检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学通报 2007年第11期23卷 1414-1419页

作者：汪昊星朱珊珊曾因明徐州医学院江苏省麻醉医学研究所.江苏省麻醉学重点实验室

目的探讨丙泊酚预处理对大鼠离体心肌缺氧再给氧损伤时心肌细胞凋亡及线粒体细胞色素C释放的影响。方法50只SD大鼠随机分为5组:对照组(C组),DMSO预处理组(D组),25、50、100μmol.L-1丙泊酚预处理组(P1、P2、P3组)。应用Langendorff离体... 详细信息

目的探讨丙泊酚预处理对大鼠离体心肌缺氧再给氧损伤时心肌细胞凋亡及线粒体细胞色素C释放的影响。方法50只SD大鼠随机分为5组:对照组(C组),DMSO预处理组(D组),25、50、100μmol.L-1丙泊酚预处理组(P1、P2、P3组)。应用Langendorff离体心脏灌注模型,经主动脉用K-H液逆行灌注。各组均缺氧30min,再给氧60min。DMSO组、P1、P2、P3组在缺氧前分别以含DMSO、相应浓度丙泊酚的K-H液灌注10min,再冲洗5min,重复2次。记录平衡灌注末、缺氧前即刻、再给氧30、60min时的心功能指标。再给氧60min时用DNA原位末端缺口标记技术(TUNEL法)测定凋亡细胞,提取心肌线粒体,免疫印迹法测定线粒体和胞质的细胞色素C水平。结果D组与C组相比差异无显著性;与D组相比,P1、P2、P3组再给氧30min、60min时LVEDP降低、LVDP升高(P<0.05),再给氧末心肌细胞凋亡率降低(P<0.05或0.01),心肌线粒体细胞色素C释放减少,胞质细胞色素C的量明显降低(P<0.05或0.01)。结论丙泊酚预处理能够通过抑制心肌线粒体细胞色素C释放到胞质降低心肌细胞凋亡率,减轻心肌缺氧再给氧损伤。

关键词：丙泊酚预处理缺氧再给氧损伤凋亡细胞色素C

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毁损大鼠中缝背核内触液神经元对吗啡依赖和戒断的影响

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中国应用生理学杂志 2007年第3期23卷 286-291页

作者：秦承伟张励才曾因明徐州医学院麻醉学重点实验室江苏省麻醉医学研究所江苏徐州221002

目的:探索脑内远位触液神经元在吗啡依赖和戒断形成过程中的作用。方法:化学性神经元毁损、侧脑室引入霍乱毒素亚单位B与辣根过氧化物酶复合物(CB-HRP)神经示踪、TMB-ST呈色反应,Western blot、nNOS免疫组织化学。结果:毁损大鼠中缝背... 详细信息

目的:探索脑内远位触液神经元在吗啡依赖和戒断形成过程中的作用。方法:化学性神经元毁损、侧脑室引入霍乱毒素亚单位B与辣根过氧化物酶复合物(CB-HRP)神经示踪、TMB-ST呈色反应,Western blot、nNOS免疫组织化学。结果:毁损大鼠中缝背核内远位触液神经元后,纳洛酮催促的戒断症状明显减弱,戒断症状评分较戒断未毁损组降低约38%(P<0.05);给予溶媒和毁损触液神经元旁侧的大鼠戒断症状与戒断组比较未见明显变化(P>0.05)。毁损组脑片触液神经元密集区局部细胞损坏明显,仅在其毁损区边缘观测到少量CB-HRP阳性细胞。未毁损组CB-HRP标记细胞位置及数量恒定,形态清晰。毁损触液神经元后,脊髓背角nNOS阳性神经元计数及nNOS蛋白表达较戒断未毁损组减少明显(P<0.05),而较正常组和依赖组增加仍显著(P<0.01)。结论:毁损大鼠中缝背核内部分远位触液神经元可减弱吗啡戒断症状和脊髓背角神经元型一氧化氮合酶的表达,提示中缝背核内部分远位触液神经元可能参与了吗啡依赖和戒断的形成,NO介导脑内触液神经元与脊髓水平对吗啡依赖和戒断的调节。

关键词：触液神经元中缝背核吗啡戒断一氧化氮合酶毁损

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大鼠远位触液神经元一氧化氮合酶的表达及其与吗啡戒断的关系

