检索结果-内蒙古大学图书馆

当代医药论丛 2017年第4期15卷 97-98页

作者：符海华张宇琼孔志敏卜鑫磊经历李风徐州医科大学江苏徐州221004 徐州医科大学基础医学院细胞生物学与神经生物学教研室江苏徐州221004

胶质瘤是临床上最为常见的一种侵袭性颅内原发性肿瘤。此病是最难治愈的中枢神经系统疾病之一。近年来,临床上常联合应用胶质瘤切除术、放疗和化疗对胶质瘤患者进行治疗,虽取得了一定的疗效,但患者的预后仍较差,且极易出现病情复发的情... 详细信息

胶质瘤是临床上最为常见的一种侵袭性颅内原发性肿瘤。此病是最难治愈的中枢神经系统疾病之一。近年来,临床上常联合应用胶质瘤切除术、放疗和化疗对胶质瘤患者进行治疗,虽取得了一定的疗效,但患者的预后仍较差,且极易出现病情复发的情况。接受上述联合治疗患者的生存期约为15个月[1]。有研究指出,胶质瘤干细胞(glioma stem cell,GSC)是导致胶质瘤患者病情复发的根源。这一理论的提出为临床上治疗胶质瘤提供了新的思路。GSC已成为目前临床上胶质瘤研究中的热点之一。最新的临床研究证实,GSC介导了胶质瘤肿瘤细胞的异质性、耐药性,且与患者的预后密切相关。

关键词：胶质瘤胶质瘤干细胞异质性耐药性疗效

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阿尔茨海默病presenilin-1/presenilin-2双基因敲除小鼠海马Ptprd基因甲基化改变

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中国医药科学 2018年第15期8卷 9-11,15页

作者：罗斯译唐晓琴李昕高子清唐琼瑶阮思蓓黄娟凌凤唐亚平唐明希西南医科大学基础医学院病理教研室四川泸州646000 西南医科大学附属医院病理科四川泸州646000 江苏省麻醉学重点实验室徐州医科大学江苏徐州221000 西南医科大学神经生物学教研室四川泸州646000

目的探讨Ptprd基因在中期阿尔茨海默病小鼠模型(presenilin-1/presenilin-2条件性双基因敲除小鼠,d KO小鼠)海马组织甲基化改变情况。方法取12月龄雌性d KO小鼠3只和12月龄雌性CBAC57小鼠3只分别作为实验组和对照组,采用第二代高通量测... 详细信息

目的探讨Ptprd基因在中期阿尔茨海默病小鼠模型(presenilin-1/presenilin-2条件性双基因敲除小鼠,d KO小鼠)海马组织甲基化改变情况。方法取12月龄雌性d KO小鼠3只和12月龄雌性CBAC57小鼠3只分别作为实验组和对照组,采用第二代高通量测序技术(简化的代表性亚硫酸氢盐测序,RRBS)检测其小鼠海马组织基因组DNA,然后将测序后的结果过滤并用Bismark(v O.7.4)软件进行比对分析以获取异常甲基化基因。结果二代高通量测序法筛选出的Ptprd基因在中期阿尔兹海默病程中呈低甲基化改变(P<0.05)。结论在中期AD d KO小鼠模型中可能出现了Ptprd基因低甲基化,低甲基化Ptprd基因可能与AD的中期病程有关。

关键词： Ptprd基因阿尔兹海默病 DNA甲基化 dKO小鼠

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CEP55慢病毒表达载体构建和U251-CEP55细胞株的建立

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现代生物医学进展 2017年第33期17卷 6422-6426,6421页

作者：金丹李风高玥姬广全高殿帅徐州医科大学附属医院江苏徐州221004 徐州医科大学细胞生物学与神经生物学教研室江苏徐州221004 徐州医科大学基础医学院江苏徐州221004 徐州医科大学临床医学院江苏徐州221004 徐州医科大学解剖学和神经生物学教研室江苏徐州221004

目的:构建CEP55慢病毒表达载体,建立稳定表达CEP55的人脑胶质瘤U251细胞株。方法:使用PCR扩增方法将CEP55基因序列进行扩增,转入质粒中,并整合到载体上,构建重组质粒GV358-CEP55载体。与p Helper 1.0和p Helper 2.0质粒共转染293T细胞... 详细信息

