检索结果-内蒙古大学图书馆

基础医学与临床 2003年第3期23卷 263-268页

作者：王丽梅魏传垠陈雪红张磬陈哲宇丁达夫路长林第二军医大学神经生物学教研室上海200433 山东淄博卫生学校外科教研室淄博255200 青岛大学医学院病理生理学教研室青岛266021 中国科学院生物化学与细胞研究所蛋白质组学重点实验室上海200031

克隆与表达大鼠胶质细胞源性神经营养因子 (glialcellline derivedneurotrophicfactor,GDNF)并观察其对PC12工程细胞的影响。从新生 4天的SD大鼠海马组织中提取总RNA ,通过RT PCR方法 ,扩增出GDNFcDNA。构建表达质粒pET GDNF ,转化大肠... 详细信息

克隆与表达大鼠胶质细胞源性神经营养因子 (glialcellline derivedneurotrophicfactor,GDNF)并观察其对PC12工程细胞的影响。从新生 4天的SD大鼠海马组织中提取总RNA ,通过RT PCR方法 ,扩增出GDNFcDNA。构建表达质粒pET GDNF ,转化大肠杆菌BL2 1(DE3) ,IPTG诱导GDNF表达并在Ni2 + NTA柱上用一步复性法纯化和复性。把PCDNA3 0 GFRα1和pcDNA3 0 RET质粒双转染入PC12细胞 ,G4 18筛选稳定克隆 ,构建PC12工程细胞。用GDNF刺激工程细胞 ,3天后观察其存活和分化。大鼠GDNFcDNA的克隆与表达获得成功 ,纯化和复性的重组GDNF蛋白可显著增强PC12 GFRα1 RET工程细胞的存活和分化。初步明确GDNF诱导PC12工程细胞存活和分化是通过RET 依赖途径。

关键词：大鼠 GDNF基因胶质细胞源神经营养因子 PC12工程细胞影响基因表达反转录—聚合酶链反应

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采用组织工程技术在裸鼠体内再造膀胱组织结构的研究

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中华实验外科杂志 2003年第4期20卷 343-344页

作者：郭希民侯卫坪王常勇叶本兰贝建中军事医学科学院基础医学研究所组织工程研究中心北京100850 第三军医大学生理学教研室中国科学院化学所分子科学中心

目的　探讨应用组织工程的方法在裸鼠体内再造膀胱的可行性。方法　体外分离、培养、扩增犬的膀胱移行上皮细胞和平滑肌细胞 ,分别接种于预制成囊样结构的聚乳酸聚羟乙酸(PLGA)聚合物支架材料的内、外两侧表面 ,形成细胞支架材料复... 详细信息

目的　探讨应用组织工程的方法在裸鼠体内再造膀胱的可行性。方法　体外分离、培养、扩增犬的膀胱移行上皮细胞和平滑肌细胞 ,分别接种于预制成囊样结构的聚乳酸聚羟乙酸(PLGA)聚合物支架材料的内、外两侧表面 ,形成细胞支架材料复合体 ,体外 37℃培育 48h后植入到裸鼠背部皮下 ,2 0、40和 6 0d时分别取材 ,进行组织学和免疫组织化学分析。结果　细胞支架复合体经体内培育 2 0～ 6 0d ,在外观上形成了与支架材料形状基本一致的新生组织 ,组织学和免疫组织化学分析结果表明 ,其外壁由多层的平滑肌细胞构成 ,内壁由数层移形上皮细胞层构成 ,在组织结构上类似于正常膀胱壁。结论　在裸鼠体内构建了具有膀胱结构基本特征的膀胱器官 ,提示采用组织工程技术构建膀胱器官是可行的。

关键词：再造膀胱组织结构组织工程移行上皮细胞平滑肌细胞

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MN9202降压作用的实验研究

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心脏杂志 2003年第4期15卷 296-299页

作者：弥曼袁秉祥胡玉珍朱肖星梅其炳陕西省高等医学专科学校药理学教研室陕西西安710068 西安交通大学医学院药理学教研室陕西西安710061 第四军医大学生理学教研室陕西西安710032 第四军医大学药理学教研室陕西西安710032

