检索结果-内蒙古大学图书馆

中华麻醉学杂志 2013年第1期33卷 95-98页

作者：成勤郁峰戴志华陈龙刘苏张茂银张稳稳刘功俭江苏省海门市人民医院麻醉科 226100 江苏省海门市人民医院急救中心 226100 江苏省徐州市第六人民医院麻醉科徐州医学院江苏省麻醉医学研究所江苏省麻醉学重点实验室徐州医学院附属医院麻醉科

目的评价糖皮质激素受体（GR）在大鼠内毒素性急性肺损伤中的作用及可能机制。方法成年雄性sD大鼠60只，体重180～230g，采用随机数字表法，将其随机分为4组：对照组（C组，n=6）、RU486组（GR特异性拮抗剂组，R组，n=6）、急性肺损伤组... 详细信息

目的评价糖皮质激素受体（GR）在大鼠内毒素性急性肺损伤中的作用及可能机制。方法成年雄性sD大鼠60只，体重180～230g，采用随机数字表法，将其随机分为4组：对照组（C组，n=6）、RU486组（GR特异性拮抗剂组，R组，n=6）、急性肺损伤组（ALI组，n=24）、RU486＋Au组（RA组，n=24）。Au组尾静脉注射内毒素（LPS）5mg／kg制备大鼠急性肺损伤模型，C组给予等容量生理盐水，R组皮下注射GR拮抗剂RU48620mg／kg，RA组注射RU48620mg／kg90min后注射LPS。ALI组及RA组分别于注射LPS后1、3和6h（T1-3）时，各组随机取8只大鼠，C组与R组于注射生理盐水、RU4861h后处死取肺，检测p-p38MAPK、丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1（MKP-1）的表达。T1时回收支气管肺泡灌洗液（BALF），测定蛋白和TNF-α的浓度；计算细胞凋亡指数；观察肺组织病理学结果。另取32只大鼠，体重180～230g，采用随机数字表法，将其随机分为2组（n=16）：急性肺损伤组（ALI1组）、RU486＋ALI组（RA，组），处理方法同上。观察48h内大鼠生存情况。结果与c组相比，ALI组、RA组BALF蛋白浓度和TNF—d浓度、细胞凋亡指数升高（P〈0．05）、病理学损伤加重；T1-3时p-p38MAPK表达上调，ALI组T2，时MKP-1表达下调，RA组T1-3，时MKP-1表达下调（P〈0．05）；与ALI组相比，RA组BALF蛋白浓度和TNF—α浓度、细胞凋亡指数增加，T1-3时p-p38MAPK表达上调（P〈0．05），T2，时MKP-1表达差异无统计学意义（P〉0．05），RA1组大鼠生存率低于ALI1组（P〈0．05）。结论GR参与大鼠内毒素急性肺损伤的发生发展，其机制与抑制p38MAPK信号转导通路，降低肺组织细胞凋亡有关。

关键词：受体,糖皮质激素呼吸窘迫综合征,成人内毒素类 p38丝裂原活化蛋白激酶肺

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氟比洛芬酯对骨癌大鼠肾功能、凝血功能及其血小板聚集的影响

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国际麻醉学与复苏杂志 2013年第3期34卷 198-201,215页

作者：胡正权吴刘萍马正良顾小萍徐州医学院江苏省麻醉医学研究所&江苏省麻醉学重点实验室 221002 南京大学医学院附属鼓楼医院麻醉科

目的连续7d腹腔注射氟比洛芬酯注射液，研究其对骨癌痛大鼠肾脏、凝血功能、血小板聚集影响。方法36只成熟雌性sD大鼠完全随机分为6组：肿瘤＋生理盐水组（c组）、肿瘤＋氟比洛芬酯10mg·kg-1．d-1组（CK10组）、肿瘤＋氟比洛芬酯25... 详细信息