目的:构建CEP55慢病毒表达载体,建立稳定表达CEP55的人脑胶质瘤U251细胞株。方法:使用PCR扩增方法将CEP55基因序列进行扩增,转入质粒中,并整合到载体上,构建重组质粒GV358-CEP55载体。与p Helper 1.0和p Helper 2.0质粒共转染293T细胞使其产生慢病毒,以GV358空载体包装的慢病毒作为对照。显微镜观察绿色荧光蛋白GFP表达强度,确定慢病毒的感染效率。采用病毒梯度稀释法测定病毒滴度。慢病毒感染人胶质瘤细胞株U251后,经嘌呤霉素筛选出稳定表达CEP55基因的细胞株U251-CEP55。q RT-PCR和Western blot两种方法分别检测CEP55 m RNA及蛋白的表达。结果:测序证实慢病毒表达载体GV358-CEP55构建成功;转染293T细胞获得高滴度的病毒。病毒感染U251细胞后,使用嘌呤霉素筛选得到稳定转染细胞株U251-CEP55;q RT-PCR和Western blot方法分别检测后发现,U251-CEP55细胞株中CEP55 m RNA和蛋白水平的表达明显高于对照组。结论:成功构建CEP55慢病毒表达载体,获得稳定表达CEP55的人胶质瘤U251细胞株,为CEP55基因功能的探究给予了一定的实验基础。

关键词： CEP55基因慢病毒载体 U251细胞

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基于问卷调查的研究生神经生物学全英文教学分析

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基础医学教育 2016年第10期18卷 835-837页

作者：武秀香曲学彬熊晔李风高殿帅姚瑞芹徐州医科大学细胞生物学与神经生物学教研室徐州221004

研究生教育是我国高等教育中的重要组成部分,研究生教育国际化已成为一种必然趋势,开展研究生全英文教学是培养国际化需求人才的重要途径之一。文章通过问卷调查的方式,对徐州医科大学2015级硕士研究生神经生物学课程全英文教学的教学... 详细信息

研究生教育是我国高等教育中的重要组成部分,研究生教育国际化已成为一种必然趋势,开展研究生全英文教学是培养国际化需求人才的重要途径之一。文章通过问卷调查的方式,对徐州医科大学2015级硕士研究生神经生物学课程全英文教学的教学内容、教学效果及考核方式等进行评价,以期进一步完善全英文教学过程,并为生物学其他相关专业全英文教学的开展提供文字资料和经验。

关键词：神经生物学全英文教学教学改革

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Ro25-6981对脑缺血再灌注模型大鼠海马齿状回颗粒下层nestin和BrdU表达的影响

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神经解剖学杂志 2016年第6期32卷 677-683页

作者：董富兴万法萍于红丽姚瑞芹刘亚萍徐州医科大学神经生物学研究中心徐州221004 徐州医科大学解剖学教研室徐州221004 徐州医科大学形态学实验教学中心徐州221004

目的:研究Ro25-6981对成年大鼠短暂性脑缺血再灌注海马齿状回颗粒下层(subgranular zone,SGZ)神经干细胞增殖的影响。方法:健康成年雄性SD大鼠在进行侧脑室置管7 d后,随机分为正常组、假手术组和脑缺血再灌注组,每组又分别再分为Ro25-6... 详细信息

