检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病理生理杂志 2001年第6期17卷 569-570,579页

作者：张国忠桂华珍郭兵万昌武贵阳医学院病理生理学教研室贵州贵阳550004 贵阳医学院病理学教研室贵州贵阳550004

目的 :了解肾毒血清肾炎大鼠肾小管间质α -平滑肌肌动蛋白 (α-SMA)的表达与肾炎预后的关系及强的松治疗对其影响。方法 :复制大鼠加速型肾毒血清肾炎 (NTN)模型 ,随机分为非治疗和强的松治疗组 ,在肾炎第 7、30、6 0和 90d分别测定血... 详细信息

目的 :了解肾毒血清肾炎大鼠肾小管间质α -平滑肌肌动蛋白 (α-SMA)的表达与肾炎预后的关系及强的松治疗对其影响。方法 :复制大鼠加速型肾毒血清肾炎 (NTN)模型 ,随机分为非治疗和强的松治疗组 ,在肾炎第 7、30、6 0和 90d分别测定血清肌酐 (Scr) ,尿蛋白 (UP) ,肾小管间质形态和α -SMA的表达及分析相互关系。结果 :肾小管间质α -SMA的表达与Scr,UP和肾小管间质病变相一致 ,强的松可抑制α -SMA的表达。结论 :α-SMA的表达与肾炎病变的发展有密切关系 ,强的松影响α-SMA的表达 ,减少间质细胞的异化。

关键词：肾炎泼尼松肾功能衰竭 α-SMA表达平滑肌肌动蛋白预后

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电压门控性氯离子通道2在血管紧张素Ⅱ促H9C2细胞肥大中的作用

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吉林大学学报（医学版） 2011年第2期37卷 284-287页

作者：牟荣张勇于春艳钟加滕孙连坤刘菲刘玉和北华大学基础医学院病理学教研室吉林吉林132016 吉林大学白求恩医学院病理生理学教研室吉林长春130021

目的:利用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)体外复制心肌细胞H9C2肥大模型,观察电压门控性氯离子通道2(CLC-2)对心肌细胞肥大过程的影响,阐明其作用机制。方法:将H9C2分为对照(control)组、AngⅡ组、坎地沙坦(candesartan)组、坎地沙坦与AngⅡ联合应... 详细信息

目的:利用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)体外复制心肌细胞H9C2肥大模型,观察电压门控性氯离子通道2(CLC-2)对心肌细胞肥大过程的影响,阐明其作用机制。方法:将H9C2分为对照(control)组、AngⅡ组、坎地沙坦(candesartan)组、坎地沙坦与AngⅡ联合应用(candesartan+AngⅡ)组。流式细胞术检测各组H9C2细胞体积的变化,RT-PCR和Western blotting检测各组细胞中CLC-2mRNA和蛋白表达的变化。结果:与对照组比较,AngⅡ组大体积细胞百分比明显增加(P<0.01),细胞中CLC-2mRNA和蛋白表达水平均增加(P<0.01);与AngⅡ组比较,candesartan+AngⅡ组大体积细胞百分比降低(P<0.01),CLC-2mRNA和蛋白表达也降低(P<0.01)。结论:AngⅡ可诱导心肌细胞H9C2肥大,其机制可能与CLC-2影响细胞内氯离子浓度有关。

关键词：电压门控性氯离子通道2 心肌细胞肥大血管紧张素Ⅱ

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地塞米松抑制兔内毒素休克进程中血浆ET 1和NO的异常升高

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中国药理学通报 1999年第5期15卷 462-464页

作者：郝刚王文权王树人兰州医学院病理生理学教研室兰州730000 兰州医学院附属医院药剂科兰州730000 华西医科大学病理生理学教研室成都610044

目的　探讨地塞米松（Ｄｅｘ）抗毒作用原理。方法　兔ｉｖ内毒素６００ μｇ·ｋｇ－１诱发休克，３０ｍｉｎ时分别ｉｖ生理盐水或Ｄｅｘ、ＬＮＭＡ、ｐｈｏｓｐｈｏｒａｍｉｄｏｎ（ｐｈｏｓ），测平均动脉压（ＭＡＰ... 详细信息