目的连续7d腹腔注射氟比洛芬酯注射液，研究其对骨癌痛大鼠肾脏、凝血功能、血小板聚集影响。方法36只成熟雌性sD大鼠完全随机分为6组：肿瘤＋生理盐水组（c组）、肿瘤＋氟比洛芬酯10mg·kg-1．d-1组（CK10组）、肿瘤＋氟比洛芬酯25mg·kga·d。组（CK25组）、肿瘤＋氟比洛芬酯50mg·kg-1．d“组（CK50组）、氟比洛芬酯50mg·kg“d。单纯组（K50组）和假手术组＋生理盐水组（sham组），每组6只。制作骨癌痛模型14d后，每天分别腹腔注射相应剂量氟比洛芬酯或生理盐水2次，连续7d后处死大鼠。腹主动脉采血，检测血尿素氮（bloodureanitrogen，BUN）、肌酐（ereatinine，Cr）、Na＋、K＋、凝血酶原时间（protrombintime，PT）、活化部分凝血活酶时间（activatedpartialthromboplastintime，APlT）、纤维蛋白原（fibfinogen，Fib）、血小板聚集功（plateletaggregation，PA）及其观察肾病理学变化。结果腹腔给予氟比洛芬酯7d后，分别与sham组和C组比较，CK50组（9．9±1．5）mmol，L、K50组（9．7±1．4）mmol／L血BUN水平明显增高（P〈0．05），CK50组（137±8）mmol／L、K50组（138±8）mm01／LNa＋和CK50组（3．9±0．3）mmoI／L、K50组（3．9±0．4）mmol／LK＋显著降低（P〈0．05），cr、胛、APIrr、Fib和PA值变化无统计学意义（P〉0．05）；CKl0、CK25组血BUN、Cr、PT、APlTI、Fib、Na＋、K＋和PA值分别与sham组、c组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。CK50、K50组病理学变化为肾小球缩小，肾小球毛细血管充盈不足；C组、sham组、CKl0、CK25组肾组织结构清晰，未见异常变化。结论腹腔重复注射不同剂量氟比洛芬酯对骨肿瘤大鼠凝血功能及其血小板聚集功能无明显影响，然而大剂量氟比洛芬酯（50mg·kga·d-1）影响尿素氮、钠钾离子的代谢及肾小球毛细血管充盈。

关键词：氟比洛芬酯肾功能凝血功能血小板聚集

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大鼠切口痛模型中鞘内注射不同剂量KN93对瑞芬太尼诱发的痛觉过敏的影响

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国际麻醉学与复苏杂志 2013年第4期34卷 320-323页

作者：程崇学赵鑫张兢顾小萍马正良徐州医学院江苏省麻醉医学研究所&江苏省麻醉学重点实验室 221002 南京大学医学院附属鼓楼医院麻醉科

目的观察不同剂量KN93对瑞芬太尼痛觉过敏大鼠痛行为的影响。方法采用完全随机分组方法，将36只雄性SD大鼠分为6组（每组6只）：①空白对照组；②切口组；③瑞芬太尼组；④KN9325μg组；⑤KN9350μg组；⑥KN93100μg组。除空白对照组外... 详细信息

目的观察不同剂量KN93对瑞芬太尼痛觉过敏大鼠痛行为的影响。方法采用完全随机分组方法，将36只雄性SD大鼠分为6组（每组6只）：①空白对照组；②切口组；③瑞芬太尼组；④KN9325μg组；⑤KN9350μg组；⑥KN93100μg组。除空白对照组外，其余各组均制作切口痛模型、瑞芬太尼组及KN933个剂量组，手术过程中皮下输注瑞芬太尼（40μg/kg，1mg溶于40ml生理盐水中）30min。各组大鼠分别于术前24h、术后2、6、24、48h测定术侧机械缩足阈值（paw withdrawal mechanical threshold，PWMT）和热缩足潜伏期（paw withdrawal thermal latency，PWTL）。结果与切口组比较，瑞芬太尼组术后出现痛觉过敏表现PWMT（20．9±2．6，19．6±1．8，21．9±2．0，22．3±1．9）及肌[（8．5±1．5）s，（8．6±1．5）s，（8．5±2．0）s，（9．1±1．5）s]，P〈0．05。鞘内注射KN9325μg对痛觉过敏大鼠痛行为无改善作用，鞘内注射KN9350、100μg能剂量依赖性改善瑞芬太尼所致痛觉过敏大鼠痛行为，P〈0．05。结论瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏；KN93剂量依赖性的改善瑞芬太尼诱发的痛觉过敏。

