检索结果-内蒙古大学图书馆

中国心血管基础研究年度进展2024

中华心血管病杂志 2025年第4期53卷 429-436页

作者：吴智楠张文程张运张澄山东大学齐鲁医院心内科络病理论创新转化全国重点实验室教育部、国家卫健委、中国医学科学院和山东省心血管重构与功能研究重点实验室济南250012

该文回顾了2024年1—12月我国学者在国内外权威杂志发表的心血管基础研究的成果,这些成果覆盖了心脏发育与再生、心肌损伤与心力衰竭、心律失常、动脉粥样硬化、肺动脉高压与高血压、主动脉瘤与夹层等领域,旨在总结2024年我国心血管基... 详细信息

该文回顾了2024年1—12月我国学者在国内外权威杂志发表的心血管基础研究的成果,这些成果覆盖了心脏发育与再生、心肌损伤与心力衰竭、心律失常、动脉粥样硬化、肺动脉高压与高血压、主动脉瘤与夹层等领域,旨在总结2024年我国心血管基础研究领域取得的主要进展,同时补充了部分国外学者在本年度的重要研究成果。

关键词：心力衰竭缺血性心脏病肿瘤性心脏病动脉粥样硬化主动脉瘤肺动脉高压

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经典名方六磨汤关键信息考证及现代临床应用

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中国实验方剂学杂志 2025年第3期31卷 201-212页

作者：张馨予李冲胡艺璇梁路明赵晔鹿晓婷王钰山东大学齐鲁医院络病理论创新转化全国重点实验室心血管重构与功能研究重点实验室教育部和国家卫健委重点实验室济南250012 山东中医药大学中医学院济南250355 湖北中医药大学中医学院武汉430000 平阴县人民医院济南250400

六磨汤出自元代《世医得效方》,由槟榔、沉香、木香、乌药、大黄及枳壳6味组成,是治疗气滞腹急,大便秘涩有热的经典名方。该研究系统整理古代医籍及现代临床文献中有关六磨汤的记载,深入分析与考证其处方出处、主治病证、组方、剂量、... 详细信息

六磨汤出自元代《世医得效方》,由槟榔、沉香、木香、乌药、大黄及枳壳6味组成,是治疗气滞腹急,大便秘涩有热的经典名方。该研究系统整理古代医籍及现代临床文献中有关六磨汤的记载,深入分析与考证其处方出处、主治病证、组方、剂量、考证医籍、容器容量、炮制、制法服法、药物基原及组方方义等关键信息,以期为经典名方六磨汤的复方制剂研发与临床应用提供有力的参考。结果可知,六磨汤组方最早见于《世医得效方》,历代医籍多效仿于此;药物基原上,槟榔选用棕榈科植物槟榔Areca catechu的干燥成熟种子、沉香选用瑞香科植物白木香Aquilaria sinensis含有树脂的木材、木香选用菊科植物木香Aucklandia lappa的干燥根、乌药选用樟科植物乌药Lindera aggregata的干燥块根、大黄选用蓼科植物掌叶大黄***、唐古特大黄***、药用大黄***的干燥根和根茎、枳壳选用芸香科柑橘属酸橙***及其栽培变种的干燥未成熟果实;剂量上,通过对明清时期碗的考证,结合清代用药与碗容量的换算,推算元代时期每味药用量为10.86 g,明清时期药物用量多为等分,药物的用量有所变化;炮制与制法服法上,历代医籍中,药物的炮制略有改变,但用药皆选用生品,制法服法元明清时期变化不大,仅用量上存在一定的差异;主治病证上,六磨汤最早为治疗气滞腹急,大便秘涩有热而设,历代医籍中多遗漏有热之症,现代临床主要用于消化系统、泌尿系统疾病,多治疗便秘型肠易激综合征、胆汁反流性胃炎、功能性便秘及慢传输型便秘等病证,暂未发现有不良反应。上述研究结果为六磨汤复方制剂的研发及临床治疗提供可靠的科学依据。

关键词：经典名方六磨汤《世医得效方》临床应用文献研究

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三酰甘油—葡萄糖指数在心力衰竭中的应用进展

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老年医学研究 2025年第1期6卷 77-80页

作者：任爱华兰洪涛任莉霞山东省枣庄市市中区人民医院心血管内科山东枣庄277101 山东大学齐鲁医院心内科山东大学教育部与国家卫生健康委员会心血管重构与功能研究重点实验室山东济南250014

