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扬州大学学报（农业与生命科学版） 2022年第4期43卷 58-67,74页

作者：赵雅萧王文房晓赵楠朱春苗程宏郁多男扬州大学医学院(转化医学研究院)江苏省非编码RNA基础与临床转化重点实验室江苏扬州225009

对人慢性髓性白血病K562细胞进行羟基脲处理后高通量测序发现microrna-22 (miR-22)表达量变化显著,上调达3.4倍。单基因GSEA分析提示miR-22可能调控白血病细胞对药物的响应。构建可诱导表达miR-22的K562细胞系,运用活细胞计数、流式细... 详细信息

对人慢性髓性白血病K562细胞进行羟基脲处理后高通量测序发现microrna-22 (miR-22)表达量变化显著,上调达3.4倍。单基因GSEA分析提示miR-22可能调控白血病细胞对药物的响应。构建可诱导表达miR-22的K562细胞系,运用活细胞计数、流式细胞术、Caspase 3活性检测、Western blot和联苯胺染色等方法检测miR-22对羟基脲处理后K562细胞存活率、周期、凋亡和分化的影响。结果表明:过表达miR-22可导致K562细胞发生G0/G1期阻滞,从而帮助细胞逃逸羟基脲在S期的杀伤作用;过表达miR-22可显著拮抗羟基脲介导的sub-G1期细胞增多、Caspase 3活性上调、cleaved PARP1表达上调等凋亡现象;过表达miR-22还可促进羟基脲介导的红系分化。这一研究提示在K562细胞中,miR-22既可拮抗羟基脲化疗所致的细胞杀伤性效应(增殖、凋亡),也可促进羟基脲化疗所致的非细胞杀伤性效应(分化)。

关键词：慢性髓性白血病 miR-22 羟基脲化疗敏感性

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KCTD7基因在肝细胞癌中的表达和作用机制

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安徽医科大学学报 2023年第8期58卷 1354-1360页

作者：赵雅赵楠赵薇喻文颖房晓扬州大学医学院(转化医学研究院) 扬州225009 扬州大学江苏省非编码RNA基础与临床转化重点实验室扬州225009

目的运用癌症基因组图谱(TCGA)测序数据研究钾离子通道四聚体结构域7(KCTD7)基因在肝细胞癌(HCC)中的表达、作用机制及其临床意义。方法TCGA数据库中下载HCC患者的rna测序数据及临床信息。单因素和多因素Cox回归分析探究KCTD7基因在HCC... 详细信息

目的运用癌症基因组图谱(TCGA)测序数据研究钾离子通道四聚体结构域7(KCTD7)基因在肝细胞癌(HCC)中的表达、作用机制及其临床意义。方法TCGA数据库中下载HCC患者的rna测序数据及临床信息。单因素和多因素Cox回归分析探究KCTD7基因在HCC中的表达水平与患者临床信息和预后的相关性。基因富集分析(GSEA)预测KCTD7基因在HCC中可能调控的通路。单样本GSEA(ssGSEA)比较KCTD7高表达组与低表达组患者间的免疫浸润情况。HCC细胞系中敲低KCTD7研究其调控细胞增殖、周期及凋亡的功能和可能机制。结果与正常组织相比,KCTD7基因在肝癌组织中高表达(P<0.01)。KCTD7基因高表达组HCC患者总生存率更差(P<0.05)。KCTD7基因的表达水平是影响HCC患者总生存期的独立危险因素。GSEA结果显示,KCTD7基因与细胞周期信号通路相关。在肿瘤微环境中,KCTD7基因的高表达与活化的CD4^(+)T细胞、中央记忆CD4^(+)T细胞及自然杀伤细胞等呈正相关。HCC细胞系中敲低KCTD7的表达能够抑制细胞增殖,影响细胞周期分布,并促进凋亡。结论KCTD7基因在HCC中高表达且影响HCC患者的预后生存。敲低KCTD7基因能够通过影响细胞周期而抑制HCC细胞生长并促进其凋亡。

关键词：肝细胞癌 KCTD7 TCGA 预后细胞周期

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迷迭香酸甲酯对帕金森病小鼠多巴胺能神经元损伤的保护作用

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中成药 2018年第5期40卷 1156-1159页

作者：王小洪曹桂云王晴徐瑾业李颖王继军郁多男扬州大学医学院江苏省非编码RNA基础与临床转化重点实验室江苏扬州225001 扬州大学医学院江苏扬州225001

目的探讨迷迭香酸甲酯对帕金森病小鼠多巴胺能神经元的保护作用。方法 C57/BL6雄性小鼠腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)以建立帕金森病模型后,行为学实验检测运动功能、爬杆时间、平衡协调能力、悬挂能力,生化方法检测中... 详细信息

目的探讨迷迭香酸甲酯对帕金森病小鼠多巴胺能神经元的保护作用。方法 C57/BL6雄性小鼠腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)以建立帕金森病模型后,行为学实验检测运动功能、爬杆时间、平衡协调能力、悬挂能力,生化方法检测中脑黑质区超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽-过氧化物酶(GSHPx)水平,免疫组织化学染色法检测纹状体区酪氨酸羟化酶(TH)阳性纤维、激活星形胶质细胞的量,Western Blot法检测纹状体区TH、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)水平。结果注射迷迭香酸甲酯后,小鼠在10 min内的运行距离增加,滚筒实验的停留期增加,爬杆时间降低,悬挂能力提高,黑质区多巴胺(DA)及其代谢产物高香草酸(HVA)和3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC)的水平升高,脑组织SOD、GSH-Px酶活性升高,而MDA水平降低,小鼠纹状体区TH阳性纤维量显著升高,i NOS水平下降。结论迷迭香酸甲酯可有效抑制帕金森病小鼠黑质纹状体通路的损伤,其机制可能是通过抑制脑内氧化应激和炎性反应来调节MPTP诱导的多巴胺能神经元损伤。