关键词：瑞芬太尼切口痛 KN93 钙钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ

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脊髓 GAT-1在大鼠背根节慢性压迫神经病理性疼痛中的作用

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医学临床研究 2013年第11期30卷 2114-2117页

作者：龚琴彭健泓廖荣宗胡兴国曾因明广东省佛山市中医院麻醉科广东佛山528000 湖南省桃源县人民医院麻醉科湖南桃源415700 徐州医学院江苏省麻醉医学研究所江苏徐州221004

[目的]探讨脊髓γ-氨基丁酸转运体-1（GAT-1）在大鼠慢性背根神经节压迫（CCD）神经病理性疼痛中的作用。[方法]选择雄性SD大鼠72只，随机分为假手术组（A组，n＝24）、CCD组（B组，n ＝24）、鞘内NO-711＋CCD组（ C组，n ＝24），三组... 详细信息

[目的]探讨脊髓γ-氨基丁酸转运体-1（GAT-1）在大鼠慢性背根神经节压迫（CCD）神经病理性疼痛中的作用。[方法]选择雄性SD大鼠72只，随机分为假手术组（A组，n＝24）、CCD组（B组，n ＝24）、鞘内NO-711＋CCD组（ C组，n ＝24），三组再按不同时段分为6个亚组（ n ＝4），分别于给药前（T0）、给药后1 h （T1）、4 h（T2）、8 h（T3）、16 h（T4）、24 h（T5）时间点处死大鼠取脊髓腰段进行GAT-1蛋白Western Blot实验。[结果]与假手术组相比，B组T0、T1、T2、T3、T4、T5时间点的GAT-1蛋白含量明显增加（ P ＜0．01），鞘内注射生理盐水后，B组的GAT-1蛋白含量无明显改变（ P ＞0．05）；与B组和T0相比，鞘内注射20μg NO-711后T1、T2、T3，C组的GAT-1蛋白含量显著降低（ P ＜0．01），鞘内给药后T4，GAT-1蛋白含量逐渐回升，与B组同一时间点比GAT-1蛋白含量仍明显降低（ P ＜0．05），至给药后 T5 GAT-1蛋白含量回升到正常水平（ P ＞0．05）。[结论]CCD模型大鼠脊髓 GAT-1蛋白表达水平上调，GAT 抑制剂 NO-711能明显抑制CCD模型大鼠脊髓GA T-1蛋白表达水平的上调，但是不能抑制GA T-1蛋白基础表达水平。大鼠脊髓背角GA T-1蛋白表达水平的改变与大鼠CCD神经病理性疼痛的机制可能密切相关。

关键词：疼痛脊髓大鼠

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地塞米松对内毒素性急性肺损伤大鼠肺组织MKP-1表达的影响

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中华麻醉学杂志 2012年第2期32卷 214-217页

作者：成勤陈龙刘苏张茂银张稳稳刘功俭江苏省海门市人民医院麻醉科 226100 徐州医学院江苏省麻醉医学研究所江苏省麻醉学重点实验室徐州医学院附属医院麻醉科江苏省徐州市第六人民医院

目的评价地塞米松对内毒素性急性肺损伤大鼠肺组织丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1（MKP-1）表达的影响。方法成年雄性SD大鼠54只，体重180—230g，采用随机数字表法，将其随机分为3组：对照组（c组，n=6）、急性肺损伤组（ALI组，n=24）和... 详细信息

