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教育教学论坛 2017年第38期 181-184页

作者：荣荣单鑫张曙光顾捷阿民勿日他内蒙古医科大学基础医学院法医学教研室内蒙古呼和浩特010050 内蒙古医科大学司法鉴定中心内蒙古呼和浩特010059

目前法医毒物分析是法医学专业的必修课程之一,从1988年出版的第1版《法医毒物分析》至今,其所讲授的毒物的种类、检验方法等较具有代表性,较全面。但是随着社会的发展,全球化学物质以每年较大的速度增加,毒物的种类也日益扩增,除了传... 详细信息

目前法医毒物分析是法医学专业的必修课程之一,从1988年出版的第1版《法医毒物分析》至今,其所讲授的毒物的种类、检验方法等较具有代表性,较全面。但是随着社会的发展,全球化学物质以每年较大的速度增加,毒物的种类也日益扩增,除了传统的毒物,如杀虫剂、杀鼠剂、安眠镇静药外,一些新型的毒物已出现于人们生活中,尤其是毒品,毒品的种类由原先传统的吗啡、海洛因,现已出现很多新型的毒品,而新精神活性物质兴起的更迅速,近年来在全球范围内流行,并引发严重的公共健康和公共安全问题。而现版法医毒物分析课程对新精神活性物质的描述较少。为了更好地使法医毒物分析的教学跟上时代的步伐,以培养现代化应用型专业人才为宗旨,笔者提出将新精神活性物质更多内容列入法医毒物分析教学课程中,并且详细地阐述了新精神活性物质及其在法医毒物分析教学中具有的指导意义。

关键词：法医毒物分析毒品新精神活性物质教学

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糖皮质激素诱导大鼠原代培养杏仁核神经元的凋亡

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中国药理学通报 2016年第12期32卷 1688-1694页

作者：许光明张晓静刘艺张悦文迪丛斌河北医科大学基础医学院法医学系河北石家庄050017 河北医科大学临床诊断学教研室河北石家庄050017

目的探讨糖皮质激素(GC)对大鼠杏仁核神经元凋亡的影响。方法原代培养大鼠杏仁核神经元,首先采用免疫荧光技术对培养的原代神经元及其是否存在丰富的糖皮质激素受体分别进行了鉴定,并用流式细胞术检测不同浓度的人工合成糖皮质激素地塞... 详细信息

目的探讨糖皮质激素(GC)对大鼠杏仁核神经元凋亡的影响。方法原代培养大鼠杏仁核神经元,首先采用免疫荧光技术对培养的原代神经元及其是否存在丰富的糖皮质激素受体分别进行了鉴定,并用流式细胞术检测不同浓度的人工合成糖皮质激素地塞米松(10^(-9)~10^(-6)mol·L^(-1))对杏仁核神经元细胞凋亡的影响。然后将实验分为4组:对照组(CON)、地塞米松(DEX)刺激组、地塞米松和米非司酮(受体抑制剂)共同刺激组(DEX+MIF)、米非司酮刺激组(MIF)。用TUNEL原位技术检测各组的凋亡情况,并用RTPCR技术检测各组Bax mRNA的表达变化。结果 (1)与CON组相比,不同浓度的DEX作用于神经元后,神经元凋亡率明显升高(P<0.05),且呈浓度依赖性;(2)TUNEL染色结果显示,DEX组细胞凋亡率明显高于CON组(P<0.05),而与DEX组相比,DEX+MIF组凋亡率明显降低(P<0.05),MIF组与CON组相比无明显差异(P>0.05);(3)与CON组相比,DEX组Bax mRNA的表达量明显升高(P<0.05),而与DEX组相比,DEX+MIF组的Bax mRNA的表达量明显降低(P<0.05),MIF组与CON组相比无明显差异(P>0.05)。结论糖皮质激素可以通过其受体诱导大鼠原代培养杏仁核神经元的凋亡。