三酰甘油—葡萄糖(TyG)指数作为评估胰岛素抵抗的可靠指标,近年来在心血管疾病领域也受到了广泛的关注。大量研究表明TyG指数与心血管疾病的发生、发展及预后密切相关。此外,人体成分参数如体质量指数、腰围身高比等也被认为与心力衰竭... 详细信息

三酰甘油—葡萄糖(TyG)指数作为评估胰岛素抵抗的可靠指标,近年来在心血管疾病领域也受到了广泛的关注。大量研究表明TyG指数与心血管疾病的发生、发展及预后密切相关。此外,人体成分参数如体质量指数、腰围身高比等也被认为与心力衰竭的发生和发展密切相关。本文旨在探讨TyG指数升高及其与人体测量学指标(体质量指数和腰围身高比)相结合在心力衰竭发病及不良预后中的应用进展,以期为临床实践提供理论依据。

关键词：心力衰竭三酰甘油—葡萄糖指数体质量指数腰围身高比

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250例NSTE-ACS患者ACE、KLK1及PTGIS基因型联合相关性分析

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山东大学学报(医学版) 2025年第2期63卷 10-20页

作者：侯晓慧 Arezou Bikdeli 马超李大庆络病理论创新转化国家重点实验室教育部、国家卫健委、中国医学科学院和山东省心血管重构与功能研究重点实验室山东大学齐鲁医院心内科山东济南250012

目的探讨ACE插入(insertion,I)/缺失(deletion,D)、激肽释放酶基因(kallilrein gene,KLK)1(rs5517)、前列环素合成酶基因(prostacyclin synthase gene,PTGIS)(rs5629)基因位点多态性与250例非ST段抬高型急性冠状动脉综合征(non ST segment elevation acute coronary syndrome,NSTE-ACS)患者易感性及冠状动脉病变程度的关联。方法收集200例冠心病患者和50例同周期冠状动脉正常者的临床资料并分别通过PCR和Sanger测序进行基因分型。采用病例-对照分组,通过二分类Logistic回归分析与NSTE-ACS有关联的3个基因型及相互联合基因型的易感性。以Gensini评分和SYNTAX评分表示冠状动脉病变严重程度,采用多元线性回归分析相互联合基因型与冠状动脉病变严重程度的关联性。结果二元Logistic回归分析中,在调整年龄、LDL、同型半胱氨酸等混杂因素后,与NSTE-ACS危险性有关联的基因型为:ACE DD(OR=4.335,95%CI:1.105~17.016,P=0.036)、KLK1 CC(OR=3.152,95%CI:1.077~9.230,P=0.036)、KLK1 TT&PTGIS TT(OR=0.065,95%CI:0.006~0.752,P=0.029);多元线性回归分析中,与Gensini评分有关联的联合基因型为ACE DD&KLK1 CC(β=51.847,P=0.001),与SYNTAX评分有关联的联合基因型为ACE DD&KLK1 CC(β=10.031,P=0.001)。结论ACE I/D基因型和KLK1(rs5517)基因型与NSTE-ACS有关联,ACE DD基因型和KLK1 CC基因型增加NSTE-ACS的危险性;KLK1 TT&PTGIS TT亚型可能降低山东籍汉族人NSTE-ACS患病的危险性;ACE DD&KLK1 CC亚型与冠状动脉病变严重程度呈正向关联。

关键词： ACE插入/缺失激肽释放酶基因1 前列环素合成酶基因非ST段抬高型急性冠状动脉综合征单核苷酸多态性冠状动脉狭窄

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短时间快速右心房起搏致犬心房电重构、收缩重构及解剖重构的实验研究

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中华心血管病杂志 2007年第2期35卷 137-140页

作者：张蕾季晓平张薇王荣蒋世亮陈文强桑学东张运教育部和卫生部心血管重构与功能研究重点实验室

目的通过对快速心房起搏犬的电生理特性、收缩功能及超微结构的研究,观察短时间快速心房电活动是否可引起心房重构,并探讨其在房颤持续中的作用。方法健康杂种犬17只。实验组12只,经右心耳起搏450次/min,持续5小时。快速心房刺激前后分... 详细信息

