检索结果-内蒙古大学图书馆

干扰PTEN基因表达对人宫颈癌细胞系HeLa细胞周期的影响及相关机制研究

南京医科大学学报（自然科学版） 2018年第9期38卷 1175-1180页

作者：孙卓卢今奇吴牧雨白璐魏璐璐李明岩吴永平徐州医科大学基础医学院病理学教研室临床与实验病理学实验室江苏徐州221004

目的:研究干扰PTEN表达对He La细胞细胞周期分布的影响并探索其相关机制。方法:以人宫颈癌细胞系He La为实验对象,利用慢病毒转染技术导入PTEN-特异性短发卡RNA(short hairpin RNA,sh RNA)干扰PTEN表达,采用实时荧光定量PCR和Western b... 详细信息

目的:研究干扰PTEN表达对He La细胞细胞周期分布的影响并探索其相关机制。方法:以人宫颈癌细胞系He La为实验对象,利用慢病毒转染技术导入PTEN-特异性短发卡RNA(short hairpin RNA,sh RNA)干扰PTEN表达,采用实时荧光定量PCR和Western blot技术检测转染前后PTEN及细胞周期蛋白Cyclin B1 m RNA和蛋白的表达,流式细胞术检测细胞周期分布变化,蛋白酶体抑制剂MG-132处理细胞后利用Western blot检测Cyclin B1蛋白稳定性变化。结果:PTEN sh RNA作用He La细胞后,PTEN m RNA及蛋白表达水平较对照组显著降低;下调PTEN表达后,细胞周期中G2/M期细胞比例与对照组相比明显增加,Cyclin B1蛋白表达水平下降,但Cyclin B1 m RNA水平与对照组相比无明显差异。MG-132处理细胞后,PTEN干扰组中Cyclin B1蛋白表达与未处理组相比明显增加。结论:在He La细胞中干扰PTEN表达会导致细胞周期阻滞于G2/M期,这可能与细胞周期相关蛋白Cyclin B1表达水平降低有关。

关键词： PTEN HeLa 细胞周期 Cyclin B1 CDK1

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丙酸钠缓解鼠柠檬酸杆菌诱导的小鼠结肠炎效果优于混合短链脂肪酸

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中国药科大学学报 2024年

作者：李莹莹王柳怡王思瑾杨一文辛菲李俐纪巧荣徐州医科大学滕州市中心人民医院徐州医科大学基础医学院病理生理学教研室徐州医科大学基础医学院临床与实验病理学实验室

对比探究丙酸钠与混合短链脂肪酸对鼠柠檬酸杆菌（Citrobacter rodentium， C.r.）感染引起的结肠炎的干预效果及作用机制。小鼠灌胃C.r.诱导结肠炎模型，通过C.r.生长监测、组织病理学分析、qPCR分析、肠道通透性检测、流式细胞术等研... 详细信息

对比探究丙酸钠与混合短链脂肪酸对鼠柠檬酸杆菌（Citrobacter rodentium， C.r.）感染引起的结肠炎的干预效果及作用机制。小鼠灌胃C.r.诱导结肠炎模型，通过C.r.生长监测、组织病理学分析、qPCR分析、肠道通透性检测、流式细胞术等研究丙酸钠和混合短链脂肪酸对小鼠肠道感染的不同影响。结果显示，丙酸钠较混合短链脂肪酸更能有效抑制C.r.的生长。动物实验结果发现，丙酸钠较混合短链脂肪酸明显减少了小鼠感染后的体重下降及肠道细菌排出量。同时，丙酸钠较混合短链脂肪酸有效缓解了C.r.感染所致的结肠炎性浸润、上皮细胞结构破坏和杯状细胞数量减少等病理表现，且丙酸钠明显增加了抗菌肽白介素-17（interleukin-17， IL-17）、再生胰岛衍生蛋白3γ（regenerating islet derived protein 3 gamma， Reg3γ）水平。此外，丙酸钠降低肠道通透性表现优于混合短链脂肪酸，并明显诱导感染后T辅助细胞17（T helper cell 17， Th17）、调节性T细胞（regulatory T cell， Treg）分化。研究结果表明，丙酸钠较混合短链脂肪酸明显缓解C.r.感染诱导的结肠炎症反应，机制可能与其抑制C.r.生长并增强肠道抗感染功能有关。预期结果可为结肠炎提供更安全有益的治疗策略及科学依据。

