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靶向CIP2A的shRNA对人胃癌BGC-823细胞增殖、凋亡及侵袭的影响

华中科技大学学报（医学版） 2014年第5期43卷 528-531,536页

作者：师海蓉江汉大学医学院病理学与病理生理学教研室武汉430056

目的探讨shRNA介导的蛋白磷酸酶2A的癌性抑制因子(cancerous inhibitor of protein phosphatase 2A,CIP2A)基因表达抑制对人胃癌细胞株BGC-823细胞增殖、凋亡及侵袭的影响。方法用已构建的shRNA-CIP2A重组质粒转染BGC-823细胞,荧光显微... 详细信息

目的探讨shRNA介导的蛋白磷酸酶2A的癌性抑制因子(cancerous inhibitor of protein phosphatase 2A,CIP2A)基因表达抑制对人胃癌细胞株BGC-823细胞增殖、凋亡及侵袭的影响。方法用已构建的shRNA-CIP2A重组质粒转染BGC-823细胞,荧光显微镜下观察转染效率;采用实时荧光定量PCR和Western blot技术检测重组质粒对CIP2AmRNA和蛋白表达的影响;分别用WST-1法、流式细胞术和Transwell小室法测定重组质粒转染对细胞增殖、凋亡及侵袭能力的影响。结果 shRNA-CIP2A转染效率达80%。转染shRNA-CIP2A后,可明显抑制BGC-823细胞内CIP2AmRNA和蛋白的表达(均P<0.05),与阴性对照组相比,转染shRNA-CIP2A的BGC-823细胞增殖明显受到抑制[(1.880±0.050)vs.(0.794±0.042),P<0.05],侵袭出的细胞数量明显少于对照组[(378.0±5.6)vs.(206.0±15.6),P<0.05],BGC-823细胞的增殖和侵袭能力明显下降,凋亡细胞比例增加[(5.33±0.51)%vs.(7.40±0.09)%,P<0.05]。结论 shRNA下调CIP2AmRNA和蛋白的表达,可有效抑制BGC-823细胞的增殖、侵袭,同时诱导细胞发生凋亡,提示CIP2A基因可能成为一个潜在的胃癌治疗靶标。

关键词： CIP2A 短发卡RNA 胃癌增殖凋亡侵袭

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hADMSCs影响TLR4-TRIF信号通路诱导小鼠小胶质细胞表型极化的实验研究

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四川大学学报（医学版） 2019年第2期50卷 164-170页

作者：孙静刘漪沦李灿马燕严伟恒苏炳银成都医学院病理学与病理生理学教研室成都610500 成都医学院发育与再生四川省重点实验室成都610500 成都医学院第一附属医院外科成都610500

目的研究人脂肪间充质干细胞(human adipose-derived mesenchymal stem cells,hADMSCs)对小胶质细胞表型极化的影响及机制。方法取C57/BL6小鼠BV-2小胶质细胞,以hADMSCs+脂多糖(LPS)间接共培养,或以单纯LPS培养。倒置显微镜下观察细胞... 详细信息

目的研究人脂肪间充质干细胞(human adipose-derived mesenchymal stem cells,hADMSCs)对小胶质细胞表型极化的影响及机制。方法取C57/BL6小鼠BV-2小胶质细胞,以hADMSCs+脂多糖(LPS)间接共培养,或以单纯LPS培养。倒置显微镜下观察细胞形态。CCK-8法检测小胶质细胞增殖能力,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测小胶质细胞M1/M2表型标记物的影响,Western blot检测小胶质细胞Toll样受体4(TLR4)-β干扰素TIR结构域衔接蛋白(TRIF)信号通路相关蛋白的表达。结果与单纯LPS培养相比,hADMSCs加入后,小胶质细胞镜下形态相似,细胞增殖活性被抑制(P<0.05),M1表型标记物的基因表达减少(P<0.05), M2表型标记物的基因表达增加(P<0.05),TRIF、TLR4、干扰素调节因子3 (IRF3)和磷酸化IRF3 (P-IRF3)蛋白的表达水平降低(P<0.05)。结论 hADMSCs可抑制脂多糖(LPS)诱导的BV2小胶质细胞M1促炎表型的极化,从而诱导其向保护型M2表型极化,此作用可能与其对TLR4-TRIF信号通路活化的抑制有关。