目的　探讨地塞米松（Ｄｅｘ）抗毒作用原理。方法　兔ｉｖ内毒素６００ μｇ·ｋｇ－１诱发休克，３０ｍｉｎ时分别ｉｖ生理盐水或Ｄｅｘ、ＬＮＭＡ、ｐｈｏｓｐｈｏｒａｍｉｄｏｎ（ｐｈｏｓ），测平均动脉压（ＭＡＰ）、每搏心输出量（ＳＶ）、和血浆ＥＴ１与ＮＯ－３浓度。结果　休克兔血浆ＮＯ－３、ＥＴ１浓度升高，血流动力学进行性紊乱直至死亡。ＬＮＭＡ和Ｐｈｏｓ分别抑制血浆ＮＯ－３或ＥＴ１浓度异常升高及基础分泌，短暂改善血流动力学指标。Ｄｅｘ不影响ＮＯ、ＥＴ１基础水平，但抑制休克时兔血浆ＮＯ－３和ＥＴ１异常升高、纠正血流动力学紊乱、提高动物生存率。结论　Ｄｅｘ抑制休克兔血浆ＮＯ、ＥＴ１异常升高，

关键词：地塞米松一氧化氮内皮素-1 休克内毒素休克

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GCSF对亚急性脑缺血老龄鼠认知障碍及海马损伤的修复作用

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广东医学 2010年第18期31卷 2343-2345页

作者：舒细记柳威周红艳熊巍鹏陈莹陈艳华艾永循江汉大学医学院病理学与病理生理学教研室武汉430056

目的探讨粒细胞集落刺激因子(GCSF)对亚急性脑缺血老龄鼠认知障碍及神经损伤的修复作用,分析行为学认知改善与组织学病理变化的相关性。方法 14月龄雄性SD大鼠2VO术后饲养1个月,构建2VO亚急性脑缺血老龄鼠模型。建模后随机分组,存活大鼠... 详细信息

目的探讨粒细胞集落刺激因子(GCSF)对亚急性脑缺血老龄鼠认知障碍及神经损伤的修复作用,分析行为学认知改善与组织学病理变化的相关性。方法 14月龄雄性SD大鼠2VO术后饲养1个月,构建2VO亚急性脑缺血老龄鼠模型。建模后随机分组,存活大鼠2VO/NS组7只,Sham/NS组8只,2VO/GCSF组7只。Morris水迷宫实验评估大鼠学习记忆功能,免疫组化及荧光染色后对海马CA1区锥体细胞、凋亡细胞计数分析。结果行为学认知功能评估:2VO/NS组大鼠逃逸潜伏期长于Sham/NS组(P<0.01)和2VO/GCSF组(P<0.05);2VO/NS组大鼠停留于平台所在象限的时间少于Sham/NS组(P<0.01)和2VO/GCSF组(P<0.05);2VO/NS组大鼠跨越平台区域的次数少于Sham/NS组(P<0.01)和2VO/GCSF组(P<0.01)。组织学图像分析:海马CA1区NeuN阳性细胞2VO/NS组少于Sham/NS组(P<0.01)和2VO/GCSF组(P<0.01);凋亡细胞2VO/NS组多于Sham/NS组(P<0.01)和2VO/GCSF组(P<0.05)。认知改善与组织学变化的相关性:2VO/NS组、Sham/NS组及2VO/GCSF组海马CA1区NeuN阳性细胞、凋亡细胞的数量变化分别与记忆功能呈正相关、负相关。结论 GCSF可有效改善亚急性脑缺血所致的学习记忆认知障碍。其中促海马锥体细胞增生、抑制凋亡是GCSF改善认知障碍的重要修复机制。

关键词：脑缺血粒细胞集落刺激因子认知增生凋亡

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双(7)-他克林对慢性脑缺血老龄鼠海马胶质细胞可塑性及学习记忆功能的干预作用

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中华老年心脑血管病杂志 2012年第1期14卷 80-82页

作者：舒细记柳威杨荣沙佩林刘宇炜陈莹陈晓青艾永循江汉大学医学院病理学与病理生理学教研室武汉430056

目的探讨双(7)-他克林(B7T)对持续性低血流灌注脑缺血老年大鼠学习记忆损害及海马胶质细胞可塑性的干预作用。方法雄性SD大鼠30只,随机分为缺血组、对照组和干预组,每组10只。Morris水迷宫实验评估大鼠学习记忆功能,免疫组织化学染色及... 详细信息

