新生大鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基mRNA表达的影响

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中国药理学与毒理学杂志 2005年第3期19卷 175-180页

作者：张研马正良曾因明于常州范建伟徐州医学院附属医院麻醉科江苏省麻醉医学研究所江苏徐州221002

目的　探讨γ羟丁酸钠(GHB Na)对缺氧缺血后脑损伤新生大鼠有无保护作用及N 甲基 D 天冬氨酸受体2B亚基(NR2B)与脑损伤的关系。方法180只7日龄SD乳大鼠,随机分为5组(每组36只) ,分别为假手术(Sham)对照组、生理盐水(NS)对照组、GHB Na 5... 详细信息

目的　探讨γ羟丁酸钠(GHB Na)对缺氧缺血后脑损伤新生大鼠有无保护作用及N 甲基 D 天冬氨酸受体2B亚基(NR2B)与脑损伤的关系。方法180只7日龄SD乳大鼠,随机分为5组(每组36只) ,分别为假手术(Sham)对照组、生理盐水(NS)对照组、GHB Na 5 0 ,10 0和2 0 0mg·kg- 1组。按Rice法制备缺氧缺血模型。Sham组仅分离颈总动脉,不结扎,不缺氧。GHB Na组动物于缺氧缺血后立即腹腔注射GHB Na。Sham组和NS组动物注射相同体积的生理盐水。以后每8h一次。在术后2 ,6 ,12 ,2 4h ,3和7d每组处死6只乳大鼠。应用逆转录聚合酶链反应技术测定左侧海马组织中NR2BmRNA的表达,并进行半定量分析。结果　与Sham组相比,NS组术后2h ,NR2BmRNA的表达明显减少(约2 0 % ) ;在术后6 ,12 ,2 4h和3d ,NR2BmRNA的表达没有明显变化;术后7d ,NR2BmRNA的表达显著升高(约94 % )。与NS组相比,GHB Na 10 0mg·kg- 1组在术后6 ,12 ,2 4h ,3和7d ,NR2BmRNA的表达明显减少(分别减少约2 7% ,4 5 % ,19% ,31%和37% ) ;而GHB Na 5 0 ,2 0 0mg·kg- 1组的NR2BmRNA在这些时间点虽然也较NS组有不同程度的减少,但差异多无显著意义。结论　GHB Na能有效抑制新生大鼠缺氧缺血后海马NR2BmRNA的表达,特别是10 0mg·kg- 1组的抑制作用好于5 0和2 0 0mg·kg-

关键词：海马缺氧缺血受体,N-甲基-D-天冬氨酸 γ-羟丁酸钠基因表达

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ERK1/2的激活参与七氟醚预处理对大鼠海马脑片缺氧无糖损伤的保护作用

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中国药理学通报 2007年第10期23卷 1367-1370页

作者：王志萍张永华夏鹏江山曾因明徐州医学院附属医院麻醉科江苏省麻醉医学研究所

目的观察ERK1/2的激活在七氟醚预处理对大鼠海马脑片缺氧无糖损伤保护中的作用。方法采用脑片灌流及电生理技术,细胞外记录海马CA1区的顺向群锋电位(OPS);利用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色定量比色方法分析脑片损伤程度。结果用4%... 详细信息

目的观察ERK1/2的激活在七氟醚预处理对大鼠海马脑片缺氧无糖损伤保护中的作用。方法采用脑片灌流及电生理技术,细胞外记录海马CA1区的顺向群锋电位(OPS);利用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色定量比色方法分析脑片损伤程度。结果用4%七氟醚预处理海马脑片,可延迟OPS的消失时间,提高复氧后OPS的恢复程度和恢复率。以ERK1/2特异性抑制剂PD98059(50μmol.L-1)预处理海马脑片,可以取消七氟醚的作用。单独使用PD98059对OPS无明显影响。七氟醚预处理组组织损伤百分率明显低于其它各组。结论ERK1/2的激活参与了七氟醚预处理对大鼠海马脑片缺氧无糖损伤的保护作用。

关键词： ERK1/2 七氟醚海马脑片缺氧无糖损伤

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缺血预处理合并低温及晶体停搏液对兔未成熟心肌的保护作用(英文)

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生理学报 2004年第3期56卷 389-396页

作者：朱珊珊张中明张育才许鹏程董红燕范建伟曾因明徐州医学院江苏省麻醉医学研究所徐州医学院附属医院心胸外科徐州221002

本文拟探讨缺血预处理(ischemic preconditioning,IP)合并低温及晶体停搏液对幼兔的离体心脏是否具有心肌保护作用。采用Langendorff离体心脏灌注模型,灌注液为Krebs-Henseleit液(K-H液)。取3～4周龄幼兔心脏,在第一部分实验中分为Con、... 详细信息