目的 :探讨 2 ,6 -二甲基 - 4- (3-硝基苯基 ) - 1,4-二氢 - 3,5 -吡啶二羧酸 - 3-甲酯 - 5 -正戊酯 (MN92 0 2 )的降压作用及其机制。方法 :应用清醒大鼠及肾性高血压大鼠 ,观察 MN92 0 2的降压作用 ,并采用离体兔胸主动脉张力实验观察... 详细信息

目的 :探讨 2 ,6 -二甲基 - 4- (3-硝基苯基 ) - 1,4-二氢 - 3,5 -吡啶二羧酸 - 3-甲酯 - 5 -正戊酯 (MN92 0 2 )的降压作用及其机制。方法 :应用清醒大鼠及肾性高血压大鼠 ,观察 MN92 0 2的降压作用 ,并采用离体兔胸主动脉张力实验观察 MN92 0 2的扩血管作用。结果 :腹腔注射 MN92 0 2 10 ,30 ,10 0 μg/ kg对正常动物和肾性高血压大鼠均可产生明显的降压作用 ,具有明显的剂量依赖关系。MN92 0 2和 Nitrendipine对抗 KCl引起家兔主动脉收缩的 IC50 分别为2 .1μmol/ L 和 3.1μmol/ L,Emax则为 6 8.8%和 5 4.9%;对抗 NE引起收缩的 IC50 分别是 2 .0 μm ol/ L 和 2 .2 μmol/L ,Emax是 34 .6 %和 32 .2 %;其作用不受内皮的影响 ;MN 92 0 2可显著抑制 NE的依赖细胞外 Ca2 +收缩反应 ,而对内 Ca2 +收缩反应则无明显抑制作用。结论 :MN92 0 2具有明显的扩血管效应 ,其作用与其抑制电压依赖性钙通道 ,减少 Ca2 +内流有关。

关键词： MN9202 钙通道阻滞剂高血压

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血管内皮的保护策略

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国外医学（生理病理科学与临床分册） 2003年第4期23卷 334-337页

作者：林丽唐朝枢袁文俊第二军医大学基础医学部生理学教研室上海200433 北京大学附属第一医院心血管研究所北京100034

血管内皮损伤是触发和 /或促进动脉粥样硬化、高血压、心肌梗死、血管成形术后再狭窄等心血管疾病发生的关键因素 ,保护血管内皮、防治内皮损伤是维护心血管系统健康的关键。血管内皮的保护策略包括清除或拮抗损伤因素、激活内源性保护... 详细信息

血管内皮损伤是触发和 /或促进动脉粥样硬化、高血压、心肌梗死、血管成形术后再狭窄等心血管疾病发生的关键因素 ,保护血管内皮、防治内皮损伤是维护心血管系统健康的关键。血管内皮的保护策略包括清除或拮抗损伤因素、激活内源性保护物质与保护机制、应用细胞保护剂等。传统的保护策略是对抗损伤因素。激活内源性或应用外源性保护物质则是近年来研究非常活跃的领域。

关键词：内皮内皮保护心血管疾病

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胍丁胺在抗缺氧性肺动脉高压中的作用

胍丁胺在抗缺氧性肺动脉高压中的作用

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第六次全国缺氧和呼吸病理生理学术会议

作者：刘福玉高钰琪项德坤黄庆愿吴毅第三军医大学高原军事医学系病理生理学与高原生理学教研室全军高原生理与高原病研究重点实验室第三军医大学高原军事医学系病理生理学与高原生理学教研室全军高原生理与高原病研究重点实验室河北省邯郸市北京军区285医院内一科第三军医大学高原军事医学系病理生理学与高原生理学教研室全军高原生理与高原病研究重点实验室第三军医大学高原军事医学系病理生理学与高原生理学教研室全军高原生理与高原病研究重点实验室

肺血管内皮细胞和平滑肌细胞中的精氨酸——氧化氮代谢异常在缺氧性肺动脉高压的发生发展中起着重要作用;L-精氨酸经一氧化氮合酶(NOS)代谢产生NO,而L-精氨酸除了在NOS的作用下产生NO外,还可在细胞中精氨酸脱羧酶的作用下转化为胍丁胺... 详细信息