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中国药理学通报 2007年第10期23卷 1326-1332页

作者：秦承伟张励才梁栋曾因明徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室.江苏省麻醉医学研究所江苏徐州221002

目的观测神经元型一氧化氮合酶（nNOS）在大鼠远位接触脑脊液神经元（CSF—CNs）中的表达，探索nNOS远位触液神经元在吗啡依赖和戒断形成过程中的作用。方法♂成年SD大鼠（260±20）g，侧脑室引入30％霍乱毒素亚单位B与辣根过氧化... 详细信息

目的观测神经元型一氧化氮合酶（nNOS）在大鼠远位接触脑脊液神经元（CSF—CNs）中的表达，探索nNOS远位触液神经元在吗啡依赖和戒断形成过程中的作用。方法♂成年SD大鼠（260±20）g，侧脑室引入30％霍乱毒素亚单位B与辣根过氧化物酶复合物（CB—HRP）追踪定位鉴别远位触液神经元。取材相关部位，连续冠状冰冻切片，TMB—ST法行CB—HRP呈色反应，进一步nNOS免疫组织化学双重标记。行为学观测并计数各组动物相同层面脑片上CB—HRP和CB—HRP／nNOS两种标记细胞的表达情况。结果戒断组大鼠，戒断症状及总评分较对照组和吗啡依赖组大鼠差异有显著性（P〈0．01）；给NOS抑制剂组戒断症状评分较戒断组明显降低（P〈0．05）。各组动物脑片恒定部位出现CB—HRP阳性标记神经元，差异无显著性。正常组、对照组及依赖组计数到约3％～8．0％的CB—HRP／nNOS双标记神经元，差异无显著性；戒断组大鼠计数到56．9％的CB—HRP／nNOS双标记神经元，较对照组及依赖组明显增加（P〈0．01）；NOS抑制剂组大鼠计数到32．0％CB—HRP／nNOS双标记神经元，较戒断组CB—HRP／nNOS双标记神经元明显减少（P〈0．05）。结论大鼠脑实质内存在nNOS远位触液神经元，nNOS远位触液神经元可能参与了吗啡戒断的形成。

关键词：触液神经元中缝背核吗啡戒断一氧化氮合酶

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内源性硫化氢参与缺血后处理减轻离体大鼠心脏缺血/再灌注损伤

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中国药理学通报 2008年第7期24卷 910-914页

作者：徐钢季永汪莉曾因明徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室.江苏省麻醉医学研究所江苏徐州221002

目的探讨内源性硫化氢是否参与缺血后处理减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤。方法Sprague Dawley(SD)大鼠离体心脏Langendorff灌流,平衡20min,全心缺血30min,复氧灌注60min,在复灌即刻给与短暂停灌15s/复灌15 s循环4次造成心肌缺血后处理模... 详细信息

目的探讨内源性硫化氢是否参与缺血后处理减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤。方法Sprague Dawley(SD)大鼠离体心脏Langendorff灌流,平衡20min,全心缺血30min,复氧灌注60min,在复灌即刻给与短暂停灌15s/复灌15 s循环4次造成心肌缺血后处理模型。预先给予胱硫醚-γ-裂解酶(cystanthionine-γ-lysase,CSE)抑制剂炔丙基甘氨酸(L-propargylglycine,PAG),以及给予PAG后加用外源性硫化氢供体NaHS后处理,观察它们对缺血后处理的影响。记录心率(HR)、左室发展压(LVDP)、冠脉流出量(CF);检测灌流液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、心肌组织CSE活性、硫化氢的含量以及心肌梗死面积。结果缺血/再灌注组LVDP下降、冠脉灌流液中LDH活性明显增加、心肌梗死面积增加(vsControl组,P<0.05)。缺血后处理组LVDP升高、冠脉灌流液中LDH活性下降、心肌梗死面积缩小(vsIR组,P<0.05)。PAG加缺血后处理组心肌CSE活性及H2S生成下降、并且逆转了缺血后处理的作用,而外源性硫化氢供体NaHS后处理组H2S生成回升、LVDP升高、心肌梗死面积缩小(vsIR组,P<0.05)。结论内源性硫化氢参与大鼠心肌缺血后处理减轻缺血/再灌注损伤。