目的评价地塞米松对内毒素性急性肺损伤大鼠肺组织丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1（MKP-1）表达的影响。方法成年雄性SD大鼠54只，体重180—230g，采用随机数字表法，将其随机分为3组：对照组（c组，n=6）、急性肺损伤组（ALI组，n=24）和地塞米松组（D组，n=24）。ALI组和D组尾静脉注射LPS5mg／kg制备大鼠急性肺损伤模型，C组给予等容量生理盐水，D组于注射LPS前30min时腹腔注射地塞米松6mg／kg。C组于注射生理盐水后1h（T1）时，Au组和D组分别于注射LPS后1、3和6h（T1）时，随机处死8只大鼠，取肺组织，检测MKP-1和磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶MAKP（p．p38MAPK）的表达。T1时回收支气管肺泡灌洗液（BALF），测定蛋白和TNF-α的浓度；观察肺组织病理学结果。另取32只SD大鼠，体重180—230g，采用随机数字表法，将其随机分为2组（n=16）：急性肺损伤组（ALI，组）和地塞米松组（D1组），处理方法同上。观察48h内大鼠生存情况。结果与C组比较，AU组BALF中蛋白和TNF—α的浓度升高，T1-3时p-p38MAKP表达上调，T2,3时MKP-1表达下调，D组BALF中TNF-α浓度升高，T1-3时p-p38MAKP和MKP-1表达上调（P〈0．05）；与Au组比较，D组BALF中蛋白和TNF．n的浓度下降，T1-3时P．p38MAKP表达下调，MKP-1表达上调（P〈0．05），病理学损伤减轻。D1组大鼠生存率高于ALI，组（P〈0．05）。结论地塞米松减轻大鼠内毒索性急性肺损伤的机制与上调肺组织MKP-1的表达，抑制p38MAPK的磷酸化，降低炎性反应有关。

关键词：地塞米松呼吸窘迫综合征,成人内毒素类丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1 肺

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不同吸入浓度七氟烷预处理对大鼠内毒素性急性肺损伤时Toll样受体4表达的影响

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中华麻醉学杂志 2012年第8期32卷 1010-1012页

作者：魏磊王卉赵建华方志源徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室&江苏省麻醉医学研究所 221002 苏州市立医院麻醉科

目的评价不同吸人浓度七氟烷预处理对大鼠内毒索性急性肺损伤时T0u样受体4（TLR4）表达的影响。方法健康雄性SD大鼠30只，体重200～250g，采用随机数字表法，将其分为5组（n=6）：生理盐水组（Ns组）、急性肺损伤组（Au组）和不同浓度... 详细信息

目的评价不同吸人浓度七氟烷预处理对大鼠内毒索性急性肺损伤时T0u样受体4（TLR4）表达的影响。方法健康雄性SD大鼠30只，体重200～250g，采用随机数字表法，将其分为5组（n=6）：生理盐水组（Ns组）、急性肺损伤组（Au组）和不同浓度七氟烷预处理组（S1-3组）。采用气管内滴注脂多糖（LPS）5mg／kg的方法制备大鼠内毒素性急性肺损伤模型。S1-3组分别吸入1．2％、2．4％、4．8％七氟烷30min，30min后开始制备模型。于滴注LPS或NS后12h时处死大鼠取肺组织，光镜下观察病理学结果，采用RT-PCR法检测TLR4mRNA表达，免疫组化法检测TLR4蛋白表达，EHSA法测定支气管肺泡灌洗液TNF—α和IL-1β的浓度，称重后计算肺湿干重比（W／D）。结果与Ns组比较，Au组和要S1-2组肺W／D、支气管肺泡灌洗液TNF-α和IL-1β浓度升高，TLR4mRNA及蛋白表达上调（P〈O．01）；与Au组比较，S2组和S3组各指标水平降低，S1组支气管肺泡灌洗液TNF-α、IL-1β浓度降低，肺组织TLR4mRNA表达下调（P〈0．05或0．01）；与S1组比较，S2组和S3组各指标水平降低（P〈0．05）。S1-3组较ALI组肺组织病理学损伤明显减轻。结论七氟烷预处理可浓度依赖性地减轻大鼠内毒素性急性肺损伤，其机制可能与抑制肺组织TLR4表达上调，减轻炎性反应有关。

