检索结果-内蒙古大学图书馆

军事医学科学院院刊 2006年第1期30卷 55-59页

作者：刘平张运冯进波季晓平王荣姜虹丁士芳张澄山东大学齐鲁医院心内科山东大学心血管研究中心卫生部心血管重构与功能研究重点实验室济南250012

目的:构建同源异形盒Gax基因的复制缺陷型腺病毒载体,并对其是否重组成功进行鉴定。方法:采用两步CaC l2转化法的DNA细菌内同源重组技术,PCR扩增小鼠Gax基因,将Gax基因克隆于腺病毒穿梭质粒pAdTrack-CMV,转染含有5型腺病毒骨架质粒pAdea... 详细信息

目的:构建同源异形盒Gax基因的复制缺陷型腺病毒载体,并对其是否重组成功进行鉴定。方法:采用两步CaC l2转化法的DNA细菌内同源重组技术,PCR扩增小鼠Gax基因,将Gax基因克隆于腺病毒穿梭质粒pAdTrack-CMV,转染含有5型腺病毒骨架质粒pAdeasy-1(33.5 kb)的B J5183细菌,经细菌内同源重组产生携带Gax基因的重组腺病毒载体pAd-Gax,经限制性内切酶BstⅨ和PacⅠ鉴定正确后,用脂质体法转染293细胞,包装产生携带Gax基因的重组腺病毒Ad-Gax。利用GFP的表达鉴定Ad-Gax。结果:构建了表达Gax基因的复制缺陷型腺病毒,病毒滴度达4×1010pfu/L。结论:成功地构建了表达Gax基因的复制缺陷型腺病毒载体,为进一步研究Gax基因在心血管病中的作用提供了实验基础。

关键词： Gax基因基因,同源盒腺病毒科缺陷病毒同源重组

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过氧化酶体增殖物激活受体α抑制血管紧张素Ⅱ促心肌纤维化作用的试验研究

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山东大学学报（医学版） 2007年第7期45卷 665-668,684页

作者：侯晓阳卜培莉张运冯进波刘春喜李传保郝明秀教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室/山东大学齐鲁医院心内科山东济南250012

目的:探讨体外条件下过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)促心肌纤维化的抑制作用。方法:培养新生Wistar大鼠原代心脏成纤维细胞(CFs),以AngⅡ10-7mol/L刺激,体外模拟心肌纤维化,再用不同浓度的PPARα激动剂苯... 详细信息

目的:探讨体外条件下过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)促心肌纤维化的抑制作用。方法:培养新生Wistar大鼠原代心脏成纤维细胞(CFs),以AngⅡ10-7mol/L刺激,体外模拟心肌纤维化,再用不同浓度的PPARα激动剂苯扎贝特作用于细胞。用MTT比色法检测CFs的增殖情况,采用RT-PCR法检测Ⅰ型胶原(collagen I)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)-1mRNA的表达。结果:①AngⅡ刺激后12 h,CFs的collagenⅠ、TIMP-1 mRNA表达明显增加,MMP-2 mRNA表达减少;苯扎贝特呈剂量依赖性抑制AngⅡ的作用,PPARα特异性抑制剂MK886可以完全抑制苯扎贝特的作用;②AngⅡ明显促进CFs增殖,苯扎贝特不能抑制AngⅡ的促增殖作用。结论:PPARα途径活化后抑制AngⅡ的促心肌纤维化作用。

关键词：过氧化酶体激增剂转录因子心肌纤维化

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经导管主动脉瓣置入术超声心动图检查指南(2023版)

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中华超声影像学杂志 2023年第10期32卷 829-844页

作者：中华医学会超声医学分会中国超声心动图学会《经导管主动脉瓣置入术超声心动图检查指南》写作组张梅唐红张运魏薪徐铭俊不详山东大学齐鲁医院心内科络病理论创新转化全国重点实验室教育部和国家卫健委心血管重构与功能研究重点实验室济南250012 四川大学华西医院成都610041 络病理论创新转化全国重点实验室教育部和国家卫健委心血管重构与功能研究重点实验室山东大学齐鲁医院心内科济南250012 四川大学华西医院山东大学齐鲁医院

经导管主动脉瓣置入术(transcatheter aortic valve replacement,TAVR)目前已成为不能耐受外科手术治疗的重度主动脉瓣狭窄(aortic stenosis,AS)患者的替代治疗方案[1]。全球首例TAVR迄今已经20余年,TAVR完成例数超过130万例;国内TAVR... 详细信息