本文拟探讨缺血预处理(ischemic preconditioning,IP)合并低温及晶体停搏液对幼兔的离体心脏是否具有心肌保护作用。采用Langendorff离体心脏灌注模型,灌注液为Krebs-Henseleit液(K-H液)。取3～4周龄幼兔心脏,在第一部分实验中分为Con、IP1、IP2、IP3组(n=6),分别给予0、1、2、3次IP,其后各组心脏均在20℃低温下停灌2h,37℃常温下再灌注30min。在第二部分实验中分为SCon1、SCon2、SCon3、SIP1、SIP2、SIP3组(n=8),其中SIP1、SIP2、SIP3组给予2次IP后灌注***-mas Ⅱ晶体停搏液(CCS)使心脏停搏,然后分别使心脏在32℃、25℃、20℃下停灌30、90和120min,其后各组均在37℃冉灌注30min。SCon1,SCon2,SCon3三组则不给予IP,继续灌注20min后灌注CCS使心脏停搏,然后分别在32℃、25℃、20℃下停灌30、90和120min,其后各组均在37℃再灌注30min。以Maclab/4s生理实验系统记录平衡末、缺血前、再灌注后1、3、5、10、20、30min时心率(HR)、左心室发展压(LVDP)以及左心室内压上升及下降最大速率(±dp/dt_(max)),测定再灌注末心肌组织中ATP和丙二醛(MDA)的含量,以及超氧化物歧化酶(SOD)的活性。在20℃低温停灌且停灌期间不给予CCS时,再灌注末IP2组LVDP×HR、+dp/dt_(max)和-dp/dt_(max)的恢复率分别为96%±21%、101%?

关键词：心肌保护缺血预处理心肌低温

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PTEN抑制剂对大鼠内毒素性急性肺损伤的保护作用

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中国药理学通报 2010年第9期26卷 1199-1203页

作者：葛东建刘功俭徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室江苏省麻醉医学研究所江苏徐州221002 徐州医学院附属医院麻醉科江苏徐州221002

目的研究PTEN抑制剂phen对内毒素导致的急性肺损伤的作用及其可能机制。方法取32只成年♂SD大鼠,随机分为LPS组与phen+LPS组(n=16),比较两组大鼠48h的死亡率。另取60只成年♂SD大鼠随机分为4组:对照组(control组,n=6),LPS组(n=24),phen+... 详细信息

目的研究PTEN抑制剂phen对内毒素导致的急性肺损伤的作用及其可能机制。方法取32只成年♂SD大鼠,随机分为LPS组与phen+LPS组(n=16),比较两组大鼠48h的死亡率。另取60只成年♂SD大鼠随机分为4组:对照组(control组,n=6),LPS组(n=24),phen+LPS组(n=24)以及phen组(n=6)。其中LPS组和phen+LPS组在注射LPS后1、3、6、12h又被分为4个亚组。分别检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白、TNF-α和IL-6的浓度,观察肺组织的病理变化,以及肺组织中p-Akt的表达情况。结果 phen+LPS组死亡率明显低于LPS组(P<0.05)。LPS组大鼠BALF中的蛋白、TNF-α和IL-6的浓度明显升高(P<0.05),肺组织破坏明显,可见肺泡内出血、肺间质水肿、肺泡萎陷及大量炎性细胞浸润,p-Akt表达明显受抑。与LPS组比较,phen+LPS组肺组织损伤程度轻,BALF中的蛋白渗出、TNF-α和IL-6的释放减少(P<0.05),肺组织p-Akt表达增多(P<0.05)。结论 PTEN抑制剂phen能明显缓解LPS诱导的急性肺损伤。

关键词： PI3K Akt PTEN 脂多糖类急性肺损伤信号转导

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外源性硫化氢后处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤线粒体通透性转换孔的影响

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中国药理学通报 2010年第7期26卷 944-947页

作者：杨海扣于水米琰季永曾因明徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室.江苏省麻醉医学研究所江苏徐州221002 徐州医学院附属医院麻醉科江苏徐州221002