关键词：麻醉药,吸入呼吸窘迫综合征,成人 Toll样受体4 预处理

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Src激酶／信号转导子与转录活化子信号转导通路对内毒素致大鼠急性肺损伤的影响

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国际麻醉学与复苏杂志 2012年第8期33卷 533-537页

作者：朱珊珊焦皓封光刘功俭徐州医学院江苏省麻醉重点实验室&江苏省麻醉重点研究所 221002 徐州医学院附属医院麻醉科

目的研究Src激酶信号转导子与转录活化子（srckinase／signaltransducerandactivatoroftranscription，Src／STAT）信号转导通路在内毒素脂多糖（1ipopolysaccharide，LPS）致急性肺损伤（acutelunginjury，Au）中的作用。方法60只雄性SD大鼠使用随机数字表将其分成4组，即空白对照组（NS）组、内毒素脂多糖（IJPs）组、LPS＋SU6656（LPS＋SU）组和NS＋SU6656（NS＋SU）组。双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA法）检测不同时间点大鼠支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolarlavagefluid，BALF）中巨噬细胞炎症蛋白-2（macrophageinflammatoryprotein2，MIP-2）和白细胞介素（IL）-6的浓度，HE染色检测肺组织病理学变化，蛋白质印记分析法（westernblot法）检测肺组织中磷酸化STAT、核因子一KB（nuclearfactorkappaB，NF—KB）和NF—KB抑制蛋白（IRBoL）的表达。另取40只雄性SD大鼠，使用同上的方法随机分成4组，分组同上，比较其生存率。结果LPS组大鼠肺部炎症和肺损伤明显，与LPS组比较，BALF中MIP-2和IL-6降低[MIP-2，6h达高峰：（1135±209）VS（875±112），（P〈0．05）；IL-6，3h达高峰（2235±267）vs（5125±658），（P〈0．05）]；病理切片示肺组织损伤程度较轻；肺组织湿／干重比降低【（4．3±0．2）VS（5．6±0．4）】（P〈O．05）；48h生存率提高（37．6％VS10．5％，P〈0．05）；肺组织NF-KB活化及胞浆中IKBtx的降解均受抑制。结论以上数据表明，Src／STAT信号通路在LPS诱导的Au中发挥重要作用，Src激酶特异性抑制剂（SU6656）可抑制NF-KB的活化和IKBot的降解，提示Src／STAT通路的活化可能参与NF-KB的活化过程。

关键词： Src激酶/信号转导子与转录活化子信号通路脂多糖急性肺损伤核因子-κB SU6656 巨噬细胞炎症蛋白-2 自细胞介素缶

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生存素在二氯乙酸盐治疗大鼠肺动脉高压中的表达变化

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国际麻醉学与复苏杂志 2012年第9期33卷 597-602页

