检索结果-内蒙古大学图书馆

第三军医大学学报 2019年第16期41卷 1538-1544页

作者：甘津凡吴永梅李淑蓉苏炳银成都医学院人体解剖与组织胚胎学教研室发育与再生四川省重点实验室

目的研究不同浓度的二甲基亚砜(dimethylsulfoxide, DMSO)对斑马鱼胚胎、多巴胺能(dopaminergic,DA)神经元发育的影响。方法收集同亲代Tg(Vmat2:GFP)斑马鱼产下的胚胎,简单随机分为10组:空白对照组,0.1%、0.3%、0.5%、0.8%、1.0%、1.5%... 详细信息

目的研究不同浓度的二甲基亚砜(dimethylsulfoxide, DMSO)对斑马鱼胚胎、多巴胺能(dopaminergic,DA)神经元发育的影响。方法收集同亲代Tg(Vmat2:GFP)斑马鱼产下的胚胎,简单随机分为10组:空白对照组,0.1%、0.3%、0.5%、0.8%、1.0%、1.5%、2.0%、2.5%、3.0%DMSO(体积比)组。于浓度梯度下培养,统计存活率、畸形率、孵化率;分析行为学变化;利用激光共聚焦显微镜观察DA神经元的发育,PH3抗体检测细胞增殖及TUNEL试剂盒检测细胞凋亡。结果 DMSO浓度为2.5%时,斑马鱼存活率明显降低(P<0.01);DMSO浓度为2.0%时,斑马鱼畸形率明显升高(P<0.01)、孵化率明显降低(P<0.05);DMSO浓度为2.5%时,斑马鱼胚胎尾部摆动次数明显减少(P<0.05)。DMSO浓度为0.5%时间脑DA神经元明显减少(P<0.05);DMSO大于0.3%时,间脑细胞增殖明显减少(P<0.01);DMSO浓度≥0.8%时间脑细胞凋亡增加。结论 DMSO会引起斑马鱼胚胎发育障碍,其神经毒性造成间脑DA神经元丢失及细胞增殖的减少。

关键词：二甲基亚砜斑马鱼多巴胺能神经元

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应用mycalolide B初步建立斑马鱼帕金森病模型

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第三军医大学学报 2018年第6期40卷 487-493页

作者：段凌晗吴永梅李淑蓉苏炳银成都医学院人体解剖与组织胚胎学教研室成都610500 成都医学院发育与再生四川省重点实验室成都610500

目的应用mycalolide B(MB)建立斑马鱼帕金森病(Parkison’s disease,PD)模型,观察斑马鱼行为学、形态学及多巴胺神经元的变化并进行系统评价。方法同亲代斑马鱼单次产卵200~300枚,简单随机化分为7组:对照组(0.2%DMSO)、MB10组(10μg/L ... 详细信息

目的应用mycalolide B(MB)建立斑马鱼帕金森病(Parkison’s disease,PD)模型,观察斑马鱼行为学、形态学及多巴胺神经元的变化并进行系统评价。方法同亲代斑马鱼单次产卵200~300枚,简单随机化分为7组:对照组(0.2%DMSO)、MB10组(10μg/L MB)、MB20组(20μg/L MB)、MB40组(40μg/L MB)、MB80组(80μg/L MB)、MB160组(160μg/L MB)、1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)组(200μmol/L MPTP),每组30枚胚胎,于浓度梯度下培养;统计存活率,分析行为学变化,利用激光共聚焦显微镜观察多巴胺神经元生长情况,并与MPTP组进行比较分析。结果 MB效应浓度33.4~50.3μg/L时,成斑马鱼出现发育迟缓、脊椎畸形、心包水肿、平衡失态、震颤等;运动速率降低明显(P<0.05);Vmat2-GFP标记的阳性细胞减少(P<0.01);synuclein蛋白沉积(P<0.05)。结论建立斑马鱼PD模型的MB效应浓度为33.4~50.3μg/L;MB诱导的斑马鱼PD模型与MPTP模型相比,行为学、多巴胺神经元数量减少方面相似,且较不产生synuclein的MPTP模型更具模式学意义。

关键词： mycalolide B 1-甲基-4-苯基-1 2 3 6-四氢吡啶帕金森病模型斑马鱼

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高浓度葡萄糖对斑马鱼胚胎及多巴胺神经元发育的影响

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第三军医大学学报 2016年第15期38卷 1750-1754页