经导管主动脉瓣置入术(transcatheter aortic valve replacement,TAVR)目前已成为不能耐受外科手术治疗的重度主动脉瓣狭窄(aortic stenosis,AS)患者的替代治疗方案[1]。全球首例TAVR迄今已经20余年,TAVR完成例数超过130万例;国内TAVR也已开展10余年,截至2022年底,TAVR手术量已超过2万,超过400个中心可以开展TAVR手术。

关键词：经导管主动脉瓣置入术心动图

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超声评价非诺贝特对肥胖大鼠心肌重构作用的实验研究

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中华超声影像学杂志 2014年第2期23卷 150-153页

作者：常颖李传保陈玉国徐峰郝盼盼邢军辉张运山东大学齐鲁医院急诊科山东省急危重症医学重点实验室教育部和卫生部心血管重构与功能研究重点实验室济南250012

目的应用超声心动图评价非诺贝特对肥胖大鼠心肌重构的作用。方法高脂饮食喂养建立20只肥胖SD大鼠模型，随机分为肥胖组（0B组，10只）和非诺贝特组（F组，10只），同周龄SD大鼠10只作为正常对照组。F组以非诺贝特60mg·kg^-1·... 详细信息

目的应用超声心动图评价非诺贝特对肥胖大鼠心肌重构的作用。方法高脂饮食喂养建立20只肥胖SD大鼠模型，随机分为肥胖组（0B组，10只）和非诺贝特组（F组，10只），同周龄SD大鼠10只作为正常对照组。F组以非诺贝特60mg·kg^-1·d^-1灌胃8周，其余组予以等量生理盐水灌胃。分别于用药前后进行超声心动图检查，实验末处死动物进行组织学检查。结果实验末，与对照组相比，OB组体质量、室壁厚度、室间隔厚度、左室质量显著增加（P〈0．01），E／A值显著降低（P〈0．01），而且组织学检测显示心肌结构排列紊乱，心肌间质胶原纤维沉积；F组与OB组相比以上指标均有明显改善，差异有统计学意义（P〈0．01）。超声所计算的左室质量与实体标本测量值具有较高的相关性（r=0．98，P〈0．01）。结论非诺贝特具有改善SD肥胖大鼠心肌重构的作用，超声心动图能较全面地评价此作用。

关键词：超声心动描记术肥胖症大鼠心室重构非诺贝特

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冠状动脉介入诊疗术患者造影剂肾病的危险因素研究

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山东大学学报（医学版） 2009年第10期47卷 98-101页

作者：李海德李贵双张文泉张玉红教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室山东大学齐鲁医院心内科济南250012

目的研究经皮冠状动脉介入术(PCI)和冠状动脉造影术患者造影剂肾病(CIN)的危险因素。方法选择2008年10月～2009年3月在齐鲁医院接受冠状动脉造影术和/或PCI的200例患者,分别监测造影前3d内(任意1d)和造影后第3、7天的血清肌酐(Scr)、尿... 详细信息

目的研究经皮冠状动脉介入术(PCI)和冠状动脉造影术患者造影剂肾病(CIN)的危险因素。方法选择2008年10月～2009年3月在齐鲁医院接受冠状动脉造影术和/或PCI的200例患者,分别监测造影前3d内(任意1d)和造影后第3、7天的血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)和尿β2微球蛋白(β2-MG),分析冠状动脉诊疗术患者CIN的危险因素。结果200例患者中,有14例(7%)发生CIN。在CIN组和非CIN组,原有肾功能不全、糖尿病、高血压患者的比例,两组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。年龄、身体质量指数(BMI)、血管紧张素转换酶抑制药(ACEIs)、冠状动脉粥样硬化、造影剂剂量和高脂血症,两组间差异无统计学意义(P>0.05)。logistic多因素逐步回归分析显示原有肾功能不全和糖尿病是CIN的独立危险因素。结论高血压是CIN的一个相关危险因素;年龄、BMI、ACEIs、冠状动脉粥样硬化、造影剂剂量和高脂血症等不是CIN的相关危险因素;原有肾功能不全和糖尿病是CIN的独立危险因素。

