检索结果-内蒙古大学图书馆

首都医科大学学报 2010年第4期31卷 518-522页

作者：杜杰首都医科大学省部共建教育部心血管重塑相关疾病重点实验室首都医科大学附属北京安贞医院北京市心肺血管疾病研究所

省部共建教育部心血管重塑相关疾病重点实验室依托于教育部重点学科-首都医科大学心脏病学系、附属北京安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所,于2010年初获教育部批准成立。本重点实验室整合了首都医科大学心血管临床学科与基础学科的优... 详细信息

省部共建教育部心血管重塑相关疾病重点实验室依托于教育部重点学科-首都医科大学心脏病学系、附属北京安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所,于2010年初获教育部批准成立。本重点实验室整合了首都医科大学心血管临床学科与基础学科的优势资源,与国际研究机构合作,针对心血管重塑相关疾病中冠状动脉粥样硬化性心脏病、心力衰竭和主动脉瘤的早期诊断、发病机制、基因变异、无创影像诊断、临床数据库和诊疗培训系统等关键临床问题,建立从实验室到病床直接关联,开创心血管病转化医学特色研究的新模式,为心血管疾病的防治提供新思路。本重点实验室汇聚整合首都医科大学强大的心血管疾病资源及研究基础,以转化医学研究为引领,促进心脏病学科跨越式发展,这对于逐步实现心血管疾病早期预警、早期诊断、早期干预将具有深远意义。

关键词：心血管疾病重塑转化医学重点实验室

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铁死亡在心脏疾病中的作用及机制研究进展

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生理学报 2025年第1期77卷 75-84页

作者：崔语桐祝欣欣张琦曲爱娟首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系北京100069 首都医科大学重塑相关心血管疾病教育部重点实验室北京100069 首都医科大学代谢紊乱相关疾病北京市重点实验室北京100069

心血管疾病是我国不可忽视的主要死亡原因,其发病率和死亡率仍在不断攀升。同时,铁死亡在许多心脏疾病中发挥重大作用。铁死亡是一种独特的铁依赖性形式的程序性细胞死亡。铁离子代谢失调、氧化还原障碍和脂质过氧化是铁死亡的三大经典... 详细信息

心血管疾病是我国不可忽视的主要死亡原因,其发病率和死亡率仍在不断攀升。同时,铁死亡在许多心脏疾病中发挥重大作用。铁死亡是一种独特的铁依赖性形式的程序性细胞死亡。铁离子代谢失调、氧化还原障碍和脂质过氧化是铁死亡的三大经典机制。最新研究发现铁死亡还包括诸多新机制:辅酶Q10、铁蛋白自噬、脂质自噬、线粒体代谢障碍、核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,NRF2)调控等。本文综述了铁死亡相关机制研究进展,分析了其在心力衰竭、心肌缺血/再灌注损伤、糖尿病心肌病、阿霉素的心肌毒性、脓毒症性心肌病和心律失常等心脏疾病中的作用机制,并探讨了铁死亡抑制剂/诱导剂在心血管疾病中的作用,提示铁死亡很可能成为心血管疾病的重要干预靶点。

关键词：心脏疾病铁死亡铁死亡抑制剂

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代谢重编程在主动脉夹层中的研究进展

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中国动脉硬化杂志 2025年

作者：樊杨开张凯璇王媛首都医科大学附属北京安贞医院心血管基础与转化医学研究中心教育部重塑相关心血管疾病重点实验室心血管重大疾病防治协同创新中心北京心肺血管疾病研究所

主动脉夹层（Aortic Dissection， AD）是一种危及生命的急性血管疾病，其发病机制复杂且尚未完全明了。近年来，代谢重编程在AD的发生和发展中逐渐显现出重要作用。本文综述了氨基酸代谢、糖代谢和脂质代谢等主要代谢途径在AD中的异常... 详细信息