目的通过对快速心房起搏犬的电生理特性、收缩功能及超微结构的研究,观察短时间快速心房电活动是否可引起心房重构,并探讨其在房颤持续中的作用。方法健康杂种犬17只。实验组12只,经右心耳起搏450次/min,持续5小时。快速心房刺激前后分别测量 P 波时程及心房有效不应期,并用多普勒超声评价二尖瓣前向血流变化。实验结束后取左心耳及梳状肌组织观察其超微结构。对照组5只,插入电极但不起搏,与实验组同步行各项检查。结果持续快速刺激5小时后,实验组心房有效不应期降低,P 波时程增加;二尖瓣心房收缩期血流速度降低了17%;检查发现部分心肌细胞出现肌原纤维的损失、糖原累积及线粒体大小及形状的改变;而对照组均未发现明显变化。结论短时间快速心房电活动可导致犬心房发生电重构、收缩重构及结构重构,而心房结构重构可能是心房发生电重构和收缩重构的原因之一。

关键词：心房颤动心脏起搏人工电生理学心房重构

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钙激活蛋白酶系统与慢性房颤犬心房重构关系的研究

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中国病理生理杂志 2007年第10期23卷 1883-1886页

作者：马骁张薇钟明黎莉苗雅孙慧张运教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室

目的:探讨慢性房颤犬心房肌钙激活蛋白酶(calpain)系统表达水平的改变及其与心房重构的相关性。方法:17只杂种犬随机分为心房颤动组(11只)和对照组(6只),于起搏前后均进行经胸超声心动图检查,测量舒张期左房内径。房颤组经颈外静脉将电... 详细信息

目的:探讨慢性房颤犬心房肌钙激活蛋白酶(calpain)系统表达水平的改变及其与心房重构的相关性。方法:17只杂种犬随机分为心房颤动组(11只)和对照组(6只),于起搏前后均进行经胸超声心动图检查,测量舒张期左房内径。房颤组经颈外静脉将电极置入右心耳快速起搏(400 beats/min)8周复制房颤模型,开胸取心房组织,测定心房肌Ca2+浓度,用荧光实时定量PCR和Western blotting技术检测calpain及其抑制剂calpastatinmRNA和蛋白的表达量。结果:房颤组心房肌Ca2+浓度升高,左房内径显著大于起搏前及对照组(P<0.05),房颤组和对照组比较犬心房肌calpainⅠ、calpainⅡmRNA表达无显著差异(P>0.05),房颤组calpastatin mRNA表达明显高于对照组(P<0.05);房颤组calpainⅠ、calpainⅡ蛋白表达明显高于对照组(P<0.05),calpastatin蛋白表达明显低于对照组(P<0.05)。CalpainⅠ、calpainⅡ蛋白表达水平与左房内径呈显著正相关(r=0.53,r=0.67,P<0.05),calpastatin蛋白表达水平与左房内径呈显著负相关(r=-0.74,P<0.05)。结论:房颤所引起calpain系统的蛋白表达改变,使calpain/calpastatin系统相互间作用失衡,造成多种蛋白被降解可能是心房重构的重要机制。

关键词：心房颤动卡配因犬

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马来酸罗格列酮增强过氧化物酶体增殖剂活化受体γ1基因转染抗ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的作用

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中华心血管病杂志 2007年第11期35卷 1050-1056页

作者：胡琴张运张宪军张澄贺红朱清蒋桂花井玛姜虹刘春喜冯进波教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室山东大学齐鲁医院心内科济南250012 教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室山东大学齐鲁医院皮肤科济南250012

目的探讨过氧化物酶体增殖剂活化受体(PPAR)γ活化剂马来酸罗格列酮能否增强腺病毒介导的 mPPARγ1基因转染抗 ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的作用。方法将20周龄ApoE-/-小鼠高脂饲养20周后随机分成4组(每组 n=10),即 AdPPARγ1组、AdPPARγ... 详细信息