目的:研究Ro25-6981对成年大鼠短暂性脑缺血再灌注海马齿状回颗粒下层(subgranular zone,SGZ)神经干细胞增殖的影响。方法:健康成年雄性SD大鼠在进行侧脑室置管7 d后,随机分为正常组、假手术组和脑缺血再灌注组,每组又分别再分为Ro25-6981组和生理盐水组。缺血再灌注组大鼠采用四动脉阻断前脑缺血再灌注模型,即缺血15 min再灌注1、3、7、14、21、28 d和35 d,缺血前15 min经侧脑室套管注射Ro25-6981或生理盐水。各组大鼠均采用免疫组织化学显示SGZ区Brd U、nestin阳性细胞的表达情况,采用免疫荧光双重标记法检测再灌7 d时SGZ区Brd U/nestin双标阳性细胞数量的改变。结果:脑缺血再灌注生理盐水组SGZ区nestin阳性细胞表达再灌1 d时开始增多,7 d时达到峰值,14 d时急剧下降,至35 d时降至正常水平;缺血前给予Ro25-6981,各时间点的nestin阳性细胞表达均有所下降,其中在3、7 d和14 d时减少明显,差异有统计学意义(P<0.05)。脑缺血再灌注生理盐水组SGZ区Brd U阳性细胞再灌1 d开始增殖,7 d达到峰值,35 d降至正常水平;缺血前给予Ro25-6981,各时间点的Brd U阳性细胞表达均有所下降,其中在3、7、14 d和21 d时减少明显,差异有统计学意义(P<0.05)。与脑缺血再灌注生理盐水组相比,Ro25-6981可以降低脑缺血再灌7 d海马SGZ区的Brd U/nestin双标阳性细胞密度,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:Ro25-6981可以抑制前脑缺血再灌注后海马SGZ区神经干细胞的增殖,提示NR2B参与并促进了前脑缺血再灌注引起的神经干细胞的增殖。

关键词： Ro25-6981 脑缺血再灌注神经干细胞海马大鼠

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R025-6981对脑缺血再灌注模型大鼠海马齿状回颗粒下层nestin和BrdU表达的影响

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神经解剖学杂志 2016年第6期32卷 677-683页

目的:研究R025-6981对成年大鼠短暂性脑缺血再灌注海马齿状回颗粒下层(subgranular zone,SGZ)神经干细胞增殖的影响。方法:健康成年雄性SD大鼠在进行侧脑室置管7d后,随机分为正常组、假手术组和脑缺血再灌注组,每组又分别再分为R025-698... 详细信息

目的:研究R025-6981对成年大鼠短暂性脑缺血再灌注海马齿状回颗粒下层(subgranular zone,SGZ)神经干细胞增殖的影响。方法:健康成年雄性SD大鼠在进行侧脑室置管7d后,随机分为正常组、假手术组和脑缺血再灌注组,每组又分别再分为R025-6981组和生理盐水组。缺血再灌注组大鼠采用四动脉阻断前脑缺血再灌注模型,即缺血15min再灌注1、3、7、14、21、28d和35d,缺血前15min经侧脑室套管注射R025-6981或生理盐水。各组大鼠均采用免疫组织化学显示SGZ区BrdU、nestin阳性细胞的表达情况,采用免疫荧光双重标记法检测再灌7d时SGZ区BrdU/nestin双标阳性细胞数量的改变。结果:脑缺血再灌注生理盐水组SGZ区nestin阳性细胞表达再灌1d时开始增多,7d时达到峰值,14d时急剧下降,至35d时降至正常水平;缺血前给予R025-6981,各时间点的nestin阳性细胞表达均有所下降,其中在3、7d和14d时减少明显,差异有统计学意义(P<0.05)。脑缺血再灌注生理盐水组SGZ区BrdU阳性细胞再灌1d开始增殖,7d达到峰值,35d降至正常水平;缺血前给予R025-6981,各时间点的BrdU阳性细胞表达均有所下降,其中在3、7、14d和21d时减少明显,差异有统计学意义(P<0.05)。与脑缺血再灌注生理盐水组相比,R025-6981可以降低脑缺血再灌7d海马SGZ区的BrdU/nestin双标阳性细胞密度,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:R025-6981可以抑制前脑缺血再灌注后海马SGZ区神经干细胞的增殖,提示NR2B参与并促进了前脑缺血再灌注引起的神经干细胞的增殖。

关键词：海马/解剖学和组织学氯化钠脑缺血缺血神经组织蛋白质类再灌注中间丝蛋白质类溴脱氧尿苷大鼠动物男(雄)性

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谷胱甘肽对感染性脑损伤小鼠悬尾行为的影响

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右江民族医学院学报 2016年第6期38卷 578-579,582页

作者：戚大石李曼刘永民刘红芝宋远见吴健江苏省脑病生物信息重点实验室(徐州医科大学) 江苏徐州221004 徐州医科大学基础医学院遗传学教研室江苏徐州221004 徐州医科大学公共教育学院化学教研室江苏徐州221004 徐州医科大学基础医学院细胞生物学与神经生物学教研室江苏徐州221004