关键词：硫化氢缺血/再灌注损伤缺血后处理胱硫醚-γ-裂解酶

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血红素加氧酶-1重组乳酸乳球菌灌胃对内毒素血症大鼠肠道的保护作用

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中国药理学通报 2008年第9期24卷 1250-1254页

作者：李云周巧梅曾因明庞庆丰江苏省麻醉学重点实验室徐州医学院江苏省麻醉医学研究所江苏徐州221004

目的利用基因工程原理合成携带血红素加氧酶-1(HO-1)基因的乳酸乳球菌,通过对正常大鼠灌胃后,观察其是否有对内毒素血症大鼠肠道肠粘膜保护效应,及减轻肠道炎症反应。方法将24只健康清洁级♂SD大鼠随机分为携带HO-1基因的乳酸乳球菌灌胃... 详细信息

目的利用基因工程原理合成携带血红素加氧酶-1(HO-1)基因的乳酸乳球菌,通过对正常大鼠灌胃后,观察其是否有对内毒素血症大鼠肠道肠粘膜保护效应,及减轻肠道炎症反应。方法将24只健康清洁级♂SD大鼠随机分为携带HO-1基因的乳酸乳球菌灌胃组(HO-1组,n=8)、乳酸乳球菌灌胃组(LL组,n=8)、谷氨酰胺灌胃组(Glu组,n=8)。分别给予携带HO-1基因的乳酸乳球菌、乳酸乳球菌或谷氨酰胺,每日1次,共4次。d4腹腔内注射内毒素,12h后取末端回肠。比较各组动物的死亡率,检查肠组织病理学变化,并检测肠组织髓过氧化物酶(MPO)活性、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素10(IL-10)含量和血红素加氧酶-1(HO-1)的表达量。结果与LL组比较,HO-1组的生存率均明显升高(P<0.05);HO-1组和Glu组chiu′s评分和肠组织MPO活性明显降低(均P<0.01);肠组织TNF-α的含量明显减低(P<0.01),IL-10的含量却明显升高(P<0.01);HO-1的含量明显增加(P<0.01);与Glu组比较,HO-1组的IL-10的含量和HO-1的含量明显增加(P<0.01,P<0.05)。结论携带HO-1基因的乳酸乳球菌对内毒素血症大鼠肠粘膜有较好的保护作用,且能明显减轻肠道炎症反应。

关键词：血红素加氧酶-1 内毒素血症乳酸乳球菌谷氨酰胺肠道炎症反应

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硫氢化钠后处理对缺氧／复氧心肌细胞线粒体渗透性转换的影响

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中国药理学通报 2008年第12期24卷 1610-1614页

作者：汪莉徐钢季永曾因明江苏省麻醉医学研究所徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室江苏徐州221002

目的观察硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)供体——硫氢化钠(sodium hydrosulfide,NaHS)后处理对培养的新生大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤中线粒体渗透性转换(mitochon-drial permeable transition,MPT)影响。方法将原代培养大鼠乳鼠心肌细胞... 详细信息

目的观察硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)供体——硫氢化钠(sodium hydrosulfide,NaHS)后处理对培养的新生大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤中线粒体渗透性转换(mitochon-drial permeable transition,MPT)影响。方法将原代培养大鼠乳鼠心肌细胞随机分为缺氧/复氧组(H/R)和硫氢化钠后处理组(H/R+NaHS)。H/R组为缺氧2h后复氧2h。H/R+NaHS组为缺氧2h后,给予1×10-6mol·L-1NaHS后处理0.5h,再复氧1.5h。两组分别于缺氧前、缺氧2h、复氧0.5h、1和2h,应用噻唑蓝法检测细胞活性,荧光指示剂孵育激光共聚焦显微镜下检测线粒体渗透性转换孔(MPTP)的开放程度和线粒体膜电位(Δψm)的变化。结果缺氧2h内细胞活力明显下降,MPTP开放,Δψm下降。在复氧初期两组细胞损伤会进一步加剧,但H/R+NaHS组在NaHS后处理后,细胞活性(45%±3.7%)下降幅度明显小于H/R组(36.5%±1.8%,P<0.05);MPTP荧光强度(52%±5.7%)和Δψm荧光强度(47.2%±5.1%)也明显高于H/R组(40%±5.4%,33.4%±5.0%,P<0.05)。到复氧2h时,两组细胞损伤均不再加重,但H/R+NaHS组各项指标仍然明显好于H/R组(P<0.05)。结论硫氢化钠后处理可以有效调控缺氧/复氧心肌细胞线粒体渗透性转换,阻止MPTP开放,抑制Δψm下降,从而减轻缺氧/复氧造成的心肌细胞损伤。