关键词：丙酸钠短链脂肪酸鼠柠檬酸杆菌结肠炎

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五味子甲素协同吉西他滨抑制肝癌细胞HepG2增殖

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中国药理学通报 2020年第4期36卷 550-555页

作者：薛燕曾智锐雷珊孙远梅兰金芝张金娟杨宇石徐澍陈腾祥贵州医科大学基础医学院生理学教研室贵州省常见慢性疾病发病机制及药物研究重点实验室贵州省再生医学重点实验室基础医学院机能实验室临床医学院病理学教研室贵州贵阳550004

目的探究五味子甲素(deoxyschizandrin)联合吉西他滨(gemcitabin,GEM)对肝癌细胞HepG2增殖的影响及其可能的作用机制。方法CCK8法和克隆平板实验检测五味子甲素单药、GEM单药及联合用药对肝癌细胞HepG2增殖能力的影响;流式细胞术检测单... 详细信息

目的探究五味子甲素(deoxyschizandrin)联合吉西他滨(gemcitabin,GEM)对肝癌细胞HepG2增殖的影响及其可能的作用机制。方法CCK8法和克隆平板实验检测五味子甲素单药、GEM单药及联合用药对肝癌细胞HepG2增殖能力的影响;流式细胞术检测单药组及联合用药组中HepG2细胞的凋亡比例;Western blot法检测各组细胞中BCL2、BAX、pro-caspase3、cleaved-caspase3、pro-caspase9、cleaved-caspase9、β-catenin和TCF-4的表达。结果五味子甲素、GEM及联合用药对细胞HepG2的增殖均具有抑制作用,促进其凋亡,且联合用药组对HepG2细胞的作用明显强于单药组(P<0.05);Western blot结果表明,与对照组相比,五味子甲素、GEM和联合用药对pro-caspase3、pro-caspase9表达无明显影响,显著减少BCL2、β-catenin及TCF-4蛋白的表达(P<0.05),上调BAX、cleaved-caspase3、cleaved-caspase9蛋白的表达(P<0.05)。其中,联合用药比单药更为显著(P<0.05)。结论五味子甲素协同GEM抑制肝癌细胞HepG2中β-catenin/TCF-4通路,进而减少细胞增殖,诱导其凋亡。

关键词：五味子甲素吉西他滨肝癌 HepG2 增殖凋亡 β-catenin/TCF4通路

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缺氧诱导Calpain 2表达可促进胰腺癌细胞迁移和侵袭

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肿瘤 2019年第8期39卷 595-605页

作者：曾智锐雷珊张金娟杨宇石薛燕兰金芝孙远梅胡晓霞陈腾祥贵州医科大学基础医学院生理学教研室贵州贵阳550004 贵州省常见慢性疾病发病机制及药物研究重点实验室贵州贵阳550004 贵州医科大学基础医学院机能实验室贵州贵阳550004 贵州医科大学临床医学院病理学教研室贵州贵阳550004 贵州医科大学贵州省再生医学重点实验室贵州贵阳550004

目的:探讨缺氧微环境中卡配因即钙蛋白酶(Calpain)1和Calpain 2蛋白表达情况,以及调控Calpain 2蛋白表达对胰腺癌PANC-1细胞迁移和侵袭的影响。方法:通过公共数据库GEPIA(Gene Expression Proling Interactive Analysis)分析Calpain 1和Calpain 2 mRNA在胰腺癌组织中的表达情况,以及它们与患者生存预后的相关性。采用蛋白质印迹法和实时荧光定量PCR法分别检测在常氧(21%O2)和缺氧(1%O2)条件下,胰腺癌PANC-1细胞中Calpain 1、Calpain 2 mRNA和蛋白的表达水平。将靶向Calpain 2编码基因CAPN 2的siRNA转染胰腺癌PANC-1细胞,采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法验证CAPN 2基因沉默效果。分别在常氧和缺氧条件下培养Calpain 2低表达组和阴性对照组细胞,然后采用划痕愈合实验和Transwell小室法分别检测各组细胞的迁移和侵袭能力,再采用蛋白质印迹法检测各组细胞中Calpain 2、E-钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)的表达水平,最后用倒置显微镜观察各组细胞的形态学变化。结果:相对于正常胰腺组织,胰腺癌组织中Calpain 1和Calpain 2 mRNA表达水平明显增高(P值均<0.01),并且Calpain 2高表达与胰腺癌患者的不良预后有明显相关性(P=0.013)。相对于常氧条件,缺氧条件下胰腺癌PANC-1细胞中Calpain 1 mRNA和蛋白表达水平变化不明显,而Calpain 2 mRNA和蛋白表达水平明显上调(P值均<0.01)。成功构建Calpain 2低表达的PANC-1细胞株。在常氧条件下,下调Calpain 2表达可明显抑制PANC-1细胞的迁移和侵袭能力(P值均<0.05);缺氧培养可促进PANC-1细胞迁移和侵袭(P值均<0.05);而在缺氧条件下,下调Calpain 2表达可以逆转缺氧培养对PANC-1细胞迁移和侵袭的促进作用(P值均<0.05)。常氧条件下,下调Calpain 2表达的胰腺癌PANC-1细胞中,E-cadherin表达量增多(P <0.05),Vimentin表达量减少(P <0.05),而且PANC-1细胞轮廓变大,部分细胞有凋亡样改变;缺氧条件下,E-cadherin蛋白表达量减少(P <0.05),Vimentin表达量增多(P <0.05),大部分细胞有类间质细胞样改变,呈长梭型;而下调Calpain 2表达可明显逆转缺氧培养对细胞上皮-间质转化表型的影响(P值均<0.05)。结论:缺氧微环境可以通过诱导Calpain 2表达,介导E-cadherin表达下调和Vimentin表达上调,从而促进胰腺癌细胞迁移和侵袭。