肺血管内皮细胞和平滑肌细胞中的精氨酸——氧化氮代谢异常在缺氧性肺动脉高压的发生发展中起着重要作用;L-精氨酸经一氧化氮合酶(NOS)代谢产生NO,而L-精氨酸除了在NOS的作用下产生NO外,还可在细胞中精氨酸脱羧酶的作用下转化为胍丁胺。胍丁胺也是一种内源性血管活性物质,具有舒张血管的作用。近年来的研究显示肺血管内皮细胞和平滑肌细胞中分布有精氨酸脱羧酶、胍基丁胺和相关的受体。本实验观察胍丁胺对缺氧性肺动脉高压和右心室肥大的影响。材料与方法:雄性Wistar大鼠28只,体重2459±14g,随机分为3组:①平原对照组;②慢性缺氧组;动物置400m模拟高原,每天减压24h,连续减压30d。③胍丁胺治疗组:减压条件同慢性缺氧组,每天上午在4000m模拟高原,给动物胍丁胺灌胃(50mg/Kg)连续30天。平原对照组大鼠在平原,缺氧动物在4000m模拟高原,用多道生理记录仪测定肺动脉压力及左、右心室功能,结果:慢性缺氧大鼠主动脉及左心室功能无明显变化;肺动脉压及右心室压力明显高于平原对照组(25.02±3.03mmHg VS 40.34±4.37mmHg p<0.01:R V35.39±2.25mmHg VS 50.18±7.18mmHg P<0.01)。心室最大收缩和舒张速率明显增加(+dp/dt max 1242.8±133.6 VS 1640.9±263.21;-dp/dtmax 1238.2±212.2 VS1511.18±273.16 P<0.01)。胍丁胺治疗组所测指标均无明显改变。结论:慢性缺氧引起肺动脉压力及右心室压力明显增加,胍丁胺灌胃不能有效地降低缺氧时的肺动脉压力和预防右心室肥大。

关键词：胍丁胺肺动脉高压右心室肥大

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模拟失重大鼠去内皮股动脉血管反应性的变化

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中华航空航天医学杂志 2003年第4期14卷 200-203页

作者：马进任新玲程九华马孝武张立藩杨天德第四军医大学航空航天生理学教研室西安710032 西京医院呼吸内科航天医学工程研究所北京100094

目的　探讨模拟失重所致股动脉平滑肌反应性变化的特征与机制。　方法　通过尾部悬吊大鼠 4周模拟失重生理影响 ,利用离体去内皮股动脉血管环测定股动脉对血管活性物质的反应。　结果　模拟失重大鼠去内皮股动脉环对多种血管活性物质的... 详细信息

目的　探讨模拟失重所致股动脉平滑肌反应性变化的特征与机制。　方法　通过尾部悬吊大鼠 4周模拟失重生理影响 ,利用离体去内皮股动脉血管环测定股动脉对血管活性物质的反应。　结果　模拟失重大鼠去内皮股动脉环对多种血管活性物质的收缩反应均明显降低。受体介导的股动脉收缩反应 ,如苯肾上腺素 ( 10 -6～ 10 -4mol/L)、内皮素 1( 10 -8～ 10 -7mol/L)及血管加压素 ( 10 -9～ 10 -7mol/L)诱发的收缩反应 ,在模拟失重 4周后均明显降低 ;非受体介导的收缩反应 ,如氯化钾( 4 0～ 80mmol/L)、氯化钙 ( 10 -5～ 5× 10 -3 mol/L)及钙离子载体A2 3187( 10 -6mol/L)激发的收缩反应在模拟失重 4周大鼠组亦明显较对照大鼠减弱。而去内皮股动脉环对硝普钠 ( 10 -9～ 10 -4mol/L)与环磷酸鸟苷 ( 10 -7～ 10 -3 mol/L)的舒张反应在模拟失重大鼠与对照大鼠间没有明显差别。去内皮股动脉对氯化钾、苯肾上腺素、血管加压素、内皮素 1、硝普钠与环磷酸鸟苷反应的敏感性在模拟失重大鼠与对照大鼠间亦没有明显差别。　结论　 4周模拟失重后大鼠去内皮股动脉受体介导与非受体介导的收缩反应均减弱 ,提示