关键词：硫化氢缺氧/复氧后处理线粒体渗透性转换

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两种液体复苏对失血性休克大鼠细菌移位及肠道炎症反应的影响

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中国危重病急救医学 2006年第3期18卷 146-149,T0001页

作者：高新跃周强吴长毅庞庆丰曹君利曾因明徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室江苏省麻醉学研究所221002

目的探讨复方氯化钠溶液(林格液,RS)和质量分数为6%的中分子羟乙基淀粉溶液(HES)对失血性休克大鼠细菌移位及肠道炎症反应的影响。方法50只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组(SHA组,n=10)、RS组(n=20)、HES组(n=20),RS组和HES... 详细信息

目的探讨复方氯化钠溶液(林格液,RS)和质量分数为6%的中分子羟乙基淀粉溶液(HES)对失血性休克大鼠细菌移位及肠道炎症反应的影响。方法50只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组(SHA组,n=10)、RS组(n=20)、HES组(n=20),RS组和HES组制备可控性失血性休克模型。分别于液体复苏后1 h和24 h处死大鼠,检测和比较各组大鼠细菌移位、肠组织肿瘤坏死因子α(TNFα)及髓过氧化物酶(M PO)活性的变化,并进行病理学检查。结果HES组和RS组在死亡率、放血量、病理学检查方面没有明显差别。与SHA组比较,HES组和RS组在菌落计数和TNFα方面明显升高,其中HES 1 h组比RS1 h组明显升高,HES 24 h组比RS24 h组明显下降。与SHA组比较,HES 1 h组和RS 1 h组的M PO活性明显升高,HES 24 h组和RS 24 h组M PO活性没有明显差别。结论RS能明显改善复苏后1 h的肠道功能,HES能明显改善复苏后24 h的肠道功能。

关键词：休克,失血性液体复苏细菌移位炎症反应肠黏膜屏障

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PI3K/Akt信号通路在外源性硫化氢后处理大鼠离体心肌中的作用

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中国药理学通报 2010年第6期26卷 759-764页

作者：于水杨海扣米琰季永曾因明江苏省麻醉医学研究所江苏省麻醉学重点实验室江苏徐州221002 徐州医学院附属医院麻醉科江苏徐州221002

目的探讨PI3K/Akt信号通路是否参与硫化氢后处理减轻离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤。方法 70只♂Sprague Dawley(SD)大鼠随机分为5组(n=14):缺血/再灌注组(I/R组),硫化氢后处理组(N组),溶媒组(D组),LY294002组(L组),硫化氢后处理+LY29400... 详细信息

目的探讨PI3K/Akt信号通路是否参与硫化氢后处理减轻离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤。方法 70只♂Sprague Dawley(SD)大鼠随机分为5组(n=14):缺血/再灌注组(I/R组),硫化氢后处理组(N组),溶媒组(D组),LY294002组(L组),硫化氢后处理+LY294002组(N+L组)。采用离体心脏Langendorff灌注模型,平衡灌注20min后停灌40min复灌60min。记录平衡末及灌注结束时的左室舒张末期压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室内压上升最大速率(+dp/dt)、左室内压下降最大速率(-dp/dt)、心率(HR)、冠脉血流量(CF);灌注结束时,TTC法染色心肌切片并计算心肌梗死面积百分比,TUNEL法检测心肌细胞凋亡计算凋亡指数(AI),Western blot半定量p-Akt和总的Akt表达水平。结果平衡灌注末各组间心功能指标(基础值)差异未见统计学意义(P>0.05)。灌注结束时,与I/R组比较,N组可改善再灌注损伤心功能的各项指标(P<0.05),使心肌梗死面积缩小和凋亡指数降低(P<0.05),p-Akt表达水平升高(P<0.05)。LY294002逆转了硫化氢后处理的心功能指标、心肌梗死面积、凋亡指数及p-Akt表达水平(P<0.05),使L组和N+L组p-Akt蛋白表达明显低于N组(P<0.05)。结论外源性硫化氢后处理通过PI3K/Akt信号通路减轻离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤。