目的观察谷胱甘肽(GSH)对脂多糖(LPS)诱导的脑损伤小鼠悬尾行为的影响,以探讨GSH是否对感染性脑损伤引起的抑郁行为有保护作用。方法取60只3周龄的ICR小鼠,随机均分为生理盐水组(saline组)、脂多糖组(LPS组)、脂多糖+谷胱甘肽组(LPS+GSH... 详细信息

目的观察谷胱甘肽(GSH)对脂多糖(LPS)诱导的脑损伤小鼠悬尾行为的影响,以探讨GSH是否对感染性脑损伤引起的抑郁行为有保护作用。方法取60只3周龄的ICR小鼠,随机均分为生理盐水组(saline组)、脂多糖组(LPS组)、脂多糖+谷胱甘肽组(LPS+GSH组)和脂多糖+溶剂组(LPS+water组),每组15只。应用ANY-maze视频分析系统检测接受生理盐水或LPS处理6h、12h及24h后各组小鼠在4min的悬尾实验过程中累积静止的时间。结果生理盐水或LPS处理后6h,各组小鼠的悬尾行为差异无统计学意义(P>0.05)。但是12h和24h后,与saline组比较,LPS组和LPS+water组小鼠累积静止的时间均显著增加;与LPS组相比,谷胱甘肽处理的小鼠累积静止时间明显缩短(P<0.05)。结论 GSH可以显著减少感染性脑损伤小鼠在悬尾实验中累积静止的时间,对其引起的小鼠抑郁状态有一定的改善作用。

关键词：谷胱甘肽脂多糖感染性脑损伤悬尾实验

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锌指蛋白ZBTB20在学习记忆和疼痛中的作用及其机制研究

锌指蛋白ZBTB20在学习记忆和疼痛中的作用及其机制研究

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中国生理学会张锡钧基金会第十三届全国青年优秀生理学学术论文交流及评奖会议、中国生理学会第十一届全国青年生理学工作者学术会议

作者：任安经张欢汪凯麻献华 John N.Wood David Z.He 丁玉强袁文俊谢志芳章卫平第二军医大学病理生理学教研室英国伦敦大学生物学系同济大学医学院解剖和神经生物学系宁夏医科大学生理学和神经生物学系第二军医大学细胞生物学教研室

锌指蛋白ZBTB20是章卫平教授课题组白主克隆、并在国际上率先报道的新转录因子,全身ZBTB20基因敲除可导致小鼠低血糖、未成年死亡和海马发育严重障碍,ZBTB20在神经系统中高表达,但ZBTB20在神经系统的生物学功能还知之甚少。我们利用基... 详细信息

锌指蛋白ZBTB20是章卫平教授课题组白主克隆、并在国际上率先报道的新转录因子,全身ZBTB20基因敲除可导致小鼠低血糖、未成年死亡和海马发育严重障碍,ZBTB20在神经系统中高表达,但ZBTB20在神经系统的生物学功能还知之甚少。我们利用基因打靶技术分别建立了海马CA1区特异性ZBTB20敲除(CA1-ZB20KO)和外周伤害性感受神经元特异性ZBTB20敲除(peripheral nociceptor-specific ZBTB20 knockout,PN-ZB20KO)小鼠。研究发现CA1-ZB20KO小鼠海马的结构、发育和基础突触兴奋性未出现明显异常,但海马依赖性学习记忆能力明显下降,长时程(LTP)和NMDA受体介导的兴奋性突触后电流降低,而且,海马CA1区的ERK和CREB的磷酸化水平下降。PN-ZB20KO小鼠DRG发育未见明显异常,TRP通道家族TRPV1,TRPA1和TRPM8表达显著降低,而且这些通道激动剂诱发的钙内流以及通道电流下降。PN-ZB20KO小鼠对热刺激、机械刺激和免疫刺激引起的疼痛反应减弱。上述结果表明海马CA1区ZBTB20在LTP和记忆形成中起着重要的作用,其机制通过调节NMDAR的激活和下游的ERK和CREB的激活。ZBTB20可通过调节伤害性感受神经元TRP通道的表达调控伤害感受和痛觉。

关键词：锌指蛋白学习记忆疼痛神经元

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锌指蛋白ZBTB20在学习记忆和疼痛中的作用及其机制研究