关键词：应激糖皮质激素杏仁核神经元凋亡原代培养

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PAK5的生物学性质及其与肿瘤关系

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解剖科学进展 2017年第3期23卷 327-331页

作者：张雯祝旭东陈晨徐恩宇中国医科大学临床三系沈阳110122 中国医科大学第二临床学院沈阳110122 中国医科大学基础医学院教育部细胞生物学重点实验室医学基因组学教研室沈阳110122 中国医科大学法医学院法医毒物分析教研室沈阳110122

P21-activated kinase 5(PAK5)是PAK家族GroupⅡ成员之一,是一种作为Cdc42和Rac效应蛋白的丝氨酸/苏氨酸激酶。PAK5不但可以促进神经细胞突起和丝状伪足的形成,而且在介导细胞增殖、凋亡、迁移以及细胞周期调控方面均发挥着重要作用,这... 详细信息

P21-activated kinase 5(PAK5)是PAK家族GroupⅡ成员之一,是一种作为Cdc42和Rac效应蛋白的丝氨酸/苏氨酸激酶。PAK5不但可以促进神经细胞突起和丝状伪足的形成,而且在介导细胞增殖、凋亡、迁移以及细胞周期调控方面均发挥着重要作用,这也使得PAK5与胃癌、大肠癌、卵巢癌、乳腺癌、骨肉瘤等多种肿瘤的发生发展有着密切的联系。由于PAK5在肿瘤中发挥着巨大作用,可以为肿瘤治疗提供新的靶点。

关键词： PAK5 骨肉瘤细胞乳腺癌细胞细胞周期调控细胞突起生物学性质细胞凋亡脑胶质细胞瘤介导细胞肝癌发生

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伊洛前列素对Th17细胞分化的调节作用及其机制

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免疫学杂志 2016年第1期32卷 1-6页

作者：刘文宣杨磊张晓琳高霞李涛姚智燕丛斌河北医科大学基础医学院法医学教研室石家庄050017 河北医科大学基础医学院公共卫生学院流行病与卫生统计学教研室石家庄050017 河北医科大学基础医学院免疫学教研室石家庄050017

目的探讨PGI2类似物伊洛前列素(Iloprost)对Th17细胞分化的调节作用及其信号机制。方法采用磁珠分选人外周血初始CD4+T细胞,体外诱导其向Th17细胞分化,使用流式细胞术、RT-PCR、ELISA方法分别从Th17细胞频率、RORC m RNA表达以及IL-17A... 详细信息

目的探讨PGI2类似物伊洛前列素(Iloprost)对Th17细胞分化的调节作用及其信号机制。方法采用磁珠分选人外周血初始CD4+T细胞,体外诱导其向Th17细胞分化,使用流式细胞术、RT-PCR、ELISA方法分别从Th17细胞频率、RORC m RNA表达以及IL-17A水平3个方面探讨Iloprost对Th17细胞分化的调节作用及受体机制。之后使用免疫荧光法测定胞内c AMP含量,流式细胞术检测胞内STAT3磷酸化水平,以探索Iloprost调节Th17细胞分化的信号通路。结果 Iloprost剂量依赖性地增加了Th17细胞频率和RORC m RNA表达以及IL-17A分泌(P<0.05),而IP受体被阻断之后,Iloprost的上述作用大幅降低。Iloprost可上调Th17细胞胞内c AMP水平,其对Th17细胞分化的调节作用能被c AMP激动剂db-c AMP模拟(P>0.05),且被PKA抑制剂H-89所逆转。另外,Iloprost可上调IL-6诱导的STAT3磷酸化(P<0.05)。同时,db-c AMP模拟了Iloprost对p STAT3的调节作用(P>0.05),而该作用均被H-89抑制。结论 Iloprost通过与IP受体结合,活化c AMP-PKA信号通路,从而上调p STAT3水平,进而促进CD4+T细胞向Th17分化。

关键词：伊洛前列素 Th17细胞 IL-17 分化信号机制

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肾缺血／再灌注损伤中近曲小管Legumain表达的研究

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徐州医科大学学报 2017年第5期37卷 281-286页