作者：吴永梅杨琴李淑蓉苏炳银成都医学院人体解剖与组织胚胎学教研室发育与再生四川省重点实验室成都610500

目的研究高浓度葡萄糖在斑马鱼胚胎早期发育中的作用以及对斑马鱼多巴胺神经元发育的影响。方法实验分为3组:空白对照组,葡萄糖实验(25 mmol/L葡萄糖)组,甘露醇对照(25 mmol/L甘露醇)组。25 mmol/L葡萄糖溶液处理Vmat-GFP转基因斑马鱼胚... 详细信息

目的研究高浓度葡萄糖在斑马鱼胚胎早期发育中的作用以及对斑马鱼多巴胺神经元发育的影响。方法实验分为3组:空白对照组,葡萄糖实验(25 mmol/L葡萄糖)组,甘露醇对照(25 mmol/L甘露醇)组。25 mmol/L葡萄糖溶液处理Vmat-GFP转基因斑马鱼胚胎,当胚胎发育到第3天时,激光共聚焦显微镜观察多巴胺神经元的发育,荧光定量PCR检测PD相关基因的表达。结果与空白对照组、甘露醇组相比,25 mmol/L葡萄糖溶液处理胚胎后,胚胎发育迟缓,心脏畸形,多巴胺神经元荧光增强,端脑部位多巴胺神经元数量增加,PD(帕金森病)相关基因表达水平升高,其中parkin基因表达差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 25 mmol/L葡萄糖溶液对胚胎的发育具有毒性作用,但在胚胎发育的早期对多巴胺神经元具有营养作用。

关键词：葡萄糖斑马鱼多巴胺神经元

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褪黑素对脑缺血再灌注模型大鼠继发肾损伤的影响

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广东医学 2017年第17期38卷 2601-2606页

作者：伍丽娜苏炳银赵海霞发育与再生四川省重点实验室、成都医学院基础医学院人体解剖与组织胚胎学教研室四川成都610081

目的探讨褪黑素对大鼠脑缺血再灌注继发肾损伤的作用及机制。方法将54只成年雄性Sprague-Dawley大鼠,随机分为3组,即假手术组、模型组、褪黑素组。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞模型,缺血2 h,再灌注12、24和48 h。用电镜观察肾小球... 详细信息

目的探讨褪黑素对大鼠脑缺血再灌注继发肾损伤的作用及机制。方法将54只成年雄性Sprague-Dawley大鼠,随机分为3组,即假手术组、模型组、褪黑素组。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞模型,缺血2 h,再灌注12、24和48 h。用电镜观察肾小球超微结构改变,采用酶法测定血尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)含量,分别采用硫代巴比妥酸法、黄嘌呤氧化酶法检测肾组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,分别用免疫组化与Western-blot法检测肾组织核转录因子-κB(NF-κB)蛋白表达。结果与模型组比较,褪黑素组大鼠再灌注48 h肾小球超微结构损伤明显减轻;血清BUN含量于再灌注24、48 h均明显降低;血清Scr含量、肾组织MDA水平在再灌注各时间点均明显降低;肾组织SOD水平于再灌注24、48 h明显升高,免疫组化结果显示褪黑素组大鼠NF-κB表达于再灌注24、48 h均出现明显降低;Western blot结果显示NF-κB蛋白表达于再灌注各时间点均出现明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论褪黑素对脑缺血再灌注继发的肾损伤具有保护作用,其机制可能是通过对抗氧化应激进而抑制NF-κB介导的炎症反应实现的。

关键词：褪黑素脑缺血再灌注肾损伤氧化应激核转录因子

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一碳代谢路径通路在癌症发生中作用研究进展

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中国细胞生物学学报 2019年第6期41卷 1201-1206页

作者：陈炳宇黄四洲成都医学院基础医学院人体解剖与组织胚胎学教研室四川省发育与再生四川省重点实验室

我国癌症发病群体不断年轻化,发病率不断增加。最近科学研究表明,细胞代谢相关调控基因已成为新的癌症诊断标记和治疗靶点。一碳代谢对于细胞代谢必不可少,一碳代谢需要叶酸、丝氨酸和蛋氨酸等细胞必需的生物代谢物质参与,同时也产生嘌... 详细信息