关键词：胰腺肿瘤细胞低氧肿瘤微环境卡配因2 上皮-间质转化肿瘤侵润

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基于机器学习算法筛选宫颈癌预后不良相关基因LMNTD2及验证

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中华实用诊断与治疗杂志 2025年第4期 341-348页

作者：韩若冰王倩青钟加滕白津朱秋莉李力郭祥翠李珂刘娜娜新乡医学院第四临床学院新乡市中心医院新乡医学院第四临床学院妇科新乡市盆底疾病微创治疗重点实验室新乡医学院基础医学院病理系徐州医科大学癌症研究所新乡市中心医院产前诊断中心

目的基于机器学习算法从宫颈癌转录组数据中筛选宫颈癌预后不良相关基因LMNTD2,并进行数据库和临床验证及生物信息学分析。方法从TCGA数据库下载296例宫颈癌患者的宫颈癌组织和3例健康女性的正常宫颈组织的转录组数据，应用R软件筛选... 详细信息

目的基于机器学习算法从宫颈癌转录组数据中筛选宫颈癌预后不良相关基因LMNTD2,并进行数据库和临床验证及生物信息学分析。方法从TCGA数据库下载296例宫颈癌患者的宫颈癌组织和3例健康女性的正常宫颈组织的转录组数据，应用R软件筛选差异表达基因（DEGs）(筛选条件为校正后P<0.01且|log2FC|>1)。TCGA数据库中296例宫颈癌患者根据预后分为死亡组67例和生存组229例。应用R软件，采用lasso回归从DEGs中筛选宫颈癌预后不良相关基因，获得模型拟合效果最好的最优子集；采用单因素及多因素Cox回归分析宫颈癌患者预后不良显著相关的基因。计算每个基因表达水平（FPKM值）的风险评分；绘制ROC曲线，评估风险评分模型预测宫颈癌患者预后不良的效能。针对TCGA数据库中筛选出的宫颈癌预后不良相关基因，应用R软件，采用支持向量机（SVM）及Boruta算法进一步筛选。结合文献最终选择LMNTD2基因并验证，利用TCGA和HPA数据库分析宫颈癌组织与正常宫颈组织LMNTD2表达差异；2022年1月—2023年12月新乡市中心医院诊治宫颈癌患者4例和子宫肌瘤患者4例，分别取其手术切除的宫颈癌组织和正常宫颈组织，采用实时荧光定量PCR法检测宫颈癌组织和正常宫颈组织LMNTD2 mRNA相对表达量。以TCGA数据库中LMNTD2的FPKM值中位数为界值，将296例宫颈癌患者分为LMNTD2高表达组148例和LMNTD2低表达组148例，应用R软件筛选DEGs（筛选条件为校正后P<0.01且|log2FC|>1）,对LMNTD2的DEGs进行基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。结果根据TCGA数据库中宫颈癌患者296例和健康女性3例的转录组数据筛选出3 172个DEGs,其中1 967个基因表达上调，1 205个基因表达下调。lasso回归、单因素及多因素Cox回归分析结果显示，6个基因SMYD2、ADH1B、LMNTD2、GJB2、ABCA8、CYP2J2是宫颈癌患者预后不良的独立影响因素。风险评分=0.963×SMYD2+0.545×ADH1B+0.566×LMNTD2+0.232×GJB2+0.656×ABCA8+0.288×CYP2J2。死亡组风险评分[（9.55±1.02）分]高于生存组[（8.68±0.92）分]（t=6.222,P<0.001）。ROC曲线分析结果显示，风险评分模型以8.830为最佳截断值，预测宫颈癌患者预后不良的AUC为0.750（95%CI:0.680～0.821,P<0.001）,灵敏度为64.2%,特异度为80.6%。SVM及Boruta算法筛选结果显示，SMYD2、LMNTD2基因与宫颈癌预后不良的相关性最强。TCGA数据库中宫颈癌组织LMNTD2 FPKM值（2.10±0.75）高于正常宫颈组织（0.77±0.20）(t=3.058,P=0.002);HPA数据库免疫组织化学染色结果显示，宫颈癌组织LMNTD2表达强度高于正常宫颈组织；临床4例宫颈癌组织LMNTD2 mRNA相对表达量（3.43±0.87）高于正常宫颈组织（1.02±0.20）(t=9.323,P<0.001)。根据TCGA数据库中LMNTD2高表达组148例和LMNTD2低表达组148例的转录组数据，筛选出570个DEGs,其中69个基因表达下调，501个基因表达上调。GO富集分析结果显示，DEGs在生物过程方面主要富集于消化、纤毛运动、轴丝组装；细胞组分方面主要富集于轴丝、纤毛胞质、质膜包裹的细胞突起胞质；分子功能方面主要富集于钠离子跨膜转运活性、溶质-钠共转运活性、水跨膜转运活性。KEGG通路富集分析结果显示，DEGs主要富集于胰腺分泌、细胞色素P450对外源物质的代谢、胆汁分泌等通路。结论基于机器学习算法筛选出的LMNTD2基因与宫颈癌患者预后不良密切相关，涉及纤毛运动、物质跨膜转运等生物功能及代谢相关信号通路。