目的探讨双(7)-他克林(B7T)对持续性低血流灌注脑缺血老年大鼠学习记忆损害及海马胶质细胞可塑性的干预作用。方法雄性SD大鼠30只,随机分为缺血组、对照组和干预组,每组10只。Morris水迷宫实验评估大鼠学习记忆功能,免疫组织化学染色及图像分析技术检测海马CA1区胶质细胞的数量、胞质突起长度等可塑性变化。结果缺血组海马CA1区锥体细胞排列稀疏紊乱,凋亡多见;对照组和干预组锥体细胞排列整齐而密集,凋亡细胞少见。缺血组海马CA1区胶质细胞酸性蛋白(GFAP)阳性细胞和胞质突起长度明显少于对照组和干预组。缺血组逃逸时间明显多于对照组和干预组;缺血组在平台象限停留时间和跨越平台区域的次数明显少于对照组和干预组(P<0.05.P<0.01)。缺血组、对照组及干预组海马CA1区GFAP阳性细胞的数量、胞质突起长度与空间记忆改善呈正相关。结论 B7T可通过促进海马胶质细胞的可塑性改变,改善慢性脑缺血所致的学习记忆认知障碍。胶质细胞的可塑性变化是学习记忆功能改善的重要病理修复机制。

关键词：脑缺血海马记忆受体 N-甲基-D天冬氨酸认知障碍神经胶质干预性研究

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原花青素研究进展

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中药药理与临床 2011年第6期27卷 112-116页

作者：张妍吴秀香遵义医学院珠海校区病理学与病理生理学教研室珠海519041

原花青素是一种广泛存在于植物中的多酚化合物。本文综述了原花青素的名称由来、化学成分、提取方法、近年来国内外学者在原花青素的生理活性方面的研究进展以及在食品、药品及化妆品领域的应用情况,分析了其在这几个领域的应用前景,为... 详细信息

原花青素是一种广泛存在于植物中的多酚化合物。本文综述了原花青素的名称由来、化学成分、提取方法、近年来国内外学者在原花青素的生理活性方面的研究进展以及在食品、药品及化妆品领域的应用情况,分析了其在这几个领域的应用前景,为原花青素的进一步开发和利用提供了参考。

关键词：原花青素提取生物活性应用

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针刺肥胖合并高脂血症大鼠时瘦素基因对肝细胞凋亡的影响

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实用医学杂志 2010年第10期26卷 1723-1725页

作者：王永玲郭勇千新来王淑秀黄丽君刘国庆高建芝新乡医学院病理生理学教研室 453003 新乡医学院病理学教研室 453003

目的:观察针刺肥胖合并高脂血症大鼠时瘦素基因的变化对肝细胞凋亡的影响,以及二者的相关性。方法:将50只1月龄SD雄性大鼠随机分为正常组(n=10)和高脂组(n=40),正常组用普通饲料喂养;高脂组用自制高脂致肥饲料喂养。造模12周,高脂组有2... 详细信息

目的:观察针刺肥胖合并高脂血症大鼠时瘦素基因的变化对肝细胞凋亡的影响,以及二者的相关性。方法:将50只1月龄SD雄性大鼠随机分为正常组(n=10)和高脂组(n=40),正常组用普通饲料喂养;高脂组用自制高脂致肥饲料喂养。造模12周,高脂组有20只动物符合肥胖合并高脂血症的模型,再将其随机分为模型组和针刺组,每组各10只。针刺组取足三里穴、内庭穴和天枢穴行针刺治疗,连续治疗14d,每天1次。运用TUNEL方法检测肝细胞凋亡的情况;通过RT-PCR检测肝组织瘦素基因表达的变化。结果:模型组大鼠肝细胞凋亡指数较正常组明显升高(P<0.01);针刺组肝细胞凋亡指数则较模型组明显降低(P<0.01)。模型组大鼠肝组织瘦素基因表达的相对灰度值比正常组明显升高(P<0.01);针刺组大鼠肝组织瘦素基因表达的相对灰度值与模型组比较明显降低(P<0.01)。肝脏组织瘦素基因表达与肝脏细胞凋亡指数呈显著正相关。结论:针刺可以降低瘦素引起的肝细胞凋亡。

关键词：高脂血症细胞凋亡肥胖症针刺瘦素

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雌激素及其受体α与胃癌生物学行为关系的研究进展

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山东医药 2017年第36期57卷 103-106页

作者：王婷王绪明江汉大学医学院病理学与病理生理学教研室武汉430056

研究证实,雌激素与胃癌的发生有关。男性生理性低浓度雌激素可促进胃癌细胞增殖,而女性生理性高浓度雌激素则可抑制胃癌细胞增殖。因此推测,雌激素对胃癌的生长具有双向调节作用。雌激素主要通过雌激素受体α(ERα)发挥作用,故ERα与胃... 详细信息

