检索结果-内蒙古大学图书馆

安徽医科大学学报 2024年第5期59卷 820-825页

作者：王沂然张诗捷关予博李渺渺蔡汝忆武琦徐州医科大学生理学教研室徐州221004 徐州医科大学病理生理学教研室徐州221004 徐州医科大学第一临床医学院徐州221004

目的探究Erastin对肺成纤维细胞铁死亡的作用机制。方法向小鼠肺成纤维细胞(C57/B6-L)中加入不同浓度的铁死亡诱导剂Erastin,通过细胞计数试剂(CCK-8)检测细胞活性、荧光显微镜观察氧化应激水平,蛋白质印迹法(Western blot)检测丝裂原... 详细信息

目的探究Erastin对肺成纤维细胞铁死亡的作用机制。方法向小鼠肺成纤维细胞(C57/B6-L)中加入不同浓度的铁死亡诱导剂Erastin,通过细胞计数试剂(CCK-8)检测细胞活性、荧光显微镜观察氧化应激水平,蛋白质印迹法(Western blot)检测丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路相关蛋白表达,之后分别加入p38和人细胞外信号调节激酶(ERK)的抑制剂SB203580和U0126,进一步验证Erastin诱导肺成纤维细胞铁死亡的作用机制。结果Erastin在100μmol/L药物浓度时,能够明显诱导肺成纤维细胞铁死亡,同时伴有氧化应激表达增强,此外MAPK通路中的p38和ERK蛋白磷酸化水平升高(P<0.05)。而在加入SB203580、U0126抑制剂后,肺成纤维细胞氧化应激水平明显下降,同时细胞的活性明显升高(P<0.05)。结论Erastin能够诱导肺成纤维细胞铁死亡,其作用机制可能与MAPK信号通路介导的氧化应激有关。

关键词：肺纤维化肺成纤维细胞铁死亡活性氧 MAPK信号通路

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番茄红素对慢性锰染毒大鼠学习记忆的改善作用

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中国药理学与毒理学杂志 2013年第6期27卷 948-953页

作者：刘重斌陆建峰郭贺杰陈露王瑞湖州师范学院医学院生理与药理学教研室浙江湖州313000 温州医科大学基础医学院生理学教研室浙江温州325035

目的探讨番茄红素对慢性锰染毒大鼠学习记忆改善作用的机制。方法雄性SD大鼠ip MnCl2·4H2O 15 mg·kg-1,同时ig给予番茄红素5,10和15 mg·kg-1,每天1次,连续3个月。分别于第1,2和3个月末进行水迷路实验测定大鼠逃避潜伏期... 详细信息

目的探讨番茄红素对慢性锰染毒大鼠学习记忆改善作用的机制。方法雄性SD大鼠ip MnCl2·4H2O 15 mg·kg-1,同时ig给予番茄红素5,10和15 mg·kg-1,每天1次,连续3个月。分别于第1,2和3个月末进行水迷路实验测定大鼠逃避潜伏期和目标象限游泳时间。实验结束后,取血、肝和海马组织,原子吸收光谱法测定血、肝和海马组织中锰含量。化学比色法检测肝和海马组织中丙二醛(MDA)含量及总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)酶活性。结果与正常对照和番茄红素组相比,慢性锰染毒组大鼠平均逃避潜伏期和目标象限游泳时间显著增加(P<0.05);血、肝和海马组织中锰含量显著升高(P<0.05);肝和海马组织中MDA含量显著增加(P<0.05),SOD,GSH-Px和CAT酶活性显著下降(P<0.05)。给予番茄红素15 mg·kg-1干预后,大鼠平均逃避潜伏期在第1,2和3个月末分别由慢性锰染毒组的50.7±10.8,46.1±9.2和(51.4±13.6)s显著降至42.1±4.0,27.5±4.6和(26.0±4.7)s(P<0.05);目标象限游泳时间在第2和3个月末分别由慢性锰染毒组的38.7±9.2和(45.2±14.2)s显著降至26.2±4.8和(27.3±8.3)s(P<0.01);血、肝和海马组织中锰含量显著下降(P<0.05);肝和海马组织中MDA含量显著降低,SOD,GSH-Px和CAT酶活性显著升高(P<0.05)。结论番茄红素能有效改善因慢性锰染毒导致的氧化应激损伤及学习记忆能力的减退。