目的探讨过氧化物酶体增殖剂活化受体(PPAR)γ活化剂马来酸罗格列酮能否增强腺病毒介导的 mPPARγ1基因转染抗 ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的作用。方法将20周龄ApoE-/-小鼠高脂饲养20周后随机分成4组(每组 n=10),即 AdPPARγ1组、AdPPARγ1+RO 组(病毒干预前1周予罗格列酮4 mg·kg^(-1)·d^(-1)灌胃)、AdGFP 组和 PBS 组。转染2周后比较各组小鼠主动脉根部斑块面积均值。Movat 5色套染法和油红 O 染色分析主动脉根部斑块成分变化。检测斑块内 PPARγ、血管平滑肌细胞(SM-actin)、巨噬细胞(MOMA-2)、MMP-9/TIMP-1、CD40/CD40L 和组织因子(TF)等抗原的免疫活性。结果 PBS 组与 AdGFP 组比较,各项指标差异均无统计学意义。与AdGFP 组比较,AdPPARγ1组和 AdPPARγ1+RO 组 ApoE-/-小鼠主动脉根部斑块面积和脂质含量减少(P<0.05)[AdGFP 组、AdPPARγ1组和 AdPPARγ1+RO 组病变面积均值分别为(0.98±0.17)、(0.86±0.12)、(0.79±0.15)mm^2,油红 O 染色阳性面积分别为(270±49)×10~3、(150±35)×10~3、(80±21)×10~3μm^2]。Movat 染色法显示 PBS 组和 AdGFP 组小鼠主动脉根部斑块成分差异不显著,而 AdPPARγ1组和 AdPPARγ1+RO 组纤维帽较厚、弹性纤维、胶原和蛋白聚糖含量增加。与 AdGFP组比较,AdPPARγ1组和 AdPPARγ+RO 组主动脉根部斑块 PPARγ、SM-actin、TIMP-1抗原免疫活性增强,而 MOMA-2、MMP-9、CD40/CD40L 和 TF 抗原免疫活性减弱,其中 AdPPARγ1+RO 组作用最显著。结论腺病毒介导的 mPPARγ1基因转染遏制 ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化进程,促进动脉粥样硬化斑块向稳定表型转换,PPARγ活化剂马来酸罗格列酮增强上述作用。

关键词：动脉硬化罗格列酮过氧化物酶体增殖剂活化受体γ

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腺病毒介导的小鼠过氧化物酶体增殖剂活化受体γ基因过度表达对Raw264.7细胞小窝蛋白-1基因和蛋白表达影响的实验研究

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中华心血管病杂志 2006年第5期34卷 458-463页

作者：胡琴张运刘春喜张梅井玛贺红冯进波王蓉蒋桂花张宪军姜虹朱清教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室山东大学齐鲁医院心内科

目的比较腺病毒介导的小鼠过氧化物酶体增殖剂活化受体γ(PPARγ)基因过度表达与配体活化对小鼠Raw264.7巨噬细胞小窝蛋白-1(CAV-1)基因和蛋白表达的影响,探讨PPARγ基因对巨噬细胞CAV-1的调控作用及机制。方法首先构建表达小鼠PPARγ1... 详细信息

目的比较腺病毒介导的小鼠过氧化物酶体增殖剂活化受体γ(PPARγ)基因过度表达与配体活化对小鼠Raw264.7巨噬细胞小窝蛋白-1(CAV-1)基因和蛋白表达的影响,探讨PPARγ基因对巨噬细胞CAV-1的调控作用及机制。方法首先构建表达小鼠PPARγ1基因的复制缺陷型腺病毒表达载体;将Raw264.7细胞随机分成对照组、PPARγ基因过度表达组、PPARγ活化剂曲格列酮干预组以及PPARγ基因过度表达和曲格列酮共刺激组进行干预;观察各组Raw264.7细胞PPARγ和CAV-1基因和蛋白的表达变化。结果RT-PCR检测对照组Raw264.7细胞有CAV-1基因的表达,免疫印迹法未发现CAV-1蛋白表达,但免疫细胞化学证实胞膜和核膜上均有少量CAV-1表达;经RT-PCR、免疫细胞化学和免疫印迹检测发现PPARγ基因过度表达组、曲格列酮干预组和二者共刺激组Raw264.7细胞CAV-1基因和蛋白表达明显增加(且共刺激组>PPARγ基因过度表达组>曲格列酮干预组,P<0.05)。对照组Raw264.7胞浆内PPARγ表达量较低,而PPARγ基因过度表达组和共刺激组PPARγ表达均明显增加(P<0.05),而曲格列酮干预组无明显变化。结论PPARγ基因活化或过度表达均能上调Raw264.7细胞CAV-1基因和蛋白表达。曲格列酮活化PPARγ基因,增加CAV-1基因和蛋白表达,但不增加PPARγ基因和蛋白表达水平。与单一作用比较,同时活化和过度表达PPARγ基因对CAV-1基因和蛋白的表达有累积效应,说明PPARγ的这一作用在配体活化下增强。推测曲格列酮上调CAV-1表达依赖于PPARγ,非本身药理特性所致。