关键词：人脂肪间充质干细胞表型 Toll样受体

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内质网应激参与低浓度DNA加成性损伤剂诱发的细胞应答反应

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中国病理生理杂志 2006年第1期22卷 1-6页

作者：刘更余应年浙江大学医学院病理学和病理生理学教研室浙江杭州310031

目的:研究内质网应激在DNA损伤剂/致癌物诱发的细胞应答反应中的作用。方法:选择3种引起不同DNA损伤类型的DNA损伤剂/致癌物,烷化性DNA损伤剂N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG),大块加成性DNA损伤剂苯并[a]芘-7,8-9-二氢二醇-9,10-环氧... 详细信息

目的:研究内质网应激在DNA损伤剂/致癌物诱发的细胞应答反应中的作用。方法:选择3种引起不同DNA损伤类型的DNA损伤剂/致癌物,烷化性DNA损伤剂N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG),大块加成性DNA损伤剂苯并[a]芘-7,8-9-二氢二醇-9,10-环氧化物(BPDE,环境致癌物苯并[a]芘在体内代谢形成的终致癌物)以及交联性DNA损伤剂丝裂霉素C(MMC)对人羊膜细胞FL系内质网应激反应的影响。采用SDS-PAGE和免疫印迹法检测内质网应激蛋白GRP78/BiP,GADD153/CHOP的表达改变和定位于内质网的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-12(caspase-12)的激活。结果:低浓度MNNG(0.25μmol/L和1μmol/L)和BPDE(5nmol/L和50nmol/L)均能引起FL细胞中GRP78/BiP和GADD153/CHOP的上调和caspase-12的激活;3种浓度的MMC(5μmol/L、50μmol/L和500μmol/L)均引起GRP78/BiP的下调,不伴有GADD153/CHOP水平的改变和caspase-12的激活,更低浓度的MMC(5nmol/L和50nmol/L)对此并无影响。结论:低浓度MNNG和BPDE可诱发暴露细胞的内质网应激,而MMC则导致在内质网应激反应诱发过程中起介导作用的GRP78/BiP蛋白的下调,从而可能改变细胞对内质网应激原的反应性。内质网应激在DNA损伤剂/致癌剂诱发的细胞应答反应中有一定作用。

关键词： N-甲基-N'-硝基-N'-亚硝基胍 7,8-二氢二醇-9,10-环氧化物内质网应激丝裂霉素半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12

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糖尿病大鼠肾小管P选择素和MCP-1的表达及调节机制探讨

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军事医学科学院院刊 2007年第5期31卷 440-443,447页

作者：万昌武肖瑛石明隽桂华珍郭兵张国忠贵阳医学院病理学教研室贵阳医学院病理生理学教研室贵阳550004

目的:观察糖尿病大鼠肾小管p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、NF-κB、I-κB、P选择素和MCP-1表达的动态变化,探讨相互间关系及在糖尿病性肾病(DN)发生发展中的作用。方法:链佐星(链脲佐菌素)诱导大鼠糖尿病,并随机分为3 d、1周、2周、... 详细信息

目的:观察糖尿病大鼠肾小管p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、NF-κB、I-κB、P选择素和MCP-1表达的动态变化,探讨相互间关系及在糖尿病性肾病(DN)发生发展中的作用。方法:链佐星(链脲佐菌素)诱导大鼠糖尿病,并随机分为3 d、1周、2周、4周和8周组,每组设鼠龄匹配的正常对照组。免疫组化法检测肾小管P选择素、MCP-1、p38MAPK、NF-κB和纤连蛋白(FN);Western印迹测肾皮质I-κB和p38MAPK蛋白;PAS染色,光镜观察肾组织形态;生化法测血糖和尿蛋白。结果:糖尿病3 d组可见肾脏指数大于正常组,出现蛋白尿。糖尿病1周组肾小管p38MAPK、NF-κB、P选择素和MCP-1表达明显增加,糖尿病2周组肾小管间质FN阳性表达增加,并且都随着糖尿病病程发展而增加,而肾皮质I-κB蛋白从糖尿病1周开始逐渐减少。糖尿病4周,P选择素和MCP-1表达十分显著,并且与p38MAPK、NF-κB、FN、蛋白尿及肾脏指数呈正相关。结论:p38MAPK和NF-κB可能介导了糖尿病大鼠肾小管P选择素和MCP-1表达上调,并参与DN肾小管-间质病变的发病机制。