关键词：冠状动脉造影术经皮冠状动脉介入术造影剂肾病危险因素

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卡托普利对心动过速心肌病心肌缝隙连接蛋白重构的影响

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山东大学学报（医学版） 2008年第2期46卷 140-144页

作者：陶文钟敬泉张薇李艳侯雪梅张运教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室山东大学齐鲁医院心内科济南250012

目的研究卡托普利对心动过速心肌病（tachycardia-induced cardiomyopathy，TIC）实验犬心室肌中缝隙连接蛋白重构的影响。方法24只犬随机分为3组。起搏组：实验犬植入永久起搏器，经颈外静脉途径将起搏电极导线置入右心耳（起搏频率350... 详细信息

目的研究卡托普利对心动过速心肌病（tachycardia-induced cardiomyopathy，TIC）实验犬心室肌中缝隙连接蛋白重构的影响。方法24只犬随机分为3组。起搏组：实验犬植入永久起搏器，经颈外静脉途径将起搏电极导线置入右心耳（起搏频率350～450次／min）。起搏加药物组：起搏器植入同起搏组，起搏器植入前3d至起搏8周后，每日给予卡托普利50mg 2次／日口服；对照组：实验犬未植入起搏器也未服药。分别在起搏前及起搏后第1、4、8周记录12导联心电图并行超声心动图检查，起搏8周后行心导管检查，并用激光头聚焦显微镜测定3组左心室肌缝隙连接蛋白（Connexin43，Cx43）含量。结果左心室肌Cx43含量比较：起搏组VS对照组（P〈0．001）；起搏组vs起搏加药物组（P〈0．05），起搏组Cx43含量均明显减低。结论卡托普利有明显延缓慢性实验犬TIC左心室Cx43下降的趋势。

关键词：心动过速性心肌病卡托普利缝隙连接蛋白

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骨髓间充质干细胞体外定向诱导分化为心肌样细胞的实验研究

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山东大学学报（医学版） 2006年第10期44卷 1021-1023页

作者：宋兆峰季晓平王晓荣蒋世亮张晓芳王荣张运山东大学齐鲁医院心内科教育部和卫生部心血管重构与功能研究重点实验室山东济南250012

目的:探讨大鼠骨髓间充质干细胞的体外培养及向心肌样细胞转化的条件及可行性。方法:取Wistar大鼠胫骨、股骨干骨髓,采用贴壁法进行间充质干细胞的培养、传代,观察经5-氮胞苷(5-azacytidine,5-Aza)诱导后骨髓间充质干细胞的生长和分化,... 详细信息

目的:探讨大鼠骨髓间充质干细胞的体外培养及向心肌样细胞转化的条件及可行性。方法:取Wistar大鼠胫骨、股骨干骨髓,采用贴壁法进行间充质干细胞的培养、传代,观察经5-氮胞苷(5-azacytidine,5-Aza)诱导后骨髓间充质干细胞的生长和分化,并检测其α-肌动蛋白(-αactin)和肌钙蛋白I(cTnI)的表达。结果:大鼠骨髓干细胞贴壁呈集落生长,5-Aza诱导后的骨髓干细胞形态类似心肌细胞,-αactin和cTnI表达阳性。结论:骨髓干细胞能够在体外被诱导分化为心肌样细胞,为心肌细胞移植提供了一种良好的细胞来源。

关键词：干细胞细胞培养分化大鼠,Wistar

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心房颤动对肺静脉肌袖结构影响的研究

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山东大学学报（医学版） 2007年第4期45卷 340-342页

作者：马骁张薇杨贵荣钟明黎莉张运教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室山东大学齐鲁医院心内科山东济南250012

目的:探讨心房颤动(atrial fibrillation,AF)时肺静脉肌袖结构的变化及其意义。方法:健康杂种犬17只,随机分为心房颤动组(11只)和对照组(6只),应用快速心房起搏建立慢性房颤动物模型,通过HE染色、Masson染色研究犬右上肺静脉的结构变化... 详细信息