关键词：失重模拟股动脉血管收缩大鼠

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高血压病程中血浆和组织尾加压素Ⅱ水平变化的临床和基础研究

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宁夏医学院学报 2003年第5期25卷 317-319页

作者：魏睿宏张勇刚曹军石彦荣李菊香庞永正唐朝枢邯郸医学高等专科学校附属医院邯郸056002 汕头大学医学院第一附属医院心内科汕头515041 宁夏医学院病理生理学教研室银川750004 北京大学第一附属医院心血管病研究所北京100034

目的 :旨在研究高血压患者血浆尾加压素Ⅱ (UrotensinⅡ ,UII)水平以及N -硝基左旋精氨酸 (NG -nitric -L -argi nine ,L -NNA)所致高血压大鼠血浆和组织UII水平的变化及其意义。方法 :1)临床研究 :分为高血压组 5 1例和健康对照组 75... 详细信息

目的 :旨在研究高血压患者血浆尾加压素Ⅱ (UrotensinⅡ ,UII)水平以及N -硝基左旋精氨酸 (NG -nitric -L -argi nine ,L -NNA)所致高血压大鼠血浆和组织UII水平的变化及其意义。方法 :1)临床研究 :分为高血压组 5 1例和健康对照组 75例 ,采用放射免疫分析法检测血浆UII含量。 2 )动物实验 :取雄性Wistar大鼠 12只 ,随机分 2组 ,L -NNA组腹腔注射 75mg/(kg·d-1) ,连续 5d ,制备高血压大鼠模型。对照组大鼠腹腔注射等量生理盐水。取血浆、心房、心室、主动脉、脑和脊髓组织测定UII含量。结果 :健康志愿者血浆UII水平为 5 5 4± 1 73pg/ml,而原发性高血压患者为 4 98± 1 6 8pg/ml,较对照组低 12 % (P <0 0 5 )。L -NNA明显减少血浆NO产生 ,明显升高动物血压。高血压动物脑和脊髓UII含量明显增高 ,分别较对照组高 2 7 5 % (pmol/mgPr,5 7 2± 6 6VS 4 4 9± 5 7,P <0 0 1)和 4 6 6 % (pmol/mgPr,112± 11 8VS76 4± 4 9,P <0 0 1) ,而主动脉和心房UII分别低 2 1 9% (pmol/mgPr,12 7± 2 6 2VS 16 2 6± 13 2 2 ,P <0 0 5 )和 2 8 7%(pmol/mgPr ,37 9± 4 9VS 5 3 1± 5 4 9,P <0 0 1) ,血浆 (pmol/ml,16 5± 6 2VS 18 7± 3 9,P >0 0 5 )和心室肌组织(pmol/mgPr,2 9 4± 3 8VS 2 7

关键词：高血压病程血浆尾加压素Ⅱ 放射免疫分析法检测

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两种新型抗自由基药物的合成及抗自由基活性的研究

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解放军药学学报 2003年第1期19卷 45-47页

作者：吴红吴道澄王多宁任波中国人民解放军第四军医大学化学教研室陕西西安710032 陕西高等医学专科学校基础部陕西西安710068 中国人民解放军第302医院北京100039

目的　为了提高心血管类药物及结核类药物的抗自由基活性 ,对某些药物作结构修饰 ,以期达到药物与自由基清除剂的双重作用。方法　分别以二苯甲基哌嗪和咖啡酸、儿茶醛和对氨基水杨酸为原料 ,制得 (E) 1 二苯甲基 4 [3 (3,4 二羟苯基... 详细信息

目的　为了提高心血管类药物及结核类药物的抗自由基活性 ,对某些药物作结构修饰 ,以期达到药物与自由基清除剂的双重作用。方法　分别以二苯甲基哌嗪和咖啡酸、儿茶醛和对氨基水杨酸为原料 ,制得 (E) 1 二苯甲基 4 [3 (3,4 二羟苯基 ) 2 丙烯基 ]哌嗪 (I)和儿茶醛缩对氨基水杨酸 (Ⅱ ) ,并通过黄嘌呤 -黄嘌呤氧化酶 -鲁米诺化学发光体系检测其清除O2 · -自由基的活性。结果　合成的两种新化合物经元素分析、红外光谱和核磁共振谱测定 ,与结构相符。化学发光法测定SOD样活性 ,(I)溶液的 [ID]50 为 75 6nmol·L-1;(Ⅱ )溶液的 [ID]50 为 74 5nmol·L-1。结论　新合成的两种化合物不但保留了原药物的有效结构部位。