主动脉夹层（Aortic Dissection， AD）是一种危及生命的急性血管疾病，其发病机制复杂且尚未完全明了。近年来，代谢重编程在AD的发生和发展中逐渐显现出重要作用。本文综述了氨基酸代谢、糖代谢和脂质代谢等主要代谢途径在AD中的异常变化及其对血管细胞功能的影响。代谢重编程通过调控内皮细胞和血管平滑肌细胞（VSMCs）的功能，促进血管壁结构的破坏和炎症反应的加剧，进而推动AD的进展。此外，本文还探讨了代谢相关分子在AD早期诊断和治疗中的潜在应用，强调了代谢调控作为AD防治新策略的重要性。最后，提出了代谢重编程在AD研究中的未来方向，包括深入机制研究、开发新型生物标志物以及优化临床干预策略，以期为AD的预防和治疗提供新的思路和方法。

关键词：主动脉夹层代谢重编程代谢分子生物标志物

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相分离在心血管疾病中的研究进展

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中国动脉硬化杂志 2025年第1期33卷 9-15页

作者：项宇坤曹雪洁于宝琪首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系首都医科大学基础医学院心血管重塑相关疾病教育部重点实验室首都医科大学基础医学院代谢紊乱相关心血管疾病北京市重点实验室

近年来，越来越多的研究发现相分离在心血管疾病的发生和发展中起到重要作用。相分离是指蛋白质、核酸等生物大分子在一定条件下自发地分离成浓缩相和稀释相的现象。相分离能在细胞内形成特定功能区室，并参与多种细胞生物学功能。相分... 详细信息

近年来，越来越多的研究发现相分离在心血管疾病的发生和发展中起到重要作用。相分离是指蛋白质、核酸等生物大分子在一定条件下自发地分离成浓缩相和稀释相的现象。相分离能在细胞内形成特定功能区室，并参与多种细胞生物学功能。相分离的驱动力来源于静电相互作用、疏水相互作用和π-π堆积等多价相互作用。固有无序结构域、低复杂性结构域、折叠域和核酸结合域是常见的驱动相分离的蛋白质区域。该文梳理了近5年来相分离在心力衰竭、心肌纤维化和动脉粥样硬化等心血管疾病中的研究进展。未来的研究应着力于揭示相分离在心血管疾病中的具体机制，并探索相分离作为治疗靶点的潜力。

关键词：心血管疾病相分离相分离的驱动力基因表达调控

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高内涵筛选与流式细胞分析技术在心肌成纤维细胞增殖研究中的应用

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生理学报 2014年第2期66卷 215-222页

作者：崔巍李玉琳吴依娜张聪聪刘飒赵莉敏首都医科大学附属北京安贞医院北京市心肺血管疾病研究所心血管重塑相关疾病教育部重点实验室

心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)增殖参与了心脏疾病的病理生理过程并发挥重要作用。本文旨在应用高内涵筛选(high-content screening,HCS)和流式细胞术(flow cytometry,FCM)分析评价CFs增殖,以期建立精确定量评价细胞增殖和... 详细信息

心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)增殖参与了心脏疾病的病理生理过程并发挥重要作用。本文旨在应用高内涵筛选(high-content screening,HCS)和流式细胞术(flow cytometry,FCM)分析评价CFs增殖,以期建立精确定量评价细胞增殖和细胞周期的方法。采用酶消化法分离C57BL/6J新生乳小鼠(出生24～48 h)CFs,盘状结构域受体(discoidin domain receptor 2,DDR2)染色显示分离后培养的CFs纯度>95%。CFs经血清饥饿12 h后给予10%胎牛血清(fetal bovine serum,FBS)处理24 h,进行溴脱氧尿苷(5-bromodeoxyuridine,BrdU)和二脒基苯基吲哚(diamidino-phenylindole,DAPI)原位染色或BrdU和7-氨基放线菌素D(7-Aminoactinomycin D,7-AAD)单细胞悬液染色,分别利用HCS或FCM检测CFs增殖和细胞周期。结果表明:(1)HCS分析显示,10%FBS诱导组BrdU阳性细胞比例与无血清对照组比较有显著性差异[(12.96±0.67)%vs(2.77±0.33)%;P<0.05];细胞周期分析显示,细胞处于G0/G1期DNA为二倍体(2N),进入S期DNA复制,G2期DNA倍增(4N),到M期DNA平分到两个子细胞核中(2N)。(2)FCM分析显示,10%FBS诱导组BrdU阳性细胞比例比无血清对照组明显增大,差异显著[(11.10±0.42)%vs(2.22±0.31)%;P<0.05];DNA含量直方图细胞周期分析显示,10%FBS诱导组S期平台比对照组明显抬高。(3)对比分析HCS和FCM检测结果,BrdU阳性比例以及G0/G1、S、G2/M期细胞百分比等各项指标均无统计学差异。证实HCS和FCM两种技术能够应用于定量分析CFs增殖和细胞周期,方法实用可靠,结果一致。

