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中国疼痛医学杂志 2025年第3期31卷 196-201页

作者：张泾纬刘尧高灿徐州医科大学江苏省麻醉学重点实验室徐州221004 徐州医科大学江苏省麻醉与镇痛应用技术重点实验室徐州221004 徐州医科大学生命科学学院徐州221004

认知功能障碍是神经病理性疼痛的常见并发症,表现为注意力、记忆力及判断力下降,严重影响病人的生活质量。尽管已有研究揭示神经病理性疼痛与认知功能障碍之间的密切联系,然而其共病的机制尚不完全明确,导致临床治疗策略有限。神经病理... 详细信息

认知功能障碍是神经病理性疼痛的常见并发症,表现为注意力、记忆力及判断力下降,严重影响病人的生活质量。尽管已有研究揭示神经病理性疼痛与认知功能障碍之间的密切联系,然而其共病的机制尚不完全明确,导致临床治疗策略有限。神经病理性疼痛引起的神经元和胶质细胞功能紊乱、神经活性物质的改变及神经回路重塑等现象是潜在的病理基础。本文综述了神经病理性疼痛与认知功能障碍共病的细胞和分子机制,提出了未来研究的潜在方向,并为治疗方法的创新提供了思路。

关键词：神经病理性疼痛认知功能障碍神经元胶质细胞神经活性物质突触可塑性

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组蛋白磷酸化参与学习记忆调控的分子机制

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生物化学与生物物理进展 2016年第9期43卷 831-838页

作者：刘晓亚高灿徐州医科大学江苏省麻醉学重点实验室及江苏省麻醉与镇痛应用技术重点实验室徐州221004

组蛋白磷酸化是组蛋白翻译后修饰诸多方式中的一种,属于表观遗传学的范畴,在DNA损伤修复、细胞分裂等过程中发挥作用.近年来研究表明,组蛋白磷酸化在学习记忆等认知功能中也发挥重要的调节作用.本文主要就组蛋白磷酸化在学习记忆中的作... 详细信息

组蛋白磷酸化是组蛋白翻译后修饰诸多方式中的一种,属于表观遗传学的范畴,在DNA损伤修复、细胞分裂等过程中发挥作用.近年来研究表明,组蛋白磷酸化在学习记忆等认知功能中也发挥重要的调节作用.本文主要就组蛋白磷酸化在学习记忆中的作用,及其上游信号通路、下游转录调控机制做一综述,旨在为认知功能障碍相关疾病提供新的理论基础和治疗靶点.

关键词：组蛋白磷酸化表观遗传学细胞外信号调节激酶丝裂原应激激活蛋白激酶1 转录调控学习记忆

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中脑边缘奖赏系统参与阿片类药物成瘾的环路机制

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中国药理学通报 2019年第5期35卷 611-614页

作者：孙国林张咏梅徐州医科大学江苏省麻醉学重点实验室江苏省麻醉与镇痛应用技术重点实验室江苏徐州221004

阿片类药物成瘾发生率高,对个人和社会危害极大。中脑边缘奖赏系统在阿片类药物成瘾中发挥着重要作用,以往研究多集中于中脑边缘奖赏系统中特定脑区的功能变化,而对脑区之间神经元的相互作用研究较少。该文对近年来中脑边缘奖赏系统参... 详细信息

阿片类药物成瘾发生率高,对个人和社会危害极大。中脑边缘奖赏系统在阿片类药物成瘾中发挥着重要作用,以往研究多集中于中脑边缘奖赏系统中特定脑区的功能变化,而对脑区之间神经元的相互作用研究较少。该文对近年来中脑边缘奖赏系统参与阿片类药物成瘾的环路机制进行综述,以期从更广阔的视野了解阿片类药物成瘾机制。

关键词：阿片类药物成瘾中脑边缘奖赏系统环路中脑腹侧被盖区伏隔核

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S-腺苷蛋氨酸通过降低Cav-1的表达保护KCl刺激引起的神经元损伤

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中国药理学通报 2017年第12期33卷 1703-1706页

作者：杨俊霞李燕强徐州医科大学江苏省麻醉学重点实验室江苏省麻醉与镇痛应用技术重点实验室江苏徐州221004

目的探讨S-腺苷蛋氨酸(S-adenosylmethionine,SAM)对KCl刺激引起的原代培养的小鼠皮层神经元损伤是否有保护作用及机制。方法将原代培养1周的小鼠皮层神经元随机分为3组:正常(Control)组、KCl组、SAM-KCl组。用倒置显微镜观察各组细胞... 详细信息