研究证实,雌激素与胃癌的发生有关。男性生理性低浓度雌激素可促进胃癌细胞增殖,而女性生理性高浓度雌激素则可抑制胃癌细胞增殖。因此推测,雌激素对胃癌的生长具有双向调节作用。雌激素主要通过雌激素受体α(ERα)发挥作用,故ERα与胃癌的发生亦存在相关性。ERα有3种亚型,即ERα-66、ERα-46、ERα-36,三者均能通过相应的信号通路参与胃癌细胞增殖、侵袭和转移等恶性生物学行为。本文就近年雌激素及ERα与胃癌生物学行为关系的相关研究进行综述。

关键词：胃癌雌激素雌激素受体

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裸鼠组织切片的制作技巧与质量控制

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临床与实验病理学杂志 2014年第10期30卷 1179-1180页

作者：陈莹黄萱刘丽江江汉大学医学院病理学与病理生理学教研室武汉430056

裸鼠是目前科研工作中常用的实验动物，裸鼠组织与人体组织相比，具有稚嫩柔软，水分多、纤维成分少等特点[1-3]。在制片过程中不易掌握脱水、透明、浸蜡的时间，容易造成组织收缩变脆，结构不能保持完整，出现人工裂隙等问题，应根据... 详细信息

裸鼠是目前科研工作中常用的实验动物，裸鼠组织与人体组织相比，具有稚嫩柔软，水分多、纤维成分少等特点[1-3]。在制片过程中不易掌握脱水、透明、浸蜡的时间，容易造成组织收缩变脆，结构不能保持完整，出现人工裂隙等问题，应根据其自身的组织结构特点，不同组织采用不同的处理程序。本文主要探讨裸鼠不同组织切片的制作技巧与质量控制。

关键词：裸鼠组织切片制作技巧质量控制

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丹参酮ⅡA通过调控上皮间质转化抑制食管癌EC9706和KYSE70细胞的凋亡、侵袭和迁移

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中国肿瘤生物治疗杂志 2018年第12期25卷 1244-1250页

作者：周鹏飞李娟眉山肿瘤医院胸部肿瘤科四川眉山620010 成都医学院基础医学院病理学与病理生理学教研室四川成都610500

目的:探讨丹参酮ⅡA对食管癌EC9706和KYSE70细胞侵袭和迁移的影响及其调控机制。方法:食管癌细胞系EC9706和KYSE70培养完成后分为4组:对照组(加DMSO)和2、4、6μg/ml丹参酮组。采用CCK-8法检测EC9706和KYSE70细胞增殖活力,流式细胞术检... 详细信息

目的:探讨丹参酮ⅡA对食管癌EC9706和KYSE70细胞侵袭和迁移的影响及其调控机制。方法:食管癌细胞系EC9706和KYSE70培养完成后分为4组:对照组(加DMSO)和2、4、6μg/ml丹参酮组。采用CCK-8法检测EC9706和KYSE70细胞增殖活力,流式细胞术检测细胞凋亡率,Transwell实验检测细胞侵袭能力,划痕愈合实验检测细胞迁移能力,qRT-PCR和Western blotting实验检测EMT相关蛋白E-cadherin、Snail-2、Vimentin和N-cadherin mRNA和蛋白表达水平。结果:小于6μg/ml的丹参酮ⅡA不影响食管癌EC9706和KYSE70细胞增殖活力;4、6μg/ml丹参酮ⅡA组细胞凋亡率明显高于对照组(均P<0.01);2、4、6μg/ml丹参酮组每个视野下的侵袭细胞数及划痕愈合率明显低于对照组(均P<0.01),且EC9706和KYSE70细胞形态由纺锤状的间充质形态转变为上皮形态。与对照组相比,2、4、6μg/ml丹参酮组E-cadherin表达明显升高,Snail-2、Vimentin和N-cadherin表达明显下降(均P<0.01)。结论:丹参酮ⅡA通过抑制EMT促进食管癌EC9706和KYSE70细胞凋亡,并减弱其侵袭和迁移能力。

关键词：丹参酮ⅡA 食管癌 EC9706细胞 KYSE70细胞上皮间质转化凋亡侵袭迁移

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