关键词：番茄红素锰染毒氧化性应激学习记忆

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大鼠侧脑室内注射促甲状腺素释放激素对缺氧性肺血管收缩反应的影响

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同济医科大学学报 1994年第5期23卷 423-424页

作者：张功寿黄承钧胡新武同济医科大学基础医学院生理学教研室武汉430030

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硫氧还蛋白互作蛋白的生物信息学预测

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中国生物制品学杂志 2022年第3期35卷 275-280页

作者：靳文文李文龙张志楠焦向英山西医科大学基础医学院生理学教研室山西太原030001

目的分析硫氧还蛋白互作蛋白(thioredoxin-interacting protein,TXNIP)的氨基酸序列、结构特点、翻译后修饰及蛋白互作网络等生物学信息。方法应用ProtParam、ProtScale、SignalP 4.0 Server、SecretomeP 2.0 Server、TMHMM Server v. 2.0、PSORTⅡ、DNAstar、NetNGlyc 1.0 Sever、STRING等多种生物信息学在线软件对TXNIP的理化性质、信号肽、跨膜结构、空间结构、翻译后修饰和蛋白互作网络等方面进行预测分析。结果 TXNIP为一种稳定亲水性蛋白,是非经典型分泌蛋白,不存在信号肽序列和跨膜区,β折叠是其二级结构的主要形式。TXNIP有14个O-糖基化位点,34个磷酸化位点。TXNIP与ITCH、NLRP3、TXN等10个蛋白有互作关系。结论 TXNIP不仅可诱导细胞凋亡,也是胰岛素抵抗及非酒精性脂肪肝病信号通路中的重要信号分子。本研究为进一步探索TXNIP在机体生命活动中的机制提供了实验依据。

关键词：硫氧还蛋白互作蛋白生物信息学蛋白相互作用

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硝苯啶对高血压大鼠组织中血管紧张素Ⅱ和去甲肾上腺素含量的影响

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同济医科大学学报 1994年第2期23卷 87-89页

作者：吴振英余承高骆红艳杨焜同济医科大学基础医学院生理学教研室武汉430030

给12周龄的自发性高血压大鼠（SHR）口服硝苯啶0.5～0.6mg／d10周。22周龄时,血压明显低于未服药组，同时下丘脑、延脑、主动脉和左心室中的血管紧张素Ⅱ（AⅡ）、去甲肾上腺素（NE）的含量亦明显减少（P＜0.01）。提示硝苯啶的降压作... 详细信息

给12周龄的自发性高血压大鼠（SHR）口服硝苯啶0.5～0.6mg／d10周。22周龄时,血压明显低于未服药组，同时下丘脑、延脑、主动脉和左心室中的血管紧张素Ⅱ（AⅡ）、去甲肾上腺素（NE）的含量亦明显减少（P＜0.01）。提示硝苯啶的降压作用，除了直接扩张血管外，亦降低中枢和外周组织中AⅡ和NE的含量，这可能是销苯啶降压机制中的一个组成部分。

关键词：高血压硝苯吡血管紧张素

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SARS-CoV-2 S蛋白主要结构与突变及S蛋白引起疾病的潜在机制

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中国免疫学杂志 2024年第4期40卷 857-861页

作者：刘兴健张锐钢广东医科大学基础医学院生理学教研室湛江524002

严重急性呼吸综合征冠状病毒2型(SARS-CoV-2)对人类生命健康构成威胁,备受研究者的关注。研究发现,病毒的刺突蛋白(S蛋白)被认为是病毒感染的关键结构蛋白,该蛋白与靶细胞受体结合导致组织器官发生炎症反应。因此研究S蛋白引起疾病的潜... 详细信息