关键词：宫颈癌 LMNTD2 机器学习 lasso回归

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甲状腺非典型腺瘤中DAPI核染色、Ki-67表达及意义

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临床与实验病理学杂志 2014年第10期30卷 1117-1121页

作者：邢益祥孟刚安徽医科大学基础医学院病理学教研室合肥230031 合肥华澳临床医学检验所病理实验室合肥230001

目的探讨4',6-二脒基-2-苯基吲哚(4',6-diamidino-2-phenylindole,DAPI)细胞核染色、Ki-67在甲状腺非典型腺瘤(atypical thyroid adenoma,ATA)中的表达及临床意义。方法采用免疫组化EnVision两步法和免疫荧光染色法分别检测ATA... 详细信息

目的探讨4',6-二脒基-2-苯基吲哚(4',6-diamidino-2-phenylindole,DAPI)细胞核染色、Ki-67在甲状腺非典型腺瘤(atypical thyroid adenoma,ATA)中的表达及临床意义。方法采用免疫组化EnVision两步法和免疫荧光染色法分别检测ATA、甲状腺滤泡癌(follicular thyroid carcinoma,FC)中Ki-67增殖指数及DAPI核染色情况。结果 DAPI在低、高核级ATA组织中的阳性率分别为12.50%(2/16)、16.13%(5/31),两组相比差异无统计学意义(χ2=0.01,P>0.05);其在对照组FC中的阳性率为85.71%(6/7),两组相比差异有统计学意义(χ2=13.17,P<0.01);Ki-67在低、高核级ATA组织中的阳性率分别为6.25%(1/16)、6.45%(2/31),二者相比差异无统计学意义(χ2=0.36,P>0.05);而在对照组FC中的阳性率为85.71%(6/7),二者相比差异有统计学意义(χ2=22.19,P<0.01);Ki-67、DAPI表达与ATA患者年龄、结节数量、肿块大小无关。结论联合检测Ki-67和DAPI可能对ATA与FC的鉴别诊断有一定价值。Ki-67、DAPI与ATA核级别、患者年龄、肿块大小和结节数量无关。

