目的:通过心肺运动试验(cardiopulmonary exercise testing,CPET)研究恢复初期肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism,PE)患者的摄氧效率(oxygen uptake efficiency,OUE)与运动耐力的相关性。方法:对42例恢复初期的肺栓塞患者(PE组)和42例同年龄段健康志愿者(对照组)进行CPET和常规肺功能检测(pulmonary function test,PFT),并测定相关的功能学指标。结果:CPET测定结果显示PE组的用力肺活量占预计值百分比(forced vital capacity as a percentage of predicted value,FVC%pred)、1秒钟用力呼气容积占预计值百分比(forced expiratory volume in 1 second as a percentage of predicted value,FEV1%pred)、一氧化碳弥散量占预计值百分比(diffusion capacity for carbon monoxide a sa percentage of predicted value,DLco%pred)及肺总量占预计值百分比(total lung capacity as a percentage of predicted value,TLC%pred)均显著低于对照组[(81.03±19.82)%vs(102.36±11.14)%,(78.91±21.18)%vs(98.62±11.24)%,(83.58±21.80)%vs(108.92±23.58)%及(91.01±18.12)%vs(103.27±7.82)%,均P<0.05]。PE组的峰值摄氧量(peak oxygen uptake,peakVO_2)、摄氧效率斜率(oxygen uptake efficiency slope,OUES)、摄氧效率平台(oxygen uptake efficiency plateau,OUEP)和无氧阈摄氧效率(oxygen uptake efficiency at the anaerobic threshold,OUE@AT)均显著低于健康对照组[(1077.33±107.32)mL/minvs(1637.55±61.39)mL/min,(1.43±0.47)vs(2.03±0.44)(L/min)/lg(L/min),(30.25±5.21)mL/Lvs(35.04±4.11)mL/L,(29.27±5.74)mL/Lvs(34.01±4.18)mL/L,均P<0.01]。PE组的OUES,OUEP和OUE@AT与peakVO2均呈正相关(r=0.789,r=0.676,r=0.655;均P<0.001)。结论:恢复期PE患者的OUE显著低于健康正常人,且与运动耐力呈显著相关。
目的阐明心肌结构重塑过程中能量代谢模式的转化特征。方法C57/BL6小鼠30只,20~30 g,雌雄各半,随机分为模型组和假手术组(n=15)。实验动物接受3%水合氯醛(3 ml/kg)腹腔注射麻醉,模型组动物无菌游离腹主动脉和下腔静脉,并吻合,建立心肌结构重构模型。分别采集不同组别实验动物心肌组织,检测不同途径能量代谢关键酶的蛋白表达水平,初步判断不同疾病阶段,心肌能量代谢模式。然后利用三磷酸腺苷(ATP)检测试剂盒测定不同组别心肌细胞ATP产量,并利用TUNEL方法测定不同组别心肌细胞凋亡水平差异。结果与假手术组相比,模型组实验动物在术后2周时脂肪酸β氧化途径关键酶肌型肉碱棕榈酰转移酶-I(MCPT-1)、中链脂酰辅酶a脱氢酶(MCAD)、过氧化物酶体增殖物激活受体a(PPARα),以及糖代谢关键酶丙酮酸激酶(PK)无明显变化。但在术后5周时,MCPT-1、MCAD、PPARα均表现出不同程度的下降,PK有升高趋势,但未达显著差异水平,但心肌组织ATP含量明显下降,心肌细胞凋亡指数(AI)显著升高。术后15周时,MCPT-1(MCPT-1 vs GAPDH:0.5 vs 0.85,P<0.05)和MCAD(MCAD vs GAPDH:0.6 vs 1.25,P<0.05)表达量显著下降,PPARα水平(PPARαvs GAPDH:0.4 vs 1.2,P<0.01)非常显著下降,而PK水平(PK vs GAPDH:0.53 vs 0.92,P<0.01)明显升高。心肌细胞ATP含量明显降低,心肌细胞凋亡指数明显升高。结论亚急性期和代偿期心肌细胞的代谢模式以脂肪酸β氧化为主,而在失代偿期脂肪酸beta氧化障碍,向糖酵解代谢模式转换,说明结构重塑心肌向胚胎型模式转变,这可能(至少部分)是心肌细胞产能能力下降及心肌细胞凋亡水平升高的原因。
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