关键词： P选择素单核细胞趋化蛋白-1 p38丝裂原活化蛋白激酶核转录因子-κB 糖尿病性肾病

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降低红细胞压积对家兔颈总动脉血栓形成的影响

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中国病理生理杂志 1995年第2期11卷 198-198,220页

作者：谢协驹谢富生莫燕娜陈世民海南医学院病理生理学教研室海南医学院病理学教研室

降低红细胞压积对家兔颈总动脉血栓形成的影响海南医学院病理生理学教研室（海口５７０１０２）谢协驹，谢富生，莫燕娜，陈世民动脉血栓形成的临床治疗多是在血栓形成之后才采用溶栓、动脉搭桥等方法。但是，由于治疗时机较晚，血栓形... 详细信息

降低红细胞压积对家兔颈总动脉血栓形成的影响海南医学院病理生理学教研室（海口５７０１０２）谢协驹，谢富生，莫燕娜，陈世民动脉血栓形成的临床治疗多是在血栓形成之后才采用溶栓、动脉搭桥等方法。但是，由于治疗时机较晚，血栓形成后所引起的组织缺血、坏死难于修复...

关键词：血栓形成红细胞血液粘度颈动脉

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钙敏感受体调控高血压大鼠巨噬细胞极化的机制研究

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中国病理生理杂志 2025年第4期 625-636页

作者：杨晓芳何丽娟唐娜王腊梅屈媛媛钟华张强邓峰美唐斌席冬梅何芳石河子大学医学院新疆地方与民族高发病教育部重点实验室石河子大学医学院第一附属医院国家卫健委中亚高发病防治重点实验室石河子大学医学院病理生理学教研室农八师石河子市总医院(石河子市人民医院石河子大学医学院第三附属医院) 成都医学院发育与再生四川省重点实验室成都医学院第一附属医院

目的：探究钙敏感受体（calcium-sensing receptor, Ca SR）在调控高血压大鼠巨噬细胞极化中的作用和机制。方法：以雄性自发性高血压大鼠（spontaneously hypertensive rats, SHR）和Wistar-Kyoto （WKY）大鼠为研究对象，分为WKY组、... 详细信息

目的：探究钙敏感受体（calcium-sensing receptor, Ca SR）在调控高血压大鼠巨噬细胞极化中的作用和机制。方法：以雄性自发性高血压大鼠（spontaneously hypertensive rats, SHR）和Wistar-Kyoto （WKY）大鼠为研究对象，分为WKY组、SHR组、SHR+R568（Ca SR激动剂）组和SHR+NPS2143（Ca SR抑制剂）组，分离胸主动脉并通过免疫荧光染色观察主动脉中Ca SR和巨噬细胞极化标志物的表达；麻醉后分别无菌提取SHR和WKY大鼠的原代腹腔巨噬细胞，经R568和NPS2143干预后，通过Western blot和免疫荧光染色观察腹腔巨噬细胞M1和M2型标志物的表达；通过ELISA检测白细胞介素1β（interleukin-1β, IL-1β）和IL-10的水平；通过免疫荧光染色检测腹腔巨噬细胞中Ca2+浓度；采用Western blot检测Ca SR和核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3（nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3, NLRP3）炎症小体组分蛋白的表达；麻醉后采用贴壁法提取SHR的血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells, VSMCs），并与巨噬细胞上清液建立共培养体系，通过CCK-8法筛选最佳作用时间。结果：与SHR组相比，激动Ca SR后，SHR主动脉中M1型极化标志物蛋白表达减少（P<0.05）,M2型极化标志物蛋白表达增加（P<0.05）；与SHR组相比，给予R568后，SHR腹腔巨噬细胞中M1型极化标志物蛋白减少（P<0.05）,M2型极化标志物蛋白增多（P<0.05）,NLRP3炎症小体组分蛋白表达水平下降（P<0.05），细胞内Ca2+荧光强度显著增强（P<0.05）。给予NLRP3炎症小体抑制剂MCC950，结果与R568组一致（P<0.05）；磷脂酶C（phospholipase C, PLC）抑制剂U73122干预则逆转了上述作用（P<0.05）。与0 h相比，用24 h收集的腹腔巨噬细胞上清液去培养VSMCs 24 h，增强细胞活力的作用最强（P<0.05）。结论：Ca SR通过PLC-Ca2+信号通路抑制NLRP3炎症小体活化，从而介导高血压大鼠巨噬细胞向M2型极化增多，向M1型极化减少。