关键词：哌嗪儿茶醛缩对氨基水杨酸合成自由基

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糖皮质激素对神经元烟碱受体的调制作用(英文)

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Acta Pharmacologica Sinica 2002年第3期23卷 49-54页

作者：石丽君刘玲爱程晓红王春安上海中国 200433 第二军医大学生理教研室北京 100071 解放军北京军医学院生理教研室

目的:研究糖皮质激素皮质酮对PC12细胞烟碱受体的非基因组作用.方法:采用全细胞膜片箝技术记录神经生长因子分化的PC12细胞上的乙酰胆碱(ACh)诱发电流(IACh).结果:PC12细胞上IACh是由烟碱受体引起的.同时给予ACh(3Oμmol/L)和皮质酮(0.1... 详细信息

目的:研究糖皮质激素皮质酮对PC12细胞烟碱受体的非基因组作用.方法:采用全细胞膜片箝技术记录神经生长因子分化的PC12细胞上的乙酰胆碱(ACh)诱发电流(IACh).结果:PC12细胞上IACh是由烟碱受体引起的.同时给予ACh(3Oμmol/L)和皮质酮(0.1-10μmol/L)加速IACh的衰减且轻微抑制IACh峰值.用相同浓度的皮质酮预处理细胞可加强对IACh峰值的抑制率而不影响受体失敏速率.牛血清白蛋白耦联的皮质酮(0.1-10μmol/L)对IACh有类似于皮质酮的快速抑制作用.此快速抑制作用呈可逆性、浓度依赖性和非电压依赖性.结论:皮质酮可快速抑制PC12细胞IACh,已是由非基因组机制介导的.皮质酮结合于膜外的特异结合位点,很可能直接作用于神经元烟碱受体,以一种非竞争方式抑制IACh,从而调控交感神经元的儿茶酚胺释放.

关键词：糖皮质激素类烟碱受体膜片箝技术

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新霉素抑制PC12细胞烟碱受体介导的反应

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生理学报 2002年第5期54卷 441-445页

作者：石丽君王春安第二军医大学生理学教研室北京100071 解放军北京军医学院生理学教研室上海200433

新霉素是一种氨基甙类抗生素 ,在细胞水平可以抑制磷脂酶C介导的信号转导系统。本研究采用全细胞膜片钳技术 ,以大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞 (PC12 )为标本 ,观察了新霉素对乙酰胆碱诱发电流 (IACh)的影响。药理学鉴定表明 ,PC12细胞上的I... 详细信息

新霉素是一种氨基甙类抗生素 ,在细胞水平可以抑制磷脂酶C介导的信号转导系统。本研究采用全细胞膜片钳技术 ,以大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞 (PC12 )为标本 ,观察了新霉素对乙酰胆碱诱发电流 (IACh)的影响。药理学鉴定表明 ,PC12细胞上的IACh是通过ACh激动烟碱受体引起的。钳制电压为 - 80mV时 ,ACh (30μmol/L)诱发一内向电流 ;细胞外同时给予新霉素 (0 0 1～ 1mmol/L)和ACh (30 μmol/L) ,可显著抑制IACh峰值。此抑制作用迅速、可逆 ,呈浓度依赖性。用新霉素预处理细胞 3～ 8min不影响其对IACh的抑制作用。用外源性蛋白激酶C (PKC)激动剂激活PKC ,同样可抑制IACh,而细胞内透析PKC抑制剂 (PKCI 19 31,0 1～ 5 μmol/L)不影响新霉素对IACh的抑制作用。以上结果提示 ,新霉素对PC12细胞的IACh有抑制作用 ,这是一种与磷脂酶C阻断无关的药理学效应

关键词：氨基甙类抗生素烟碱受体大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞膜片钳技术

来源：评论

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