关键词：高内涵流式细胞术成纤维细胞细胞增殖细胞周期

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胸主动脉瘤及夹层的动物模型

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中华心血管病杂志 2018年第2期46卷 96-98页

作者：刘燕杜杰首都医科大学附属北京安贞医院北京市心肺血管疾病研究所心血管重塑相关疾病教育部重点实验室 100029

主动脉瘤是指主动脉呈瘤样扩张，超过正常血管直径的50％，当血流冲破内膜，撕裂血管壁进入中层，则形成主动脉夹层动脉瘤。尽管主动脉瘤发病率不及高血压、冠心病等常见心血管疾病，但其发病早期症状隐匿，临床表现复杂，而一旦形成夹... 详细信息

主动脉瘤是指主动脉呈瘤样扩张，超过正常血管直径的50％，当血流冲破内膜，撕裂血管壁进入中层，则形成主动脉夹层动脉瘤。尽管主动脉瘤发病率不及高血压、冠心病等常见心血管疾病，但其发病早期症状隐匿，临床表现复杂，而一旦形成夹层。极易破裂，破裂后死亡率〉80％，是一类极为凶险的疾病。主动脉瘤根据发生的部位又可分为胸主动脉瘤和腹主动脉瘤，胸主动脉瘤的发生与遗传关系更为密切，主动脉夹层也多发生在胸主动脉。

关键词：主动脉夹层动脉瘤胸主动脉瘤动物模型心血管疾病腹主动脉瘤瘤样扩张血管直径症状隐匿

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趋化因子配体16参与心肌梗死过程及其在体外对巨噬细胞吞噬功能的影响

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中华医学杂志 2014年第3期94卷 218-222页

作者：肖志诚张晶张俊蒙王绿娅杜杰首都医科大学附属北京安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所心血管重塑相关疾病教育部重点实验室100029

目的探讨趋化因子配体16（CXCL16）在心肌梗死早期是否升高及其在体外对巨噬细胞吞噬功能的影响。方法野生雄性C57BL／6J小鼠40只按随机数字表随机分为心肌梗死组和假手术组，每组各20只；心肌梗死组开胸结扎小鼠冠脉前降支，假手术组... 详细信息

目的探讨趋化因子配体16（CXCL16）在心肌梗死早期是否升高及其在体外对巨噬细胞吞噬功能的影响。方法野生雄性C57BL／6J小鼠40只按随机数字表随机分为心肌梗死组和假手术组，每组各20只；心肌梗死组开胸结扎小鼠冠脉前降支，假手术组只给予开胸处理；术后立即行心电图检查；于3d时每组各处死10只小鼠，ELISA检测外周血清中CXCL16的表达；心脏组织病理切片，HE染色观察心脏组织的结构改变和炎症浸润情况；免疫组化检测CXCL16的表达；其余每组各10只小鼠于28d时显微超声检NsJ,鼠心脏结构及功能；心脏组织病理切片，Masson三原色法检测心脏胶原沉积；HE染色观察心脏组织的结构改变和炎症浸润情况；免疫组化检测CXCL16的表达；体外实验分离小鼠骨髓单核细胞，刺激分化为巨噬细胞后转染CXCL16腺病毒及绿色荧光蛋白（GFP）对照，并与小鼠心脏细胞碎片共培养，流式细胞仪检测巨噬细胞吞噬功能。结果与假手术组相比，心肌梗死手术后小鼠即刻出现心律加快及ST段抬高；3d时外周血CXCL16水平上调[（1079±176）pg／ml比（611±37）pg／ml，P=0．032]，梗死区心肌细胞坏死，大量炎症细胞浸润；免疫组化染色可见CXCL16表达上调；28d时心肌梗死组左室射血分数降低（13．29％±2．83％比48．92％±5．46％，P〈0．01），梗死区胶原沉积，炎症消退，免疫组化见CXCLl6表达下降；流式细胞术检测可见巨噬细胞转染CXCL16腺病毒后吞噬功能增强（17．11％±0．87％比7．91％±0．71％，P〈0．01）。结论小鼠心肌梗死早期CXCL16表达上调，炎症细胞浸润，体外CXCL16在巨噬细胞过表达能促进其对细胞碎片的吞噬作用。