作者：申艳李冰冰杨许丽朱杰粱樱马正良徐州医学院江苏省麻醉医学研究所&江苏省麻醉学重点实验室 221002 南京大学医学院附属鼓楼医院麻醉科

目的观察早期和晚期二氯乙酸盐（dichloroacetate，DCA）干预对左肺切除（pneumonectomy，PE）联合野百合碱（mohoerotaline，MCT）皮下注射诱导大鼠肺动脉高压（pulmonarya efialhypertension，PAH）的治疗作用以及对生存素（survivin）表达的影响。方法雄性sD大鼠（体重200g-250g）采用随机数字表法随机分为5组，每组8只：正常对照组（N），DCA对照组（D），肺高压模型组（PM），早期DC预防组（PMDl），晚期DCA治疗组（PMD2）。除N组和D组外，其余组别大鼠均行左肺切除，并于14d后项背部皮下注射MCT（剂量为60mg／kg）。同时PMDl组和PMD2组分别在左肺切除14d和35d后开始每天给予DCA（剂量为80mg·kg-1.d-1）灌胃，而PM组在左肺切除14d后给予相同容积的生理盐水灌胃，D组同N组大鼠，只是左肺切除14d后同样给予相同剂量的DCA灌胃。PMDl组和PMD2组大鼠分别在左肺切除35d和56d行开胸进行肺动脉压力（PAP）的测量。测量后处死动物，取肺组织进行常规病理染色，采用荧光定量PCR法检测survivinmRNA的表达，采用westernblot法检测大鼠survivin蛋白的表达。结果PM组大鼠平均PAP为（37．8±1.3）mmHg（1mmHg=0．133kPa），肺小血管中膜厚度占外径的百分比（WT％）和右心室与左心室加室间隔之比（RV／LV＋S）分别为（40.8）％和（44．8±2．2），survivinmRNA和Westernblot蛋白表达分别为（4．03±0．27）和（0．684±0．055），与N组、D组比较均明显升高（P〈0．05）。早期DCA预防后PAP明显下降为（26．2±1．5）mmHg，wT％和RV／LV＋S分别降为（24±3）％和（29．5±1．9），而survivinmRNA和westernblot蛋白表达也分别降为（2．00±0．12）和（0．415±0．027），与PM组比较均明显下降（P〈0．05），而晚期干预后PAP为（36．0±1．6）mmHg，WT％和RV／Lv＋S分别为（38±3）％和（42．0±1.3），survivinmRNA和westernblot蛋白表达也分别（3．77±0．45）和（0．732±0．101），与PM组比较没有统计学差异（P〉0．05）。结论Survivin在PAH的发生及肺血管重构中起重要作用，而DCA早期预防能缓解PAP升高和肺血管中膜增厚以及降低survivin的表达量，然而晚期干预后和PM组比较差异没有统计学意义。

关键词：二氯乙酸盐肺动脉高压存活素

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重复注射氟比洛芬酯对骨癌痛的影响

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国际麻醉学与复苏杂志 2012年第11期33卷 756-759,768页

作者：吴刘萍孙晓凤胡正权周瑜倪坤崔昕龙马正良顾小萍徐州医学院江苏省麻醉医学研究所&江苏省麻醉重点实验室 221002 南京大学医学院附属鼓楼医院麻醉科

目的观察重复注射氟比洛芬酯在骨癌痛大鼠模型中镇痛效果及对大鼠肝肾、凝血功能的影响。方法选择SD雌性大鼠24只，按随机数字表法随机分为3组，每组8只。对照组（S组）：左侧后肢胫骨髓腔内注射10μl Hanks液。肿瘤组（T组）：左侧后... 详细信息