锌指蛋白ZBTB20在学习记忆和疼痛中的作用及其机制研究

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中国生理学会张锡钧基金第十三届全国青年优秀生理学学术论文交流会暨中国生理学会第十一届全国青年生理学工作者学术会议

作者：任安经张欢汪凯麻献华 John N.Wood David Z.He 丁玉强袁文俊谢志芳章卫平第二军医大学病理生理学教研室上海200433 英国伦敦大学生物学系伦敦WC1E 6BT 美国克瑞顿大学生物医学系奥马哈68102 同济大学医学院解剖和神经生物学系上海200092 宁夏医科大学生理学和神经生物学系宁夏银川750004 第二军医大学病理生理学教研室上海200433 第二军医大学细胞生物学教研室上海200433

锌指蛋白ZBTB20是章卫平教授课题组自主克隆、并在国际上率先报道的新转录因子,全身ZBTB20基因敲除可导致小鼠低血糖、未成年死亡和海马发育严重障碍,ZBTB20在神经系统中高表达,但ZBTB20在神经系统的生物学功能还知之甚少.我们利用基因... 详细信息

锌指蛋白ZBTB20是章卫平教授课题组自主克隆、并在国际上率先报道的新转录因子,全身ZBTB20基因敲除可导致小鼠低血糖、未成年死亡和海马发育严重障碍,ZBTB20在神经系统中高表达,但ZBTB20在神经系统的生物学功能还知之甚少.我们利用基因打靶技术分别建立了海马CA1区特异性ZBTB20敲除(CA1-ZB20KO)和外周伤害性感受神经元特异性ZBTB20敲除(peripheral nociceptor-specific ZBTB20 knockout,PN-ZB20KO)小鼠.研究发现CA1-ZB20KO小鼠海马的结构、发育和基础突触兴奋性未出现明显异常,但海马依赖性学习记忆能力明显下降,长时程(LTP)和NMDA受体介导的兴奋性突触后电流降低,而且,海马CA1区的ERK和CREB的磷酸化水平下降.PN-ZB20KO小鼠DRG发育未见明显异常,TRP通道家族TRPV1,TRPA1和TRPM8表达显著降低,而且这些通道激动剂诱发的钙内流以及通道电流下降.PN-ZB20KO小鼠对热刺激、机械刺激和免疫刺激引起的疼痛反应减弱.上述结果表明海马CA1区ZBTB20在LTP和记忆形成中起着重要的作用,其机制通过调节NMDAR的激活和下游的ERK和CREB的激活.ZBTB20可通过调节伤害性感受神经元TRP通道的表达调控伤害感受和痛觉.

关键词：锌指蛋白学习记忆疼痛神经元

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Th17细胞在NOD小鼠糖尿病发病过程中的作用机制的研究

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国际免疫学杂志 2013年第2期36卷 158-161页

作者：赵崴徐晓莹史艳华张小玲孔庆飞王广友孙博哈尔滨医科大学细胞生物学教研室 150081 哈尔滨医科大学生物技术教学实验中心哈尔滨医科大学神经生物学教研室 150081

目的探讨Th17细胞在NOD小鼠糖尿病发生过程中的作用机制。方法取胰岛炎组（血糖浓度〈150mg／d1）、糖尿病组（血糖浓度250—400mg／d1）NOD小鼠的胰腺，利用组织病理学方法观察胰岛损伤及单核细胞的浸润情况，观察IL一17的表达情况；... 详细信息

目的探讨Th17细胞在NOD小鼠糖尿病发生过程中的作用机制。方法取胰岛炎组（血糖浓度〈150mg／d1）、糖尿病组（血糖浓度250—400mg／d1）NOD小鼠的胰腺，利用组织病理学方法观察胰岛损伤及单核细胞的浸润情况，观察IL一17的表达情况；取不同血糖浓度NOD小鼠淋巴结细胞，利用流式细胞术检测Th1／Th2／Th17／调节性T细胞（Treg）细胞分布情况。结果随着血糖浓度的增加，Treg细胞数量下降，Th17细胞数量增加，表明Th17细胞参与了1型糖尿病的发展过程，NOD小鼠发病与Th17细胞数量增加有关。结论Th17细胞参与NOD小鼠1型糖尿病的发生、发展过程，是促进疾病发展的因素之一。

关键词： NOD小鼠 Th17细胞 1型糖尿病

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