作者：高帅夏安周侯筱宇郭义峰上海交通大学附属第一人民医院泌尿外科上海200080 徐州医科大学药理学教研室江苏徐州221004 徐州医科大学基础医学院生物化学与分子生物学研究中心

目的建立小鼠肾缺血／再灌注损伤模型，观察小鼠肾缺血／再灌注后的损伤、Legumain的表达，探讨Legumain在小鼠肾脏缺血／再灌注损伤中的作用及可能机制。方法30只C57BL／6小鼠行右肾切除后随机分为缺血／再灌注损伤组（IRI组）、对照... 详细信息

目的建立小鼠肾缺血／再灌注损伤模型，观察小鼠肾缺血／再灌注后的损伤、Legumain的表达，探讨Legumain在小鼠肾脏缺血／再灌注损伤中的作用及可能机制。方法30只C57BL／6小鼠行右肾切除后随机分为缺血／再灌注损伤组（IRI组）、对照组，夹闭左肾蒂45min缺血，缺血后再灌注不同时间（1h、6h、24h），检测各组小鼠血肌酐、尿素氮水平，观察肾组织形态学变化，免疫组化技术与蛋白印迹分析Legumain的表达。结果IRI组肾脏经过缺血／再灌注后，血肌酐及尿素氮水平在1h、6h、24h再灌注时间点较对照组明显升高（P〈0．05）。IRI组小鼠肾损伤程度较对照组明显加重，表现为肾小管细胞坏死脱落、间质水肿、炎症细胞浸润增多，损伤随着再灌注时间的延长而加重。IRI组肾近曲小管中Legumain的表达较对照组明显增强（P〈0．01）。结论肾缺血后再灌注会造成损伤，导致肾功能下降、肾小管细胞损伤坏死、Legumain表达增强，Legumain的表达变化可能在肾缺血／再灌注损伤中起重要作用。

关键词：肾脏缺血/再灌注损伤 Legumain

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IL-37对宫颈癌C33A细胞侵袭能力的影响及对相关分子的调控

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医药前沿 2017年第2期7卷 24-25页

作者：陈荏槐郭洪胜王森赖小平陈章权果海娜广东省东莞市东华医院病理科广东东莞 523110 广东省广东医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室广东东莞 523808 广东省广东医科大学法医学教研室广东东莞 523808 广东省广东医科大学检验学院广东东莞 523808

目的:探讨IL-37对宫颈癌细胞侵袭及相关分子表达的影响.方法:培养宫颈癌C33A细胞,分为NC组:C33A细胞转染空质粒组;实验组:C33A细胞转染IL-37质粒组.细胞转染后48h分别提取总RNA及总蛋白,RT-qPCR和Wstern Blotting检测基因表达.Transwel... 详细信息

目的:探讨IL-37对宫颈癌细胞侵袭及相关分子表达的影响.方法:培养宫颈癌C33A细胞,分为NC组:C33A细胞转染空质粒组;实验组:C33A细胞转染IL-37质粒组.细胞转染后48h分别提取总RNA及总蛋白,RT-qPCR和Wstern Blotting检测基因表达.Transwell法检测IL-37对宫颈癌C33A细胞侵袭行为的影响.结果:1.C33A细胞转染IL-37后IL-37 mRNA表达上升约1510倍,WB结果发现NC组几乎无肉眼可见条带,而实验组IL-37呈现显著蛋白条带,表明成功表达***-37基因转染抑制了细胞侵袭能力,在48h细胞的侵袭抑制率约为27.6％.3.C33A细胞转染IL-37调控了多种癌相关基因的转录表达.IL-1、ⅢP2等的mRNA表达分别下降了约42％、33％.结论:IL-37对宫颈癌C33A细胞的侵袭能力具有显著抑制作用,调控了多种癌基因的表达,是一种潜在的抗癌分子.