目的探讨硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)供体——硫氢化钠(sodium hydrosulfide,NaHS)后处理对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤时线粒体通透性转换孔(mitochondrial per-meability transition pore,MPTP)的影响。方法 60只♂SD大鼠,随机分为5组(n=12):空白组(Control)、缺血/再灌注组(I/R)、NaHS后处理组(N)、苍术苷组(A)、NaHS后处理+苍术苷组(N+A)。采用Langendorff离体心脏灌注模型。Con组持续灌注120 min,其余各组均平衡灌注30 min,全心缺血30 min,复灌60 min。其中,N组复灌即刻给予含有NaHS的K-H液后处理,A组复灌初给予含有苍术苷(MPTP特异性开放剂)的K-H液灌注10 min,N+A组在NaHS处理后,给予苍术苷处理10 min。记录各组平衡末、复灌10、30、60 min心功能指标。复灌末各组取心脏,TUNEL法观察心肌细胞凋亡情况,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法分析心肌梗死面积。结果与I/R组相比,NaHS后处理组可改善缺血/再灌注损伤心功能的各项指标(P<0.05),减少心肌梗死面积(P<0.05),降低凋亡指数(P<0.05)。苍术苷则可以取消NaHS的作用。结论外源性H2S后处理能减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤,该作用与其抑制MPTP开放有关。

关键词：硫化氢后处理缺血/再灌注损伤心肌保护线粒体通透性转换孔凋亡

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PI3K/Akt信号通路在外源性硫化氢后处理大鼠离体心肌中的作用

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中国药理学通报 2010年第6期26卷 759-764页

作者：于水杨海扣米琰季永曾因明江苏省麻醉医学研究所江苏省麻醉学重点实验室江苏徐州221002 徐州医学院附属医院麻醉科江苏徐州221002

目的探讨PI3K/Akt信号通路是否参与硫化氢后处理减轻离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤。方法 70只♂Sprague Dawley(SD)大鼠随机分为5组(n=14):缺血/再灌注组(I/R组),硫化氢后处理组(N组),溶媒组(D组),LY294002组(L组),硫化氢后处理+LY29400... 详细信息

目的探讨PI3K/Akt信号通路是否参与硫化氢后处理减轻离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤。方法 70只♂Sprague Dawley(SD)大鼠随机分为5组(n=14):缺血/再灌注组(I/R组),硫化氢后处理组(N组),溶媒组(D组),LY294002组(L组),硫化氢后处理+LY294002组(N+L组)。采用离体心脏Langendorff灌注模型,平衡灌注20min后停灌40min复灌60min。记录平衡末及灌注结束时的左室舒张末期压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室内压上升最大速率(+dp/dt)、左室内压下降最大速率(-dp/dt)、心率(HR)、冠脉血流量(CF);灌注结束时,TTC法染色心肌切片并计算心肌梗死面积百分比,TUNEL法检测心肌细胞凋亡计算凋亡指数(AI),Western blot半定量p-Akt和总的Akt表达水平。结果平衡灌注末各组间心功能指标(基础值)差异未见统计学意义(P>0.05)。灌注结束时,与I/R组比较,N组可改善再灌注损伤心功能的各项指标(P<0.05),使心肌梗死面积缩小和凋亡指数降低(P<0.05),p-Akt表达水平升高(P<0.05)。LY294002逆转了硫化氢后处理的心功能指标、心肌梗死面积、凋亡指数及p-Akt表达水平(P<0.05),使L组和N+L组p-Akt蛋白表达明显低于N组(P<0.05)。结论外源性硫化氢后处理通过PI3K/Akt信号通路减轻离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤。

关键词：硫化氢后处理缺血/再灌注损伤心肌保护凋亡坏死 PI3K/Akt信号通路

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活性氧在七氟醚预处理减轻大鼠海马脑片氧糖缺失损伤中的作用

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中华麻醉学杂志 2008年第8期28卷 743-745页

作者：王志萍张永华江山夏鹏曾因明徐州医学院附属医院麻醉科 221002 江苏省麻醉医学研究所

目的评价活性氧（ROS）在七氟醚预处理减轻大鼠海马脑片氧糖缺失损伤中的作用。方法雄性sD大鼠，体重80～100g，断头处死，剥离海马，符合标准的40片海马脑片随机分为4组（n=10）：氧糖缺失组（OGD组）、4％七氟醚预处理组（Sevo组）、... 详细信息

目的评价活性氧（ROS）在七氟醚预处理减轻大鼠海马脑片氧糖缺失损伤中的作用。方法雄性sD大鼠，体重80～100g，断头处死，剥离海马，符合标准的40片海马脑片随机分为4组（n=10）：氧糖缺失组（OGD组）、4％七氟醚预处理组（Sevo组）、ROS清除剂组（MPG组）和4％七氟醚预处理＋ROS清除剂组（SM组），采用脑片灌流及电生理技术，细胞外记录海马CA1区缺氧期间和复氧1h期间的顺向群锋电位（OPS）；采用2，3，5-三苯基氯化四氮唑（TYC）染色定量比色法分析脑片损伤程度。结果与OGD组相比Sevo组OPS消失时间缩短，OPS恢复程度、OPS恢复率均升高，组织损伤百分率降低（P〈0.01）；与Sevo组相比，MPG组和SM组OPS消失时间缩短，OPS恢复程度、OPS恢复率降低，组织损伤百分率升高（P〈0．01）。结论七氟醚预处理可减轻大鼠海马脑片氧糖缺失损伤，这种脑保护作用与活性氧有关。