关键词：原发性高血压钙敏感受体巨噬细胞极化 NLRP3炎症小体

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小白鼠全脑缺血/再灌注损伤模型的改进

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中国药理学通报 2000年第5期16卷 577-579页

作者：陈前芬祝晓光杨卫东田鹤屯谢群蚌埠医学院病理生理学教研室蚌埠233003 蚌埠医学院药理学教研室蚌埠233003 蚌埠医学院病理学教研室蚌埠233003

目的　探讨使用微气量小动物呼吸机提高小鼠全脑缺血 /再灌注损伤模型的质量的可能性。方法　采用小白鼠双侧颈总动脉合并颈部软组织加压后再解压的方法复制小鼠全脑缺血 /再灌注损伤模型。并于加压前给小动物呼吸机进行人工通气 ,观察... 详细信息

目的　探讨使用微气量小动物呼吸机提高小鼠全脑缺血 /再灌注损伤模型的质量的可能性。方法　采用小白鼠双侧颈总动脉合并颈部软组织加压后再解压的方法复制小鼠全脑缺血 /再灌注损伤模型。并于加压前给小动物呼吸机进行人工通气 ,观察心电图、脑电图及病理学变化。结果　加压前使用小动物人工呼吸机维持生理必须通气量 ,各组动物在观察期间内心电图未见明显变化 ,不同的缺血和再灌注期间脑电图变平 ,未见恢复。病理组织学提示 :大脑皮质和海马随缺血和再灌注时间延长损害进一步加重。结论　使用微气量小动物呼吸机可提高小鼠全脑缺血再灌注损伤模型的成功率和稳定性 ,降低动物死亡率。

关键词：动物模型脑缺血再灌注损伤病理学改变

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红花注射液抑制家兔肠系膜微血管运动的实验研究

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中国中西医结合杂志 2007年第4期27卷 339-342页

作者：狄柯坪常立功解放军白求恩军医学院病理学及病理生理学教研室石家庄050081

目的在活体情况下实时观察红花注射液(Safflower injection,SI)对家兔肠系膜微血管运动的影响,并探讨一氧化氮(nitric oxide,NO)在其中的作用,以进一步明确红花活血化瘀的作用机理。方法取健康雄性大耳白家兔20只,以乌拉坦腹腔注射行基... 详细信息

目的在活体情况下实时观察红花注射液(Safflower injection,SI)对家兔肠系膜微血管运动的影响,并探讨一氧化氮(nitric oxide,NO)在其中的作用,以进一步明确红花活血化瘀的作用机理。方法取健康雄性大耳白家兔20只,以乌拉坦腹腔注射行基础麻醉,氯醛酮耳缘静脉注射维持麻醉,气管插管置家兔于自发呼吸状态,同步记录呼吸、血压。在活体情况下运用去甲肾上腺素(noradrenaline,NA)血管运动诱导法诱导出血管运动,分别观察静脉注射NG-单甲基-L-精氨酸(NG-monomethyl-L-arginine,L-NMMA)、SI后血管运动的变化及应用一氧化氮合酶抑制剂L-NMMA对SI作用的影响,摄录结果于监视器上用暂停功能测量。结果单独静脉注射L-NMMA可使被诱导出的血管运动抑制于收缩状态,单独静脉注射SI可使血管运动抑制于舒张状态。在L-NMMA的有效作用时间内应用SI可使被抑制于收缩状态的血管重新扩张,血管运动得以恢复;在SI的有效作用时间内应用L-NMMA则不能使处于舒张状态的血管收缩。结论SI可抑制血管运动于舒张状态并且其作用机制不是通过内源性NO介导的。