关键词：宫颈癌 IL-37 侵袭

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DNMT1、DNMT3A和蛋白磷酸酶1γmRNA在低氧预适应晚期相小鼠海马组织变化

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泰山医学院学报 2017年第2期38卷 121-125页

作者：谢伟张柱霞贾小娥姜树原石蕊刘晓蕾许文强张颜波邵国包头医学院生物医学研究中心内蒙古包头014060 包头医学院基础医学与法医学院细胞生物与遗传学教研室内蒙古包头014060 泰山医学院附属医院神经内科山东泰安271000 首都医科大学宣武医院北京100053

目的研究小鼠低氧预适应模型中DNA甲基化和PP1γ基因表达伴随低氧后时间的变化机制,阐明低氧是否通过DNA甲基化来调控PP1γ表达,发挥其脑保护作用。方法小鼠侧脑室注射5-aza-cdR(10μM,5μl),之后进行低氧处理,分别于低氧后0、1、2、3、... 详细信息

目的研究小鼠低氧预适应模型中DNA甲基化和PP1γ基因表达伴随低氧后时间的变化机制,阐明低氧是否通过DNA甲基化来调控PP1γ表达,发挥其脑保护作用。方法小鼠侧脑室注射5-aza-cdR(10μM,5μl),之后进行低氧处理,分别于低氧后0、1、2、3、4天处死小鼠,利用实时荧光定量PCR检测甲基转移酶DNMTs和PP1γmRNA的表达变化。结果低氧后1天DNMT1和低氧后2天DNMT3A的mRNA表达受到抑制(P<0.05),且不受甲基转移酶活性的影响。5-aza-cdR对DNMT1的表达没有影响(P>0.05);但明显抑制DNMT3A的表达(P<0.05)。低氧抑制PP1γmRNA表达(P<0.05),且有低氧后时间依赖性。甲基转移酶对PP1γ表达有抑制作用(P<0.05),且与低氧后时间有关。结论随着低氧后时间的延长,低氧通过改变DNA甲基化,尤其是DNMTs表达变化,调控PP1γ基因表达,实现其脑保护作用。

关键词：蛋白磷酸酶1 DNA甲基化 DNA甲基转移酶低氧预适应小鼠

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慢性炎症与冠状动脉粥样硬化的病理学相关性分析

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重庆医科大学学报 2016年第12期41卷 1230-1233页

作者：聂倩云魏泽红邓贵菁董渊余华邹星李永国李剑波唐任宽重庆医科大学基础医学院法医学教研室重庆400016 重庆市江津区公安局交通巡逻警察支队重庆402260

目的：从病理学角度探讨慢性炎症与冠状动脉粥样硬化（coronary atherosclerosis,CAS）的相关性。方法：回顾性分析涉及慢性炎症性和（或）CAS患者的病历及尸体检验资料。结果：CAS合并一种及以上慢性炎症216例,其中男性159例（73.61%）... 详细信息

目的：从病理学角度探讨慢性炎症与冠状动脉粥样硬化（coronary atherosclerosis,CAS）的相关性。方法：回顾性分析涉及慢性炎症性和（或）CAS患者的病历及尸体检验资料。结果：CAS合并一种及以上慢性炎症216例,其中男性159例（73.61%）,女性57例（26.39%）;左冠状动脉前降支最易发生粥样硬化及狭窄;CAS患者中患慢性支气管炎（chronic bronchitis,CB）196例,CB与CAS呈正相关（rs=0.404,P=0.000）,且是CAS发生的危险因素之一（OR=4.852,95%CI=2.898~8.124,P=0.000）,其他慢性炎症如慢性肾盂肾炎、慢性胃肠炎、慢性食管炎、慢性淋巴细胞甲状腺炎及慢性宫颈炎与CAS均无明显相关性（P〉0.05）。结论：CB是CAS发生发展的危险因素之一;临床上应重视CB的治疗,从而降低冠心病的发生率和死亡率。

关键词：慢性支气管炎冠状动脉粥样硬化慢性感染危险因素

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RNAi靶向沉默对人卵巢癌OVCAR3细胞CD105和Ki67基因表达的影响