关键词：活性氧海马缺氧麻醉药吸入

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反复吸入七氟烷对幼年大鼠认知功能的影响

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中华麻醉学杂志 2008年第12期28卷 1089-1092页

作者：王志萍谢蕾江山曾因明徐州医学院附属医院麻醉科 221002 江苏省麻醉医学研究所

目的评价反复吸人七氟烷对幼年大鼠认知功能的影响。方法健康雄性SD大鼠108只，25～35日龄，体重90～100g，随机分为6组（n=18），C1组、C2组和C3组每天同一时间吸入纯氧0．5L／min，1h／次，分别吸入1、3、5d；S1组、S2组和S3组每天同... 详细信息

目的评价反复吸人七氟烷对幼年大鼠认知功能的影响。方法健康雄性SD大鼠108只，25～35日龄，体重90～100g，随机分为6组（n=18），C1组、C2组和C3组每天同一时间吸入纯氧0．5L／min，1h／次，分别吸入1、3、5d；S1组、S2组和S3组每天同一时间吸入2．3％七氟烷及纯氧0．5L／min，1h／次，分别吸1、3、5d。干预结束后7d，各组随机取10只大鼠进行水迷宫实验，记录达标所需训练次数、逃避潜伏期及进入盲端次数；其余8只记录神经电生理强直刺激后群峰电位（PS）振幅，计算长时程增强（LTP）诱发成功率。结果各组大鼠水迷宫实验达标所需训练次数、逃避潜伏期及进入盲端次数差异无统计学意义（P〉0．05）。与C3组比较，S3组LTP诱发成功率降低（P〈0．05）；C1组与S1组比较、C2组与S2组比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论反复吸入七氟烷虽可抑制幼年大鼠LTP形成，但抑制程度较轻，对认知功能无明显影响。

关键词：认知障碍海马七氟烷

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不同时间浅低温对蛛网膜下腔出血犬脑血管痉挛的影响

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中华麻醉学杂志 2010年第2期30卷 209-212页

作者：王志萍陈红生王凤祥徐州医学院附属医院麻醉科 221002 江苏省麻醉医学研究所

目的探讨不同时间浅低温对蛛网膜下腔出血犬脑血管痉挛的影响。方法成年健康犬30只，雌雄不拘，体重14～20kg，采用枕骨大孔二次注血法制备犬蛛网膜下腔出血模型。随机分为5组（n=6），人工脑脊液组（ACSF组）：枕骨大孔处注入ACSF 0．... 详细信息

目的探讨不同时间浅低温对蛛网膜下腔出血犬脑血管痉挛的影响。方法成年健康犬30只，雌雄不拘，体重14～20kg，采用枕骨大孔二次注血法制备犬蛛网膜下腔出血模型。随机分为5组（n=6），人工脑脊液组（ACSF组）：枕骨大孔处注入ACSF 0．5ml／kg；蛛网膜下腔出血组（SAH组）：制备蛛网膜下腔出血模型，维持直肠温度38～39℃；不同时间浅低温组（H1-3组）：在第2次注血后分别立即实施8、16和32h浅低温（33．5℃），随后复温至38—39℃。于第1次注血或注入ACSF前和第2次注血或注入ACSF5、12和19d时行整体功能分级（OPC），并采用ELISA法和硝酸还原酶法分别测定血浆和脑脊液内皮素-1（ET-1）和一氧化氮（NO）代谢产物NO2^-／NO3^-的浓度，采用CT血管造影动态测量脑基底动脉直径。结果与ACSF组比较，SAH组和H1、2组OPC分级升高，血浆和脑脊液ET-1浓度升高，NO2^-／NO3^-浓度降低，基底动脉直径减小（P〈0．05），H3组上述指标差异无统计学意义（P〉0．05）；与SAH组比较，H2、3组OPC分级降低，血浆和脑脊液ET-1浓度降低，NO2^-／NO3^-浓度升高，基底动脉直径增大（P〈0．05），H1组各时点上述指标差异无统计学意义（P〉0．05）；与H2组比较，H3组血浆和脑脊液ET-1浓度降低，NO2^-／NO3^-浓度升高，基底动脉直径增大（P〈0．05）。结论浅低温16～32h可缓解蛛网膜下腔出血犬脑血管痉挛，且随浅低温时间延长该作用增强，其机制可能与降低全身和脑组织ET-1水平，升高NO水平，调节脑血管收缩．舒张平衡有关。

关键词：低温,人工蛛网膜下腔出血血管痉挛,颅内

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