目的观察重复注射氟比洛芬酯在骨癌痛大鼠模型中镇痛效果及对大鼠肝肾、凝血功能的影响。方法选择SD雌性大鼠24只，按随机数字表法随机分为3组，每组8只。对照组（S组）：左侧后肢胫骨髓腔内注射10μl Hanks液。肿瘤组（T组）：左侧后肢胫骨骨髓腔内注射10μl共4×105个Walker256大鼠乳腺癌细胞。氟比洛芬酯组（Fa组）：肿瘤模型2周后从第15天开始连续腹腔注射氟比洛芬酯7d。术前1d，术后1、3、5、7、10、14、15、17、19、21、24d检测大鼠足底机械缩足阈值（paw withdrawal mechanical threshold，PWMT），于接种肿瘤细胞后第24天经腹主动脉取血测定肝肾功能、血小板及出凝血时间，取肝脏、肾脏及肿瘤侧后肢胫骨，HE染色观察肝肾组织的形态结构及胫骨内肿瘤的生长。结果①接种肿瘤细胞后第5天，T组大鼠PWMT（9．01±1．49）g比S组（10．92±1．04）g显著降低（P〈0．05；肿瘤大鼠的痛行为随时间逐渐加重，到第14天达高峰。接种后第17天开始，Fa组大鼠PWMT（6．64±1．70）g与T组（4．06±1．69）g比较明显升高，差异有统计学意义（P〈0．05）。Fa组持续升高，至第21天时PWMT（8．04±0．81）g，但未能恢复到假手术组水平（10．31±1．35）g（P〈0．05）。②S组、T组及Fa组3组的凝血酶原时间（prothrombintime，PT）、活化部分凝血活酶时间（activated paaial prothrombintime，APTT）、凝血酶时间（thrombin time，TT）、纤维蛋白原（fibrinogen，FIB），血小板（platelet，PLT）及肝肾功能检测指标，谷丙转氨酶（glutamic-pyruvic transaminase，ALT）、谷草转氨酶（aspartate amino-transaminase，AST）、总蛋白质（total protein，TP）、尿素（urea，UREA）、肌氨酸酐（creatinine，CREA）间差异无统计学意义。③肝脏、肾脏组织切片发现Fa组与T组病理改变无差异。T组和Fa组胫骨骨髓腔内可见肿瘤细胞的生长。结论腹腔注射氟比洛芬酯能显著改善骨癌痛大鼠的痛行为。对大鼠的肝肾功能及凝血功能无影响。

关键词：氟比洛芬酯骨癌痛机械痛敏副作用

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鞘内注射Cav3.3反义寡聚核苷酸对CCD大鼠痛阈的影响

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中国实用医药 2012年第19期7卷 5-7页

作者：李张军方志源曾因明文先杰常州市第一人民医院麻醉科 213003 徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室苏州市立医院麻醉科徐州医学院江苏省麻醉医学研究所

目的观察鞘内注射Cav3.3反义寡聚核苷酸对慢性背根节压迫(chronic compression of dorsal root ganglion,CCD)大鼠痛阈的影响,探讨脊髓Cav3.3T型钙通道在神经病理痛中的作用。方法鞘内置管的雄性SD大鼠32只,随机分为4组(行为学n=8,):CCD... 详细信息

目的观察鞘内注射Cav3.3反义寡聚核苷酸对慢性背根节压迫(chronic compression of dorsal root ganglion,CCD)大鼠痛阈的影响,探讨脊髓Cav3.3T型钙通道在神经病理痛中的作用。方法鞘内置管的雄性SD大鼠32只,随机分为4组(行为学n=8,):CCD+NS组、CCD+Cav3.3反义核苷酸组(CCD+Cav3.3-AS)、CCD+Cav3.3错义核苷酸组(CCD+Cav3.3-MM)、假手术(sham)+NS组。各组大鼠在CCD或sham后第1天开始连续4d每天两次鞘内分别注射Cav3.3-AS、Cav3.3-MM12.5μg/10μl或NS10μl,行为学部分分别观察术后1、3、5、7、10、14d大鼠机械缩足阈值(mechanica lwithdrawal threshold,MWT)和热缩足潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL)。结果鞘内注射Cav3.3反义寡聚核苷酸能显著延缓CCD大鼠痛敏的形成,在CCD术后10d才形成与CCD+NS组类似的痛敏,而鞘内注射Cav3.3错义核苷酸则与NS组无统计学差异。结论脊髓Cav3.3参与神经病理痛的形成,抑制脊髓Cav3.3基因的表达具有疼痛治疗作用。

关键词：神经病理痛 T型钙通道慢性背根节压迫脊髓

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