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解剖学报 2016年第4期47卷 502-506页

作者：郭海荣王晓燕贺帅刘萍内蒙古医科大学第三附属医院妇产科内蒙古自治区包头014010 包头医学院基础医学与法医学院病理学教研室内蒙古自治区包头014010

目的探讨RNAi靶向沉默对人卵巢癌OVCAR3细胞CD105和Ki67基因的表达。方法采用脂质体介导的基因法将不同浓度的CD105-siRNA、Ki67-siRNA转染至体外培养的人卵巢癌OVCAR3细胞中,检测干扰前后人卵巢癌细胞中CD105、Ki67基因表达的变化以确... 详细信息

目的探讨RNAi靶向沉默对人卵巢癌OVCAR3细胞CD105和Ki67基因的表达。方法采用脂质体介导的基因法将不同浓度的CD105-siRNA、Ki67-siRNA转染至体外培养的人卵巢癌OVCAR3细胞中,检测干扰前后人卵巢癌细胞中CD105、Ki67基因表达的变化以确定沉默效果。构建CD105-siRNA、Ki67-siRNA及各自的阴性对照序列并高效地转染人卵巢癌OVCAR3细胞,采用Western blotting和Real-time PCR从蛋白和基因水平检测CD105和Ki67的表达变化。结果转染CD105-siRNA或Ki67-siRNA终浓度为50nmol/L和100nmol/L的人卵巢癌细胞中CD105mRNA或Ki67mRNA的相对表达水平及CD105和Ki67的表达均明显低于空白对照组和阴性对照组(NC1),差异具有统计学意义(P<0.001)。结论 CD105-siRNA和Ki67-siRNA能特异性抑制人卵巢癌OVCAR3细胞中的CD105和Ki67基因表达,下调mRNA和蛋白的表达水平。

关键词： CD105 Ki67 实时定量聚合酶链反应免疫印迹法人

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氟对大鼠骨组织Notch3、Jag1蛋白表达的抑制作用

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环境与职业医学 2016年第5期33卷 494-498页

作者：陈修文万昌武谢春韦艳吴宇万雯贵州医科大学基础医学院病理学教研室贵州贵阳550004 贵州医科大学法医学系贵州贵阳550004 贵州医科大学公共卫生学院环境卫生学教研室贵州贵阳550004

[目的]观察氟中毒大鼠骨组织中Notch3、Jag1蛋白表达水平,探讨其在氟骨症发生机制中的作用。[方法]SD大鼠24只随机分为对照组、低氟组、高氟组3组,每组8只。对照组自由饮用自来水,低氟组、高氟组分别饮用含50、100 mg/L氟化钠的自来水... 详细信息

[目的]观察氟中毒大鼠骨组织中Notch3、Jag1蛋白表达水平,探讨其在氟骨症发生机制中的作用。[方法]SD大鼠24只随机分为对照组、低氟组、高氟组3组,每组8只。对照组自由饮用自来水,低氟组、高氟组分别饮用含50、100 mg/L氟化钠的自来水。饲养6个月后处死大鼠。用氟离子选择电极法分别测定尿氟和骨氟,观察骨组织病理学改变,免疫组化检测成骨细胞Notch3、Jag1蛋白表达,免疫印迹法检测骨组织Notch3、Jag1蛋白表达,采用实时荧光定量PCR法检测骨组织Notch3、Jag1 mRNA表达水平。[结果]与对照组相比较,低氟组、高氟组大鼠尿氟、骨氟水平明显增高(均P<0.05)。光镜观察染氟组大鼠出现骨硬化。高氟组大鼠骨组织Notch3蛋白水平与mRNA相对表达含量明显低于对照组(均P<0.05);高氟组大鼠骨组织Jag1蛋白水平和mRNA相对表达含量明显低于对照组、低氟组(均P<0.05)。免疫组化法检测显示低氟组和高氟组大鼠成骨细胞Notch3、Jag1蛋白水平均明显低于对照组(均P<0.05)。[结论]过量氟抑制骨组织特别是成骨细胞Notch3、Jag1表达,使成骨作用增强,该过程可能参与氟骨症发病机制。

关键词：氟成骨细胞 Notch3 Jag1

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