关键词：心肌梗死巨噬细胞趋化因子吞噬作用

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巨噬细胞过氧化物酶体增殖物激活受体α激活抑制巨噬细胞炎症反应诱导的心脏成纤维细胞活化及迁移

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中国病理生理杂志 2019年第11期35卷 1921-1928页

作者：王文伟王霞孙艳宇于宝琪曲爱娟首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系重塑相关心血管疾病教育部重点实验室代谢紊乱相关心血管疾病北京市重点实验室

目的:研究巨噬细胞过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)激活对巨噬细胞炎症反应诱导的心脏成纤维细胞活化及迁移的影响。方法:将小鼠骨髓来源巨噬细胞随机分为4组:对照组、PPARα激动剂WY14643(10μmol/L)组、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ;1μ... 详细信息

目的:研究巨噬细胞过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)激活对巨噬细胞炎症反应诱导的心脏成纤维细胞活化及迁移的影响。方法:将小鼠骨髓来源巨噬细胞随机分为4组:对照组、PPARα激动剂WY14643(10μmol/L)组、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ;1μmol/L)组和Ang Ⅱ+WY14643组。培养24 h后收集上述各组巨噬细胞的培养上清作为条件培养基(CM),并利用RT-qPCR检测巨噬细胞PPARα及促炎因子白细胞介素6(IL-6)、IL-1β和肿瘤坏死因子(TNF-α)的mRNA表达,Western blot检测IL-6和IL-1β的蛋白表达。用上述4组CM培养心脏成纤维细胞24 h,RT-qPCR检测心脏成纤维细胞纤维化标志物I型胶原α2链(Col1a2)、Ⅲ型胶原α1链(Col3a1)和肌动蛋白α2(Acta2)的mRNA表达,Western blot检测心脏成纤维细胞中collagen I、collagen ⅡI和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA;由Acta2基因编码)的蛋白水平。心脏成纤维细胞加入上述4组CM后用划痕实验观察迁移情况。结果:Ang Ⅱ显著增加巨噬细胞炎症因子IL-6、IL-1β和TNF-α表达的同时明显降低PPARα的表达,而WY14643显著降低Ang Ⅱ诱导的巨噬细胞炎症因子的表达。AngⅡ也可显著增加巨噬细胞中IL-6和pro-IL-1β的蛋白表达,而WY14643明显降低Ang Ⅱ诱导的巨噬细胞IL-6和pro-IL-1β的蛋白表达。Ang Ⅱ处理后的CM显著促进心脏成纤维细胞迁移及Col1a2、Col3a1和Acta2的mRNA表达,而WY14643处理后的CM则抑制心脏成纤维细胞的迁移以及Col1a2、Col3a1和Acta2的mRNA表达。Ang Ⅱ处理后的CM也促进心脏成纤维细胞collagen I、collagen ⅡI及α-SMA的蛋白表达,而WY14643处理后的CM则抑制心脏成纤维细胞collagen I、collagen ⅡI及α-SMA的蛋白表达。结论:WY14643激活的PPARα通过减轻Ang Ⅱ诱导的巨噬细胞炎症反应而抑制心脏成纤维细胞的活化及迁移。

关键词：血管紧张素Ⅱ 巨噬细胞过氧化物酶体增殖物激活受体α 心脏成纤维细胞炎症

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Akt1在高血压心肌纤维化中的作用及其机制

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中华高血压杂志 2013年第3期21卷 265-271页