目的探讨S-腺苷蛋氨酸(S-adenosylmethionine,SAM)对KCl刺激引起的原代培养的小鼠皮层神经元损伤是否有保护作用及机制。方法将原代培养1周的小鼠皮层神经元随机分为3组:正常(Control)组、KCl组、SAM-KCl组。用倒置显微镜观察各组细胞形态的变化,用q PCR、Western blot分别检测各组质膜微囊结构蛋白^(-1)(caveolin^(-1),Cav^(-1))mRNA及蛋白的表达变化。结果 0.05 mol·L^(-1)KCl作用于原代培养1周的小鼠皮层神经元12 h可使神经元产生明显的损伤,突起缩短变细,胞体变小,细胞聚团。0.02 mol·L^(-1)SAM预处理6 h可明显降低KCl引起的细胞损伤,q PCR、Western blot分析显示KCl可使原代培养1周的皮层神经元Cav^(-1) mRNA及蛋白表达增高(P<0.01),SAM可降低KCl引起的神经元Cav^(-1) mRNA及蛋白表达增高(P<0.05)。结论 SAM对KCl引起的神经元损伤有保护作用,该保护作用与其降低Cav^(-1)的表达有关。

关键词： S-腺苷蛋氨酸氯化钾损伤原代培养神经元质膜微囊结构蛋白-1

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Eph家族蛋白在阿尔茨海默症等神经精神疾病中的作用

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中国生物化学与分子生物学报 2018年第11期34卷 1160-1165页

作者：陈永庄刘超石小东徐州医科大学江苏省麻醉学重点实验室及江苏省麻醉与镇痛应用技术重点实验室江苏徐州221004

促红细胞生成素产生肝细胞(erythropoietin-producing hepatomocellular,Eph)受体是受体酪氨酸激酶家族中数量最多的成员。Eph受体与其配体肝配蛋白(Eph receptor-interacting proteins,ephrin)被统称为Eph家族蛋白,通过独特的双向信号传递在调控正常学习和记忆中扮演重要角色。近年大量的研究发现,Eph家族蛋白在多种神经精神疾病中发挥复杂而又重要的作用,主要是通过改变突触效能,参与神经元形态发生和调控基因表达等方式影响上述疾病的进程。然而,目前靶向Eph家族蛋白对阿尔茨海默症(Alzheimer’s disease,AD)、焦虑症及恐惧症等疾病进行治疗的研究却为数甚微。同时,单纯以β样淀粉蛋白为靶点的抗AD药物开发均遭遇瓶颈。因此,探索Eph家族蛋白在上述疾病中的具体作用变得十分迫切。本文综述了Eph家族蛋白在AD、焦虑症和恐惧症中的最新研究进展,旨在为靶向Eph家族蛋白治疗相关疾病提供新的思路。

关键词：促红细胞生成素产生肝细胞肝配蛋白阿尔茨海默症焦虑症恐惧症

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线粒体动力相关蛋白Drp1与心肌缺血再灌注损伤机制的研究进展

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生理科学进展 2016年第5期47卷 369-374页

作者：陈慧娟刘金东徐州医科大学江苏省麻醉学重点实验室江苏省麻醉与镇痛应用技术重点实验室徐州医科大学附属医院麻醉科徐州221002

线粒体动力相关蛋白(dynamin-related protein 1,Drp1)是介导线粒体分裂的主要蛋白,Drp1表达增加,线粒体分裂增加,网状结构破坏,反之则有助线粒体融合,促进损伤线粒体修复。心肌缺血再灌注损伤与活性氧(ROS)的大量产生,线粒体通透性转换... 详细信息

线粒体动力相关蛋白(dynamin-related protein 1,Drp1)是介导线粒体分裂的主要蛋白,Drp1表达增加,线粒体分裂增加,网状结构破坏,反之则有助线粒体融合,促进损伤线粒体修复。心肌缺血再灌注损伤与活性氧(ROS)的大量产生,线粒体通透性转换孔(MPTP)的开放及细胞凋亡等密切相关。近年来大量研究发现Drp1介导的线粒体分裂参与心肌缺血再灌注损伤,本文就Drp1参与心肌缺血再灌注损伤的相关机制作一简要综述。

关键词： Drp1 心肌缺血再灌注线粒体

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右美托咪定和米非司酮对创伤后应激障碍大鼠恐惧记忆的影响及机制

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中华行为医学与脑科学杂志 2017年第3期26卷 204-209页