严重急性呼吸综合征冠状病毒2型(SARS-CoV-2)对人类生命健康构成威胁,备受研究者的关注。研究发现,病毒的刺突蛋白(S蛋白)被认为是病毒感染的关键结构蛋白,该蛋白与靶细胞受体结合导致组织器官发生炎症反应。因此研究S蛋白引起疾病的潜在机制对于疾病的治疗至关重要,然而病毒的演变进化给研究工作增加了一定的难度。本文总结了SARS-CoV-2 S蛋白的主要结构以及从Alpha到Omicron突变,及其引起多种疾病的潜在机制,从而为疾病的预防和治疗提供参考。

关键词： SARS-CoV-2 S蛋白 ACE2 呼吸道炎症

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格列本脲抑制NLRP3炎性小体活化对肺动脉平滑肌细胞增殖与迁移的影响

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中华结核和呼吸杂志 2017年第6期40卷 440-444页

作者：刘亚飞王望柳婷张炜刘杰王军首都医科大学基础医学院生理学教研室北京100069

目的探讨格列本脲是否通过抑制NLRP3炎性小体活化缓解肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）增殖与迁移。方法传代培养人PASMCs并分为4组：对照组、格列本脲组、血小板源性生长因子（PDGF）组和PDGF＋格列本脲组，实验组分别给予格列本脲干预和PDG... 详细信息

目的探讨格列本脲是否通过抑制NLRP3炎性小体活化缓解肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）增殖与迁移。方法传代培养人PASMCs并分为4组：对照组、格列本脲组、血小板源性生长因子（PDGF）组和PDGF＋格列本脲组，实验组分别给予格列本脲干预和PDGF诱导PASMCs增殖和迁移。采用Western blot法检测各组细胞中NLRP3炎性小体的活化状况，噻唑蓝法检测细胞增殖率，Transwell法检测细胞迁移能力。结果PDGF组与对照组相比NLRP3表达升高至（1.38±0.09，t＝3.998, P〈0.001）；半胱氨酸蛋白酶-1（caspase-1）表达增加到（1.32±0.10，t＝3.268, P〈0.01）；IL-1β表达上调为（1.43±0.19，t＝2.096, P〈0.05）。与对照组相比，格列本脲不影响NLRP3、caspase-1和IL-1β表达；PDGF＋格列本脲组与PDGF组相比NLRP3的表达降低（20.5±7.6）% （t＝2.862, P〈0.01），caspase-1表达减少（32.9±3.4）% （t＝4.154, P〈0.001），IL-1β表达下调（24.7±5.3）% （t＝2.335, P〈0.05）。与对照组相比，PDGF组PASMCs增殖升高至（1.74±0.23，t＝4.717, P〈0.001），迁移增加到（3.12±0.8，t＝5.249, P〈0.001）。与对照组相比，格列本脲不影响PASMCs的增殖与迁移；但可明显抑制PDGF诱导的PASMCs的增殖（50.5±4.3）% （t＝4.462, P〈0.001）和迁移（42.77±2.84）% （t＝3.716, P〈0.001）。结论格列本脲可通过抑制NLRP3炎性小体的活化缓解PDGF诱导的PASMCs增殖与迁移。

关键词：格列本脲血小板源性生长因子肌细胞平滑肌 NLRP3

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5-羟色胺对大鼠膈下迷走神经传入放电的影响及机制

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第三军医大学学报 2007年第17期29卷 1706-1708页

作者：隋红陈卫陆杰重庆医科大学基础医学院生理学教研室重庆400016

目的探讨大鼠外周静脉注射5-羟色胺以及促胰液素(secretin,SEC)对膈下迷走神经传入冲动的影响,以及5-羟色胺对膈下迷走神经传入冲动影响的机制。方法采用电生理学方法记录膈下迷走神经传入自发放电为观察指标,观察外周静脉注射不同剂量... 详细信息