目的:探讨心房颤动(atrial fibrillation,AF)时肺静脉肌袖结构的变化及其意义。方法:健康杂种犬17只,随机分为心房颤动组(11只)和对照组(6只),应用快速心房起搏建立慢性房颤动物模型,通过HE染色、Masson染色研究犬右上肺静脉的结构变化。结果:与对照犬相比,AF犬肺静脉肌袖内心肌细胞增大、排列紊乱;细胞核大小不甚规则,核异型性明显,细胞内可见肌纤维断裂;心肌纤维之间连接组织积聚,使心肌细胞之间的间隔增宽。从左心房到肺静脉方向,心肌袖组织逐渐变薄,末端肌束被纤维组织隔离。心肌袖内可见肌纤维方向突然改变,心肌细胞在长轴切片上显示为横断面,而在短轴切片上显示为纵切面。AF犬肺静脉肌袖内胶原组织较对照犬明显增多,排列紊乱,分布不均匀,围绕单个心肌细胞的胶原纤维网减少或断裂。结论:肺静脉肌袖结构的特殊性及其结构重构可能是形成肺静脉局部微折返的组织学基础,是AF发生和维持的重要机制。

关键词：心房颤动肺静脉心肌袖犬

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乙醛脱氢酶2与心脑血管疾病研究进展

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中华心血管病杂志 2016年第2期44卷 175-178页

作者：潘畅徐峰袁秋环张略韬张运陈玉国山东大学齐鲁医院急诊科、胸痛中心济南250012 山东大学急危重症医学研究所教育部、卫生部心血管重构与功能研究重点实验室

随着人们生活水平的提高,心脑血管疾病发病日益增加,已成为目前世界上致残率和致死率最高的疾病.其发病机制十分复杂,涉及基因、环境、代谢等多个方面.乙醛脱氢酶（aldehyde dehydrogenase,ALDH）2是乙醇代谢通路的关键酶和重要的抗氧... 详细信息

随着人们生活水平的提高,心脑血管疾病发病日益增加,已成为目前世界上致残率和致死率最高的疾病.其发病机制十分复杂,涉及基因、环境、代谢等多个方面.乙醛脱氢酶（aldehyde dehydrogenase,ALDH）2是乙醇代谢通路的关键酶和重要的抗氧化应激分子,其位于rs671位点的重要功能性单核苷酸多态--Glu504Lys多态与心脑血管疾病的发生发展存在重要关联[1-3].2012年的全基因组关联分析研究证实了＊ 504Lys等位基因是冠心病的一个遗传易感基因位点[4].ALDH2还参与心肌保护与神经保护,激活ALDH2能够降低心肌缺血性损伤[5]和脑缺血性损伤[6].因此,对ALDH2影响心脑血管疾病的机制的进一步深入研究必将有助于促进心脑血管疾病易患人群的早期筛选、个体化预防,以及新的分子靶点药物研制.相关机制研究显示,ALDH2对心脑血管疾病的影响与其对饮酒、醛类物质、炎症和氧化应激、血脂和血糖以及内皮功能等的作用密切相关.本文将对ALDH2与心脑血管疾病的关系及其影响机制的国内外研究进展做一综述.

关键词：心脑血管疾病乙醛脱氢酶2 ALDH2 单核苷酸多态心肌缺血性损伤抗氧化应激易感基因位点脑缺血性损伤

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首次发现肥厚型心肌病肌球蛋白结合蛋白C基因Arg856fs突变

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山东大学学报（医学版） 2006年第12期44卷 1202-1205页

作者：安贵鹏刘晓曼安丰双张运张澄姜虹冯进波王荣教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室山东大学齐鲁医院心内科山东济南250012

目的:研究中国人群肥厚型心肌病(HCM)患者的致病基因突变位点,并对基因型与临床表型之间的关系进行分析。方法:对76例HCM先证者进行聚合酶链反应(PCR)扩增心肌肌球蛋白结合蛋白C基因(MYBPC3)第15-16,18,26,28,34号外显子,产物做单链构... 详细信息

目的:研究中国人群肥厚型心肌病(HCM)患者的致病基因突变位点,并对基因型与临床表型之间的关系进行分析。方法:对76例HCM先证者进行聚合酶链反应(PCR)扩增心肌肌球蛋白结合蛋白C基因(MYBPC3)第15-16,18,26,28,34号外显子,产物做单链构象多态性(SSCP)分析,出现异常条带者将其目的片段和正常对照组该片段送检测序。结果:在1例52岁男性患者的MYBPC3基因第26号外显子上发现了一个新的移码突变位点Arg856fs。由于在100名正常对照组中未见异常,故我们认为此突变位点为该患者的致病基因位点。结论:MYBPC3基因是我国HCM的致病基因之一。

关键词：心肌病,肥大性肌球蛋白结合蛋白C 基因突变

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