作者：苗艳菊杨敏郑娇王绿娅杜杰首都医科大学附属北京安贞医院心血管生物学研究室北京市心肺血管疾病研究所省部共建心血管重塑相关疾病教育部重点实验室

目的观察Akt1在高血压心肌纤维化中的作用,并探讨其对心脏成纤维细胞转分化的影响。方法 34只8周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组和高血压组,采用植入式胶囊渗透压泵分别灌注生理盐水和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),于第7天时采用鼠尾套法检... 详细信息

目的观察Akt1在高血压心肌纤维化中的作用,并探讨其对心脏成纤维细胞转分化的影响。方法 34只8周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组和高血压组,采用植入式胶囊渗透压泵分别灌注生理盐水和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),于第7天时采用鼠尾套法检测小鼠尾动脉血压、超声检测心脏结构及功能;处死并取其心脏进行组织切片,行Masson染色观察胶原沉积;流式细胞学方法检测心脏中巨噬细胞浸润;免疫组织化学染色检测炎症细胞因子[诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]和促纤维化因子[转化生长因子β(TGF-β)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)]表达;实时定量PCR检测Akt1及α-SMAmRNA水平;Westernblot检测α-SMA蛋白表达以及Akt1蛋白表达和激活。体外分离原代骨髓巨噬细胞进行Akt1siRNA及ControlsiRNA干扰后与乳鼠心肌成纤维细胞(CFs)共培养,观察促纤维化因子mRNA和蛋白的表达。结果与对照组比较,高血压组在AngⅡ灌注7d时血压升高[(147.1±1.0)比(104.6±2.1)mmHg,P<0.01],射血分数和短轴缩短率均升高(P<0.05);胶原沉积明显增加[(2.06±0.18)%比(0.35±0.04)%,P<0.01];心脏组织中巨噬细胞浸润增加[(1.75±0.15)%比(0.44±0.07)%,P<0.01],促炎因子(iNOS、IL-1β、TNF-α)及促纤维化因子(TGF-β、α-SMA)表达升高(均P<0.01)。高血压组Akt1及α-SMAmRNA表达上调(P<0.01),Akt1磷酸化水平上调(P<0.01),同时α-SMA蛋白表达明显上调(P<0.05)。体外实验,与单独CFs组相比,CFs与转染ControlsiRNA巨噬细胞共培养组促纤维化因子(α-SMA、TGF-β、Ⅰ型胶原)mRNA表达升高(P<0.05或P<0.01),α-SMA蛋白表达明显上调(P<0.01),而CFs与转染Akt1siRNA巨噬细胞共培养组上述促纤维化因子mRNA表达降低(P<0.05或P<0.01),α-SMA蛋白表达下降(P<0.05)。结论在高血压心脏纤维化疾病早期,心脏组织Akt1活性增加,可能通过促进炎症反应,介导巨噬细胞作用下的成纤维细胞转分化,进而促进高血压导致的心肌纤维化。

关键词：高血压心肌纤维化炎症反应 Akt1 血管紧张素Ⅱ

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促代谢因子(Betatrophin):一种新的活性多肽

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生理科学进展 2014年第2期45卷 118-120页

作者：王嫕秦彦文首都医科大学附属北京安贞医院北京市心肺血管疾病研究所心血管重塑相关疾病教育部重点实验室

促代谢因子(Betatrophin)主要由肝细胞表达,不仅可以通过抑制脂蛋白酯酶活性而减轻甘油三酯裂解进而升高甘油三酯水平,而且具有促进胰岛β细胞增殖的新功能。Betatrophin作为一种新发现的具有多种功能的活性多肽未来可能作为一个值得研... 详细信息

促代谢因子(Betatrophin)主要由肝细胞表达,不仅可以通过抑制脂蛋白酯酶活性而减轻甘油三酯裂解进而升高甘油三酯水平,而且具有促进胰岛β细胞增殖的新功能。Betatrophin作为一种新发现的具有多种功能的活性多肽未来可能作为一个值得研究的心血管疾病药物作用靶点,在心血管及糖尿病研究领域具有重要意义。

关键词：促代谢因子肝癌基因相关蛋白肝及脂肪细胞再喂诱导因子脂蛋白酯酶抑制因子血管紧张素样蛋白8

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