关键词：动脉硬化细胞质膜微囊蛋白巨噬细胞过氧化物酶体增殖剂活化受体γ

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炎性指标和颈动脉粥样斑块稳定性与急性脑梗死的关系

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中华神经科杂志 2006年第9期39卷 580-582页

作者：丁士芳张梅陈文强张鹏飞姚桂华张运山东大学齐鲁医院心内科心血管重构和功能研究教育部重点实验室济南250012

目的探讨炎性指标和颈动脉粥样斑块稳定性与急性脑梗死的关系。方法对71例急性脑梗死患者(A组)、44例无症状颈动脉硬化患者(B组)和21名健康对照者(C 组)进行研究,彩色多普勒超声仪测量颈动脉内中膜厚度(IMT)、斑块类型,酶联免疫法测定... 详细信息

目的探讨炎性指标和颈动脉粥样斑块稳定性与急性脑梗死的关系。方法对71例急性脑梗死患者(A组)、44例无症状颈动脉硬化患者(B组)和21名健康对照者(C 组)进行研究,彩色多普勒超声仪测量颈动脉内中膜厚度(IMT)、斑块类型,酶联免疫法测定可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)、可溶性 E-选择素(sE-选择素)、可溶性 CD_(40)配体(sCD_(40)L)、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)含量。结果 IMT 在 A 组和 B 组比较差异无统计学意义,但与 C 组比较差异有统计学意义;A 组颈动脉斑块以脂质型斑块(59.2%)为主,B 组以纤维型(32.9%)为主;MCP-1、sVCAM-1、sCD_(40)L、sE-选择素含量在 A 组、B 组和 C 组之间差异有统计学意义(均P<0.05)。结论多种细胞因子参与炎症反应是影响颈动脉粥样斑块稳定性的重要原因,在急性脑梗死发病机制中发挥作用。

关键词：脑梗塞颈动脉疾病细胞因子类

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Sirt3抑制血管紧张素Ⅱ诱导的小鼠血管平滑肌细胞增殖

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细胞与分子免疫学杂志 2013年第3期29卷 237-241页

作者：吴新宁卜培莉刘军妮赵立祥王希李娜教育部和卫生部心血管重构与功能研究重点实验室山东大学齐鲁医院心内科山东济南250012

目的检测小鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)中Sirtuin3(Sirt3)的表达,探讨Sirt3在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导小鼠VSMCs增殖中的作用。方法用RT-PCR、Western blot法检测细胞中是否有Sirt3基因和蛋白表达;用不同浓度AngⅡ(10-7mol/L、10-6mol/L、10-5mol/L)分别刺激细胞,用RT-PCR、Western blot法检测AngⅡ对Sirt3表达的影响;用Sirt3 siRNA转染干扰Sirt3mRNA水平后5-乙炔基-2'脱氧尿嘧啶核苷(Edu)试剂盒检测细胞增殖水平。结果 Western blot法、RT-PCR结果均显示正常C57小鼠VSMCs中有一定量Sirt3蛋白和mRNA表达;10-7mol/L、10-6mol/L、10-5mol/L AngⅡ刺激细胞后Sirt3 mR-NA水平及蛋白表达量均明显升高(P<0.01),其中10-6mol/L组比10-7mol/L组和10-5mol/L组升高更明显,差异有统计学意义(P<0.05);Sirt3敲减组细胞增殖较对照组明显增加(P<0.01),Sirt3沉默+AngⅡ(10-6mol/L)组较AngⅡ组细胞增殖明显增加(P<0.01)。结论小鼠VSMCs中有一定量的Sirt3表达,AngⅡ刺激可使Sirt3 mRNA水平和蛋白表达量明显升高;Sirt3可抑制AngⅡ诱导的VSMCs增殖。

关键词：沉默信号调节因子3 血管紧张素Ⅱ 血管平滑肌细胞增殖

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