关键词：甲状腺肿瘤非典型腺瘤 Ki-67 DAPI 免疫组织化学免疫荧光染色

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自发性狼疮小鼠高IgG血症遗传易感基因定位及多态性分析

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中国医科大学学报 2000年第1期29卷 19-21页

作者：米小轶崔爽宋继谒白井俊一姜奕中国医科大学基础医学院病理学教研室沈阳110001 日本顺天堂大学医学部第二病理教室中国医科大学第一临床学院中心实验室

目的 :定位自发性狼疮小鼠高 Ig G血症遗传易感基因 ,并比较自身与非自身免疫病小鼠间该易感基因是否存在多态性。方法 :建立 (NZB× NZW) F1 × NZW回交小鼠模型 ,采用覆盖小鼠 19条染色体的微卫星多态标记及数量性状位点 (QTL... 详细信息

目的 :定位自发性狼疮小鼠高 Ig G血症遗传易感基因 ,并比较自身与非自身免疫病小鼠间该易感基因是否存在多态性。方法 :建立 (NZB× NZW) F1 × NZW回交小鼠模型 ,采用覆盖小鼠 19条染色体的微卫星多态标记及数量性状位点 (QTL)分析进行基因定位 ,并应用扩增片段长度多态性分析 (Am p FL P)比较该易感基因的多态性。结果 :高 Ig G血症易感基因与小鼠 1号染色体末端微卫星多态标记 Dl Mit36肯定连锁 (L ods值 >3) ,该位点附近存在Fcgr2 b基因 ,且回交小鼠 Fcgr2 b基因 B/ W型组血清总 Ig G水平明显高于 W/ W型组 (P <0 .0 0 0 1) ;自身免疫病NZB小鼠 Fcgr2 b基因启动子区核酸片段长度短于非自身免疫病 NZW、C5 7BL/ 6及 BAL B/ C小鼠。结论 :(NZB×NZW) F1 小鼠高 Ig G血症易感基因为 NZB来源的 Fcgr2 b基因。

关键词：高IgG血症遗传易感基因定位系统性红斑狼疮

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蛋白酶体抑制剂MG132对急性髓系白血病细胞增殖与凋亡的影响

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中国药理学通报 2019年第3期35卷 327-334页

作者：郑晓辉黄家福徐淑娟李鑫许雅苹房纯正翁乐斌汪洁黄黎月厦门医学院基础医学部生理学教研室机能与临床转化福建省高校重点实验室福建厦门361023 福建医科大学附属协和医院血液科福建福州350001 厦门医学院基础医学部病理学教研室福建厦门361023

目的探讨蛋白酶体抑制剂MG132对急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)细胞增殖与凋亡的影响。方法 qRT-PCR检测9株血液肿瘤细胞株内ADRM1 mRNA表达。利用shRNA干扰HL60细胞内ADRM1表达,将不同浓度的MG132作用于ADRM1干扰前后的H... 详细信息

目的探讨蛋白酶体抑制剂MG132对急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)细胞增殖与凋亡的影响。方法 qRT-PCR检测9株血液肿瘤细胞株内ADRM1 mRNA表达。利用shRNA干扰HL60细胞内ADRM1表达,将不同浓度的MG132作用于ADRM1干扰前后的HL60细胞24 h,CCK-8法检测各组细胞增殖与活力;Western blot检测各组细胞内ADRM1、UCH37蛋白表达;流式细胞仪分析不同浓度MG132作用下,HL60、NB4细胞凋亡情况。结果血液肿瘤细胞株内ADRM1 mRNA表达上调。成功构建ADRM1 shRNA与scrambled shRNA HL60细胞株。ADRM1基因干扰及给予MG132后,各实验组细胞增殖抑制,活力下降,此时细胞内ADRM1、UCH37蛋白表达下调。随着MG132浓度提高,HL60、NB4细胞凋亡增加;MG132对HL60细胞的促凋亡作用强于NB4细胞。结论血液肿瘤细胞株内ADRM1 mRNA过表达;ADRM1蛋白下调后,UCH37蛋白亦下调,细胞增殖抑制;MG132通过下调ADRM1、UCH37蛋白表达,诱导AML细胞凋亡,抑制细胞增殖与活力;MG132对不同分型AML细胞的促凋亡作用存在个体差异。

关键词： ADRM1 MG132 急性髓系白血病细胞细胞增殖活力凋亡

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真核表达质粒pcDNA3.1(+)-A1CF的构建及在肺癌中的表达

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徐州医科大学学报 2022年第1期42卷 51-56页

作者：王程冯爱露陈韦璁李龙飞石玥吴金霞徐州医科大学第一临床医学院江苏徐州221004 徐州医科大学生理学教研室徐州医科大学基础医学国家级实验教学示范中心徐州医科大学临床与实验病理学实验室徐州市肿瘤医院江苏徐州221000