关键词：红花注射液肠系膜微血管运动一氧化氮

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乳腺癌中PTEN、Rb、C-myc的异常表达及其临床意义

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中国老年学杂志 2012年第12期32卷 2531-2533页

作者：赵云霞龚晓萌崔芳芹刘德纯承泽农蚌埠医学院病理生理学教研室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院病理学教研室

目的探讨PTEN、Rb、C-myc蛋白异常表达在乳腺癌发生、发展中的作用及其临床意义。方法应用免疫组织化学S-P法检测150例乳腺癌和30例乳腺良性增生性病变组织中PTEN、Rb、C-myc蛋白的表达;结合临床病理指标进行分析。结果乳腺癌组织中PTEN... 详细信息

目的探讨PTEN、Rb、C-myc蛋白异常表达在乳腺癌发生、发展中的作用及其临床意义。方法应用免疫组织化学S-P法检测150例乳腺癌和30例乳腺良性增生性病变组织中PTEN、Rb、C-myc蛋白的表达;结合临床病理指标进行分析。结果乳腺癌组织中PTEN、Rb、C-myc蛋白表达与良性增生性病变组织有显著差异(P<0.05)。PTEN蛋白的失表达与淋巴结转移、雌激素受体(ER)失表达有关(P<0.05)。Rb蛋白在乳腺癌Ⅲ级中失表达率较高,但无统计学差异(P>0.05)。C-myc蛋白的过表达与组织学分级、淋巴结转移及病理类型有关(P<0.05)。PTEN蛋白失表达与Rb蛋白失表达呈正相关,与C-myc过表达呈负相关(P<0.05)。结论 PTEN、Rb、C-myc共同参与了乳腺癌的发生发展,对乳腺癌的预后判断有重要的参考价值。

关键词：乳腺癌乳腺良性增生性病变 PTEN Rb C-myc

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银杏内酯B对局灶性脑缺血时星形胶质细胞GFAP表达的影响

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四川大学学报（医学版） 2007年第2期38卷 284-286,301页

作者：张敬各李树清王树人李凡四川大学华西基础医学与法医学院病理生理学教研室成都610041 昆明医学院病理生理教研室

目的观察血小板活化因子(PAF)受体拮抗剂银杏内酯B(GB)对局灶性脑缺血时星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,并探讨其作用机制。方法建立光化学诱导树局灶性脑缺血模型,用HE染色和电镜技术观察缺血后不同时间脑组织星形胶质... 详细信息

目的观察血小板活化因子(PAF)受体拮抗剂银杏内酯B(GB)对局灶性脑缺血时星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,并探讨其作用机制。方法建立光化学诱导树局灶性脑缺血模型,用HE染色和电镜技术观察缺血后不同时间脑组织星形胶质细胞的形态学改变;用免疫组织化学法观察脑缺血后4h、24h、72h及给予GB后24h半暗区及对侧皮层星形胶质细胞GFAP的表达,并测定其平均灰度值。结果光镜下可见,HE染色显示树局灶性脑缺血后,随缺血时间延长,星形胶质细胞形态有不同程度改变;电镜观察显示缺血24h时星形胶质细胞明显肿胀。免疫组织化学染色可见,半暗区星形胶质细胞GFAP表达在4h时没有明显改变,24h时增加(P<0.01),72h时仍维持在较高水平(P<0.01);对侧皮层星形胶质细胞GFAP表达于72h时开始增加(P<0.05)。缺血后6h舌下静脉注射GB至缺血24h时,星形胶质细胞GFAP表达少于缺血组(P<0.05),但仍较假手术组高。结论脑缺血后星形胶质细胞GFAP表达增强,GB可通过减少星形胶质细胞GFAP的表达而起脑保护作用。

关键词：银杏内酯B 光化学脑缺血星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白

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