关键词：硫化氢后处理缺血/再灌注损伤心肌保护凋亡坏死 PI3K/Akt信号通路

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PTEN抑制剂对大鼠内毒素性急性肺损伤的保护作用

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中国药理学通报 2010年第9期26卷 1199-1203页

作者：葛东建刘功俭徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室江苏省麻醉医学研究所江苏徐州221002 徐州医学院附属医院麻醉科江苏徐州221002

目的研究PTEN抑制剂phen对内毒素导致的急性肺损伤的作用及其可能机制。方法取32只成年♂SD大鼠,随机分为LPS组与phen+LPS组(n=16),比较两组大鼠48h的死亡率。另取60只成年♂SD大鼠随机分为4组:对照组(control组,n=6),LPS组(n=24),phen+... 详细信息

目的研究PTEN抑制剂phen对内毒素导致的急性肺损伤的作用及其可能机制。方法取32只成年♂SD大鼠,随机分为LPS组与phen+LPS组(n=16),比较两组大鼠48h的死亡率。另取60只成年♂SD大鼠随机分为4组:对照组(control组,n=6),LPS组(n=24),phen+LPS组(n=24)以及phen组(n=6)。其中LPS组和phen+LPS组在注射LPS后1、3、6、12h又被分为4个亚组。分别检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白、TNF-α和IL-6的浓度,观察肺组织的病理变化,以及肺组织中p-Akt的表达情况。结果 phen+LPS组死亡率明显低于LPS组(P<0.05)。LPS组大鼠BALF中的蛋白、TNF-α和IL-6的浓度明显升高(P<0.05),肺组织破坏明显,可见肺泡内出血、肺间质水肿、肺泡萎陷及大量炎性细胞浸润,p-Akt表达明显受抑。与LPS组比较,phen+LPS组肺组织损伤程度轻,BALF中的蛋白渗出、TNF-α和IL-6的释放减少(P<0.05),肺组织p-Akt表达增多(P<0.05)。结论 PTEN抑制剂phen能明显缓解LPS诱导的急性肺损伤。

关键词： PI3K Akt PTEN 脂多糖类急性肺损伤信号转导

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外源性硫化氢后处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤线粒体通透性转换孔的影响

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中国药理学通报 2010年第7期26卷 944-947页

作者：杨海扣于水米琰季永曾因明徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室.江苏省麻醉医学研究所江苏徐州221002 徐州医学院附属医院麻醉科江苏徐州221002

目的探讨硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)供体——硫氢化钠(sodium hydrosulfide,NaHS)后处理对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤时线粒体通透性转换孔(mitochondrial per-meability transition pore,MPTP)的影响。方法 60只♂SD大鼠,随机分为5组(n=12):空白组(Control)、缺血/再灌注组(I/R)、NaHS后处理组(N)、苍术苷组(A)、NaHS后处理+苍术苷组(N+A)。采用Langendorff离体心脏灌注模型。Con组持续灌注120 min,其余各组均平衡灌注30 min,全心缺血30 min,复灌60 min。其中,N组复灌即刻给予含有NaHS的K-H液后处理,A组复灌初给予含有苍术苷(MPTP特异性开放剂)的K-H液灌注10 min,N+A组在NaHS处理后,给予苍术苷处理10 min。记录各组平衡末、复灌10、30、60 min心功能指标。复灌末各组取心脏,TUNEL法观察心肌细胞凋亡情况,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法分析心肌梗死面积。结果与I/R组相比,NaHS后处理组可改善缺血/再灌注损伤心功能的各项指标(P<0.05),减少心肌梗死面积(P<0.05),降低凋亡指数(P<0.05)。苍术苷则可以取消NaHS的作用。结论外源性H2S后处理能减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤,该作用与其抑制MPTP开放有关。

关键词：硫化氢后处理缺血/再灌注损伤心肌保护线粒体通透性转换孔凋亡

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