目的构建Apobec-1互补因子(A1CF)真核表达质粒,转染肺癌细胞A549和H1299并检测其表达。方法提取肾癌细胞786-o中总RNA,经RT-PCR扩增人A1CF基因,通过酶切法插入pcDNA3.1(+)载体,构建pcDNA3.1(+)-A1CF真核表达质粒,经BamHI和XbaI双酶切及... 详细信息

目的构建Apobec-1互补因子(A1CF)真核表达质粒,转染肺癌细胞A549和H1299并检测其表达。方法提取肾癌细胞786-o中总RNA,经RT-PCR扩增人A1CF基因,通过酶切法插入pcDNA3.1(+)载体,构建pcDNA3.1(+)-A1CF真核表达质粒,经BamHI和XbaI双酶切及DNA序列测序鉴定。Lipofectamine 2000脂质体转染肺癌细胞,Western blot法检测A1CF在肺癌细胞中的表达情况。划痕和Transwell小室实验观察A1CF对肺癌迁移侵袭能力的影响。结果酶切及测序结果显示pcDNA3.1(+)-A1CF中插入的片段序列测定结果与人A1CF序列一致,重组质粒转染两种肺癌细胞后,转染组的目的蛋白表达量明显增高,且E-cadherin和P-ERK表达水平也明显增高(P<0.05)。结论成功克隆人A1CF基因cDNA,并构建真核表达质粒。A1CF促进肺癌细胞迁移侵袭可能与ERK的磷酸化有关。

关键词： Apobec-1互补因子重组质粒侵袭肺癌 ERK

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微小RNA-135b靶向结合叉头蛋白N3激活磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B通路促进神经母细胞瘤增殖的研究

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中华实验外科杂志 2024年第9期41卷 1964-1967页

作者：王骏燕徐子扬狄骅杰文奕李圆徐州医科大学第二临床医学院徐州221004 徐州医科大学临床与实验病理学实验室徐州221004 徐州医科大学附属徐州儿童医院泌尿外科徐州221006

目的探究微小RNA-135b(miR-135b)对人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞增殖的影响及其分子机制.方法用简单随机法将SH-SY5Y细胞分为miR-135b模拟物(mimics)组和miR-135b抑制物(inhibitor)组,以及阴性对照NC mimics组和NC inhibitor组并转染,通过实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)方法检测各组细胞转染效果,细胞划痕实验、细胞活力检测(CCK-8)、细胞侵袭实验(Transwell™)检测细胞迁移、增殖和侵袭的生物学功能.生物信息学软件预测miR-135b的下游靶基因,双荧光素酶报告实验加以验证.免疫印迹法(Western blot)检测各组叉头蛋白N3(FOXN3)和磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路相关蛋白的表达情况.组间比较用t检验,多组比较用单因素方差分析.结果miR-135b mimics组的细胞迁移、增殖和侵袭能力高于NC mimics组[(28.47±1.10)%比(15.04±1.38)%,t=10.70,P<0.01;1.97±0.11比1.47±0.10,t=5.79,P<0.05;265.00±21.93比204.56±29.54,t=2.85,P<0.05];miR-135b inhibitor组的细胞迁移、增殖和侵袭能力低于NC inhibitor组[(7.67±1.24)%比(14.06±2.92)%,t=2.80,P<0.05;1.04±0.08比1.49±0.12,t=5.39,P<0.05;75.89±3.00比201.11±19.78,t=10.84,P<0.01].生物信息学软件预测发现FOXN3是miR-135b的靶基因之一,双荧光素酶报告基因实验证实.Western blot示miR-135b mimics组的FOXN3表达低于NC mimics组(0.35±0.15比0.82±0.07,t=4.96,P<0.01),PI3K、p-Akt/Akt表达高于NC mimics组(1.50±0.18比0.85±0.05,t=5.31,P<0.01;1.19±0.08比0.89±0.02,t=5.53,P<0.01);miR-135b inhibitor组的FOXN3表达高于NC inhibitor组(1.97±0.09比0.75±0.10,t=2.78,P<0.05),PI3K、p-Akt/Akt表达低于NC inhibitor组(0.77±0.11比1.03±0.07,t=4.58,P<0.05;0.64±0.01比0.82±0.07,t=4.43,P<0.05).结论miR-135b可能通过靶向结合FOXN3激活PI3K/Akt信号通路促进人神经母细胞瘤细胞增殖.

关键词：微小RNA 神经母细胞瘤石磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B信号通路

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