作者：花晴李春晖谈诚王笃田高灿徐州医科大学江苏省麻醉学重点实验室江苏省麻醉与镇痛应用技术重点实验室徐州221004

目的探讨右美托咪定、米非司酮及两者联合使用对PTSD模型大鼠恐惧记忆的影响及其机制。方法选取雄性SD大鼠40只，分为5组，分别为对照组（C组）、PTSD组（P组）、右美托咪定组（D组）、米非司酮组（M组）和右美托咪定、米非司酮联合使... 详细信息

目的探讨右美托咪定、米非司酮及两者联合使用对PTSD模型大鼠恐惧记忆的影响及其机制。方法选取雄性SD大鼠40只，分为5组，分别为对照组（C组）、PTSD组（P组）、右美托咪定组（D组）、米非司酮组（M组）和右美托咪定、米非司酮联合使用组（U组），每组8只。通过条件性恐惧记忆实验（fear conditioning test，FC）测定大鼠的恐惧记忆，高架十字迷宫实验测定大鼠的焦虑状态，通过酶联免疫吸附法测定大鼠血清皮质酮（corticosterone，CORT）含量，免疫印迹法测定大鼠海马脑源性神经营养因子（brain derived neurotrophic factor，BDNF）及其特异性受体TrkB的水平。结果与P组比较，D组[（32．29±8．09）％]、M组[（33．33±8．21）％]、U组[（9．38±3．31）％]的恐惧记忆明显降低（P〈0．05）；焦虑样行为明显改善（P〈0．05）；D组（0．65±0．04）、M组（0．71±0．04）、U组（0．79±0．07）海马BDNF的表达上调（P〈0．05），D组（0．66±0．04）、M组（0．67±0．05）、U组（0．86±0．03）海马TrkB的表达也上调（P〈0．05）；D组[（37．65±12．37）μg/L]、U组[（59．10±5．23）μg/L]的血清CORT含量降低（P〈0．05），M组无明显变化。结论右美托咪定和米非司酮以及两者合用均可以促进PTSD大鼠恐惧记忆的消退，其机制可能与上调海马BDNF及其特异性受体TrkB的表达有关。

关键词：右美托咪定米非司酮创伤后应激障碍脑源性神经营养因子恐惧记忆消退

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革兰氏阴性菌多药外排泵MacAB-TolC的功能与结构

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中国生物化学与分子生物学报 2023年第5期39卷 699-705页

作者：郑威石小东徐州医科大学江苏省麻醉学重点实验室徐州医科大学江苏省麻醉与镇痛应用技术重点实验室国家药品监督管理局麻醉精神药物研究与评价重点实验室江苏徐州221004

病原菌日益增长的多药耐药性已成为人类健康和生命的主要威胁之一。多药外排泵介导的药物主动外排是细菌产生耐药性的主要原因之一,给感染性疾病的防治带来了极大挑战。深入研究多药外排泵,了解其作用机制,揭示药物结合位点,可以为临床... 详细信息

病原菌日益增长的多药耐药性已成为人类健康和生命的主要威胁之一。多药外排泵介导的药物主动外排是细菌产生耐药性的主要原因之一,给感染性疾病的防治带来了极大挑战。深入研究多药外排泵,了解其作用机制,揭示药物结合位点,可以为临床抗感染治疗提供新思路。在革兰氏阴性菌中,一些多药外排泵形成跨越细菌胞外被膜的三联复合物。MacAB-TolC是普遍存在于革兰氏阴性菌中的ABC家族三联外排泵,在近些年逐渐被关注。本文综述了关于MacAB-TolC外排泵的功能与结构研究以及相应抑制剂研发方面的进展。MacAB-TolC外排泵的底物种类多样,包含抗生素、毒力因子以及代谢产物。本文据此将MacAB-TolC外排泵的功能归纳为3类:耐药功能、病理功能和生理功能,并对相应功能分别进行了阐述。在结构研究方面,本文总结了MacAB-TolC外排泵单个组分的晶体结构和组装完全的MacAB-TolC三联外排泵的冷冻电镜单颗粒结构,并对结构数据所揭示的MacAB-TolC外排泵发挥功能的机制进行了论述。最后,本文介绍了MacAB-TolC外排泵抑制剂的最新研究进展,指出解析MacAB-TolC的原位结构,以及MacB结合底物/抑制剂的晶体结构是未来的研究方向,可为外排泵抑制剂的设计和研发提供准确的靶点。

关键词：多药耐药性三联外排泵 ABC型转运体毒力因子外排泵抑制剂

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组蛋白去乙酰化酶抑制剂对慢性社交挫败应激小鼠恐惧记忆消退的影响及作用机制