我国癌症发病群体不断年轻化,发病率不断增加。最近科学研究表明,细胞代谢相关调控基因已成为新的癌症诊断标记和治疗靶点。一碳代谢对于细胞代谢必不可少,一碳代谢需要叶酸、丝氨酸和蛋氨酸等细胞必需的生物代谢物质参与,同时也产生嘌呤、腺苷和胸苷酸等生物代谢物质。一碳代谢包括三类关键反应:叶酸循环、蛋氨酸循环、反硫化途径。在叶酸循环中,叶酸及叶酸循环中间产物可以通过产生嘌呤和胸苷酸调控癌症细胞的生长和增殖。在蛋氨酸循环中产生的多胺和甲基等中间产物也能调控癌症细胞的生长和增值。反硫化途径是谷胱甘肽合成的重要途径,谷胱甘肽能够生成与肿瘤细胞密切相关的活性氧。该研究将简要综述一碳代谢在癌症发生中的作用,概况了近年来一碳代谢通路重要因子及中间产物作为靶点对癌症治疗的意义。

关键词：一碳代谢叶酸 DNA甲基化多胺癌症

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斑马鱼mcm 5基因的表达分析及在体节发生中的功能

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中国比较医学杂志 2018年第10期28卷 8-14页

作者：张雨吴永梅刘敏黄四洲成都医学院基础医学院成都610500 成都医学院基础医学院人体解剖与组织胚胎学教研室四川省发育与再生四川省重点实验室成都610500

目的细胞周期因子MCM5在DNA复制起始中起着关键性作用,并参与基因转录调控,但其在胚胎发育中的作用鲜有报道。本文首先研究mcm5在斑马鱼胚胎发育过程中的表达模式,然后对mcm5在斑马鱼体节发生中的作用进行研究。方法通过原位杂交的方法... 详细信息

目的细胞周期因子MCM5在DNA复制起始中起着关键性作用,并参与基因转录调控,但其在胚胎发育中的作用鲜有报道。本文首先研究mcm5在斑马鱼胚胎发育过程中的表达模式,然后对mcm5在斑马鱼体节发生中的作用进行研究。方法通过原位杂交的方法分析mcm5在斑马鱼发育早期的表达谱,然后运用MO注射的方法敲降mcm5功能,并结合原位杂交的方法分析mcm5在体节发生中的作用。结果整胚原位杂交实验显示,MCM5为母源性因子。在胚胎1细胞期到体节发生早期,mcm5呈广泛表达;从胚胎发育4体节开始,mcm5开始在尾牙、体节、头部区域呈现特异性表达,暗示其可能参与了体节发生的调控。在mcm5功能敲降时,活体胚胎除体轴变短、眼睛变小以外无明显畸形。但原位杂交实验显示体节发生相关标记性基因表达减弱,表明mcm5可能参与了体节发生的调控。结论在斑马鱼早期发育中mcm5参与了体节发生的调控。

关键词： mcm 5 体节发生斑马鱼

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H2S与神经疾病的研究进展

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中风与神经疾病杂志 2014年第8期31卷 758-759页

作者：聂政陈建军成都医学院人体解剖与组织胚胎学教研室发育与再生四川省重点实验室四川成都610500

硫化氢（hydrogen sulfide,H2S）一直被认为是具有＂臭鸡蛋味＂的毒性气体,有关其毒性的研究已有几百年。然而,自20世纪90年代以来的研究发现,内源性产生的H2S存在于哺乳动物的多种组织、器官[1],通过多种调节方式和信号转导形式发挥多... 详细信息

硫化氢（hydrogen sulfide,H2S）一直被认为是具有＂臭鸡蛋味＂的毒性气体,有关其毒性的研究已有几百年。然而,自20世纪90年代以来的研究发现,内源性产生的H2S存在于哺乳动物的多种组织、器官[1],通过多种调节方式和信号转导形式发挥多种生理、病理作用[2],因此将H2S归为第3类内源性气体信息分子[3]。

关键词：毒性气体神经疾病 H2S 病理作用抗氧化应激信号转导左旋多巴神经系统疾病神经保护作用大鼠

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小胶质细胞在糖尿病视网膜病变中的作用

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中华糖尿病杂志 2021年第3期13卷 277-281页

作者：李秀罗蓉李健刘畅成都医学院人体解剖与组织胚胎学教研室发育与再生四川省重点实验室610500 成都医学院基础医学院四川养老与老年健康协同创新中心老年心血管疾病研究所610500

糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病常见的微血管慢性并发症之一,其发病机制复杂,一直是国内外研究的热点之一。近年来,越来越多的证据表明DR可能是一种小胶质细胞参与的慢性低度炎性疾病。视网膜小胶质细胞是视网膜的免疫细胞,参与DR神经变... 详细信息

糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病常见的微血管慢性并发症之一,其发病机制复杂,一直是国内外研究的热点之一。近年来,越来越多的证据表明DR可能是一种小胶质细胞参与的慢性低度炎性疾病。视网膜小胶质细胞是视网膜的免疫细胞,参与DR神经变性和血视网膜屏障破坏。了解视网膜小胶质细胞的功能、活化、调节及其参与DR发病及治疗机制,可更好地为DR的预防和治疗开辟新途径。

关键词：小胶质细胞糖尿病视网膜病变神经变性血视网膜屏障

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在神经退行性疾病中Nrf2对线粒体功能的调节

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中国老年学杂志 2021年第7期41卷 1557-1560页

作者：王家怡聂政成都医学院学员2队四川成都610500 成都医学院人体解剖与组织胚胎学教研室发育与再生四川省重点实验室四川成都610500

氧化应激是由活性氧(ROS)自由基介导的,包括超氧阴离子、过氧化氢(H_(2)O_(2))和羟基自由基等。在正常生理条件下,ROS生成水平与机体抗氧化能力处于动态平衡状态,当ROS的产生超过细胞抗氧化能力则会发生氧化应激反应,而大脑对氧化应激... 详细信息

氧化应激是由活性氧(ROS)自由基介导的,包括超氧阴离子、过氧化氢(H_(2)O_(2))和羟基自由基等。在正常生理条件下,ROS生成水平与机体抗氧化能力处于动态平衡状态,当ROS的产生超过细胞抗氧化能力则会发生氧化应激反应,而大脑对氧化应激尤为敏感[1],神经退行性疾病其发病机制可能与氧化应激及相应的损伤有关。线粒体作为细胞的动力工厂,细胞所需总能量的90%都由线粒体产生。

关键词：核因子E2相关因子2 线粒体神经退行性疾病

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Foxp1在胚胎神经干细胞分化过程中的表达及其过表达对神经干细胞分化的影响

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第三军医大学学报 2018年第23期40卷 2173-2179页

作者：赵海霞任丽伊李云竹左璇李淑蓉苏炳银成都医学院发育与再生四川省重点实验室成都610500 成都医学院人体解剖与组织胚胎学教研室成都610500 成都医学院病理学与病理生理学教研室成都610500

目的利用胚胎小鼠神经干细胞体外培养和分化模型过表达转录因子Foxp1,探讨Foxp1在胚胎神经干细胞分化过程中的表达及其过表达后对神经干细胞向神经元和星形胶质细胞分化的影响。方法从E12. 5d的胎鼠皮层分离培养神经干细胞并诱导分化3 d... 详细信息

目的利用胚胎小鼠神经干细胞体外培养和分化模型过表达转录因子Foxp1,探讨Foxp1在胚胎神经干细胞分化过程中的表达及其过表达后对神经干细胞向神经元和星形胶质细胞分化的影响。方法从E12. 5d的胎鼠皮层分离培养神经干细胞并诱导分化3 d和7 d,经RT-PCR、Western blot检测Foxp1在神经干细胞分化过程中的表达;脂质体转染法在神经干细胞中过表Foxp1,免疫荧光及RT-PCR鉴定Map2阳性的神经元和GFAP阳性的星形胶质细胞分化; RT-PCR检测Jak/Stat信号通路相关分子Jak1和Stat1、Stat3、gp130的表达。结果 Foxp1在神经干细胞诱导分化3 d和7 d其mRNA和蛋白表达水平都显著升高(P <0. 05),且在分化3 d时表达水平最高;与对照组相比,在神经干细胞中过表达Foxp1提高了Map2阳性的神经元的分化比例及相应的Map2表达(P <0. 01),并降低了GFAP阳性的星形胶质细胞比例及GFAP的表达(P <0. 05);过表达Foxp1抑制了Jak1和Stat1、Stat3、gp130的表达(P <0. 01)。结论 Foxp1在神经干细胞向神经元分化过程表达水平升高,其过表达可促进神经干细胞向神经元方向的分化,并通过调节Jak/Stat信号通路抑制星形胶质细胞的产生。

关键词： Foxp1 神经干细胞分化 Jak/Stat

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