目的探讨大鼠外周静脉注射5-羟色胺以及促胰液素(secretin,SEC)对膈下迷走神经传入冲动的影响,以及5-羟色胺对膈下迷走神经传入冲动影响的机制。方法采用电生理学方法记录膈下迷走神经传入自发放电为观察指标,观察外周静脉注射不同剂量的5-HT(3、10、30μg/kg)、5-HT3受体的拮抗剂格拉司琼(1mg/kg)以及5-HT+SEC对其的影响。结果5-HT对膈下迷走神经传入自发放电具有兴奋作用,给予5-HT3受体拮抗剂后神经放电的效应被抑制,大剂量5-羟色胺+促胰液素可增强由单独的大剂量5-HT所致的迷走神经传入放电的兴奋作用。结论5-HT可能是作用于与迷走传入相关的5-HT3受体兴奋了膈下迷走传入神经自发放电;促胰液素可以增强5-HT对迷走神经传入自发放电的兴奋作用。

关键词： 5-羟色胺膈下迷走神经格拉司琼促胰液素

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侧脑室注射5-羟色胺对大鼠胃运动的影响

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同济医科大学学报 1990年第5期19卷 319-321页

作者：吕承云余承高卢刚同济医科大学郧阳医学院生理学教研室同济医科大学基础医学部生理学教研室

采用定点记录大鼠胃运动的方法,观察了侧脑室内注入微量5-羟色胺(5-HT)对胃运动的影响。结果:①分别向侧脑室内注入5-HT12.5μg/10μl,25μg/10μl,50μg/10μl,可显著增强胃收缩幅度;②预先侧脑室内注入赛庚啶15μg/10μl,切断双侧隔... 详细信息

采用定点记录大鼠胃运动的方法,观察了侧脑室内注入微量5-羟色胺(5-HT)对胃运动的影响。结果:①分别向侧脑室内注入5-HT12.5μg/10μl,25μg/10μl,50μg/10μl,可显著增强胃收缩幅度;②预先侧脑室内注入赛庚啶15μg/10μl,切断双侧隔下述走神经,阿托品0.2mg/kg,皮下注射(i.H)或 5μg/10μl侧脑室内注射(icv),均可完全阻断这一增强效应;③酚妥拉明2.5μg/kg肌肉注射(im)或5μg/10μl,icv,心得安5mg/kg,im或50μg/10μl,icv,对侧脑室内注入5-HT增强胃运动的作用均无影响(P>0.05)

关键词： 5-羟色胺胃运动脑

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自噬促进IL-1β诱导的大鼠INS-1胰岛β细胞凋亡

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中国药理学通报 2019年第11期35卷 1564-1569页

作者：宋峰王瑾王丽焦向英山西医科大学基础医学院生理学系山西太原030001 山西医科大学基础医学院病理学教研室山西太原030001

目的观察自噬在IL-1β促进INS-1胰岛β细胞凋亡中的作用。方法体外培养大鼠INS-1胰岛β细胞株,给予不同浓度IL-1β干预,用CCK-8法检测在不同作用时间点INS-1细胞的存活率;用Western blot技术检测不同IL-1β浓度下自噬相关蛋白LC3、Bec... 详细信息

目的观察自噬在IL-1β促进INS-1胰岛β细胞凋亡中的作用。方法体外培养大鼠INS-1胰岛β细胞株,给予不同浓度IL-1β干预,用CCK-8法检测在不同作用时间点INS-1细胞的存活率;用Western blot技术检测不同IL-1β浓度下自噬相关蛋白LC3、Beclin1、P62的表达水平;Western blot法和流式细胞术检测INS-1细胞的凋亡水平。结果 IL-1β可以降低INS-1细胞的存活率,且呈浓度及时间依赖性( P <0.05, P <0.01)。与对照组相比,随着IL-1β浓度的增高,INS-1细胞凋亡水平逐渐升高( P <0.05),且细胞自噬水平也随着IL-1β浓度的增高而逐渐增高(自噬相关蛋白LC3、Beclin1表达上升,P62降低, P <0.05)。采用自噬激动剂雷帕霉素预处理细胞上调自噬可进一步增加IL-1β诱导的细胞凋亡,而用自噬抑制剂3-MA预处理抑制细胞自噬后则可逆转IL-1β诱导的INS-1胰岛细胞凋亡。结论 IL-1β通过诱导自噬增加促进INS-1胰岛β细胞凋亡。

关键词：糖尿病 IL-1β β细胞凋亡自噬存活率

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