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中华行为医学与脑科学杂志 2019年第8期28卷 721-726页

作者：高寒殷罗悦汤淇凯徐寒冰高棽棽郝景茹高灿徐州医科大学江苏省麻醉学重点实验室(江苏省麻醉与镇痛应用技术重点实验室) 221004

目的探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂(histone deacetylases inhibitor)辛二酰苯胺异羟肟酸(suberoylanilide hydroxamic acid,SAHA)对慢性社交挫败应激模型(social defeat,SD)小鼠恐惧记忆消退的影响及作用机制。方法雄性C57BL/6J小鼠(7~8周龄)56只,随机分成7组(每组n=8),分为两步:对照组、对照-SAHA组、社交挫败组、社交挫败-SAHA组,验证SAHA对恐惧记忆消退的作用;以及社交挫败组、社交挫败-空载病毒组、社交挫败-BDNF病毒组,验证BDNF对恐惧记忆消退的影响,通过条件性恐惧记忆实验(fear conditioning test,FC)测定小鼠恐惧记忆消退,免疫印迹法(western blot,WB)测定小鼠海马HDAC2及BDNF的表达水平,免疫荧光法检测小鼠海马病毒过表达BDNF情况。结果(1)社交挫败组小鼠与对照组相比恐惧记忆消退情况明显受损(P<0.05),小鼠海马HDAC2表达水平明显升高(0.50±0.02),BDNF表达水平明显降低(0.16±0.03);(2)应用SAHA后,小鼠恐惧记忆消退明显改善(P<0.05);与对照组相比腹腔注射SAHA的对照-SAHA组小鼠海马HDAC2水平(0.26±0.02)显著降低(P<0.001),BDNF水平(0.40±0.03)明显升高(P<0.001);与社交挫败组腹腔注射SAHA的社交挫败-SAHA组小鼠HDAC2水平(0.39±0.03)显著降低(P<0.001),BDNF水平(0.28±0.01)明显升高(P<0.001);(3)海马过表达BDNF病毒后,小鼠恐惧记忆消退明显改善(P<0.05)。结论SAHA可以改善慢性应激社交挫败小鼠恐惧记忆消退,其机制可能与抑制海马HDAC2,从而上调海马BDNF表达有关。

关键词：辛二酰苯胺异羟肟酸组蛋白去乙酰化酶抑制剂脑源性神经营养因子慢性应激恐惧记忆消退社交挫败

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激活脊髓小电导钙离子激活钾通道可抑制小鼠吗啡痛觉过敏

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中国药理学通报 2017年第4期33卷 547-551页

作者：朱骏生章功良杜雷姬宁宁黄思婷张咏梅花嵘徐州医科大学江苏省麻醉学重点实验室江苏省麻醉与镇痛应用技术重点实验室江苏徐州221002 安徽医科大学基础医学院安徽合肥230032 徐州医科大学附属医院急救中心江苏徐州221002

目的探究脊髓小电导钙离子激活钾通道(small conductance Ca^(2+)-activated K^+channels,SK通道)激活后对小鼠吗啡所致痛觉过敏的影响。方法选用♂C57BL6/N小鼠,建立吗啡痛觉过敏模型,鞘内注射SK通道激活剂1-EBIO后,测量小鼠热甩尾潜伏... 详细信息

目的探究脊髓小电导钙离子激活钾通道(small conductance Ca^(2+)-activated K^+channels,SK通道)激活后对小鼠吗啡所致痛觉过敏的影响。方法选用♂C57BL6/N小鼠,建立吗啡痛觉过敏模型,鞘内注射SK通道激活剂1-EBIO后,测量小鼠热甩尾潜伏期(tail withdrawal latency,TWL),机械缩足阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT)和内脏痛阈的变化。结果吗啡痛觉过敏模型小鼠与生理盐水对照组小鼠相比,热甩尾潜伏期、机械缩足阈值和内脏痛阈均降低;而鞘内注射SK通道激活剂1-EBIO后,与给药前相比,小鼠的痛阈热甩尾潜伏期,机械缩足阈值和内脏痛阈均升高;吗啡模型组小鼠的脊髓SK2膜蛋白表达量较对照组明显降低,而给予1-EBIO后,脊髓SK2膜蛋白表达量较模型组明显升高。结论脊髓SK通道参与小鼠吗啡引起的痛觉过敏。

关键词： SK通道 1-EBIO 吗啡痛觉过敏脊髓小鼠

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