关键词：迷迭香酸甲酯帕金森病多巴胺能神经元氧化应激炎症反应

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弥罗松酚对帕金森病小鼠脑内炎症和氧化应激的调控作用

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神经解剖学杂志 2021年第6期37卷 657-664页

作者：王小洪吴成豪周明瑶曹桂云葛悦江天琳扬州大学医学院江苏省非编码RNA基础与临床转化重点实验室扬州大学医学院人体解剖教研室扬州225001

目的:探讨弥罗松酚(Fer)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森病(PD)小鼠脑内黑质-纹状体系统损伤的调控作用.方法:将雄性C57/BL6小鼠随机分为4组:对照组、PD组、PD+Fer组和Fer单独处理组.通过腹腔注射MPTP制作帕金森病... 详细信息

目的:探讨弥罗松酚(Fer)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森病(PD)小鼠脑内黑质-纹状体系统损伤的调控作用.方法:将雄性C57/BL6小鼠随机分为4组:对照组、PD组、PD+Fer组和Fer单独处理组.通过腹腔注射MPTP制作帕金森病小鼠模型,Fer治疗组和Fer单独处理组小鼠给予腹腔注射弥罗松酚.通过旷场实验和转棒实验检测各组小鼠的行为学改变;用商品化试剂盒检测小鼠中脑黑质区氧化应激指标包括活性氧簇(ROS)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)及过氧化氢酶(CAT)的水平或活性;免疫组织化学染色法检测黑质区酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元和纹状体区神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性的星形胶质细胞的形态和数量;以Western Blot方法检测纹状体区GFAP、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的表达;ELISA法检测纹状体区多巴胺(DA)及其代谢产物3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC)的水平.结果:PD+Fer组小鼠在旷场实验中运动的距离和时间及在转棒实验的停留时间较PD组小鼠显著增加;纹状体区DA及其代谢产物DOPAC的水平、脑组织中GSH水平及CAT活性较PD组小鼠显著升高,而ROS及MDA的含量显著下降;纹状体区GFAP、iNOS、TNF-α、IL-1β蛋白的表达较PD组小鼠显著降低;黑质区TH阳性神经元的数量显著升高;纹状体区GFAP阳性细胞的数量较PD组小鼠显著减少.结论:Fer可有效缓解帕金森病小鼠脑内黑质-纹状体通路的损伤,其机制可能是通过抑制脑内的氧化应激损伤和炎性反应而发挥神经保护的作用.

关键词：弥罗松酚帕金森病氧化应激神经炎症 C57/BL6小鼠

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TULP家族成员的生物学功能及相关疾病的致病机制

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生命科学 2023年第4期35卷 546-556页

作者：翁子睿徐文华郑英扬州大学医学院组织学与胚胎学教研室扬州225009 扬州大学医学院临床医学系扬州225009 江苏省非编码RNA基础与临床转化重点实验室扬州225009

哺乳动物TULP家族成员包含TUB、TULP1、TULP2、TULP3和TULP4共五种,它们在哺乳动物多种组织中表达,与个体的生长发育、稳态维系、遗传及基因突变所致疾病关系密切。近年来对TULP家族成员的生物学功能及其与疾病的相关性已进行了深入的研... 详细信息

哺乳动物TULP家族成员包含TUB、TULP1、TULP2、TULP3和TULP4共五种,它们在哺乳动物多种组织中表达,与个体的生长发育、稳态维系、遗传及基因突变所致疾病关系密切。近年来对TULP家族成员的生物学功能及其与疾病的相关性已进行了深入的研究,如TUB所致肥胖-听力减退-视网膜三联征;TULP1的视觉功能与相关眼病治疗方法的探索及评估改进;TULP3除了在胚胎神经发育中的作用及其突变可致纤毛病多囊肾外,更成为相关肿瘤调控的研究热点;TULP4被证明与遗传所致畸形及阿尔茨海默症有关,同时因成为多种疾病的候选基因而受到广泛关注;而TULP2在雄性生殖中的作用也得到了初步的揭示。本文对TULP家族成员在哺乳动物中的生物学功能及其变异所致疾病的发病机制进行了综述,以期为相关疾病的诊断和治疗提供理论依据。

关键词： TULP蛋白家族生物学功能致病机制

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柠檬醛通过MDM2/p53信号通路对小鼠B细胞淋巴瘤38B9细胞增殖、细胞周期及凋亡的影响

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中国病理生理杂志 2023年第6期39卷 1053-1060页

作者：张毅魏子辰庞磊严莹郁多男扬州大学医学院/江苏省非编码RNA基础与临床转化重点实验室江苏扬州225009 扬州大学附属医院消化内科江苏扬州225003 镇江市食品药品监督检验中心江苏镇江212003

目的:探讨柠檬醛(citral)对小鼠B细胞淋巴瘤38B9细胞的作用和机制。方法:采用不同质量浓度(0~120 mg/L)的柠檬醛处理38B9细胞,通过CCK-8法检测细胞活力,并计算柠檬醛的半数抑制浓度(IC_(50))。根据IC_(50)值设置低、中、高三个浓度(5、1... 详细信息

目的:探讨柠檬醛(citral)对小鼠B细胞淋巴瘤38B9细胞的作用和机制。方法:采用不同质量浓度(0~120 mg/L)的柠檬醛处理38B9细胞,通过CCK-8法检测细胞活力,并计算柠檬醛的半数抑制浓度(IC_(50))。根据IC_(50)值设置低、中、高三个浓度(5、10、20 mg/L)处理38B9细胞,并检测柠檬醛对38B9细胞增殖的影响。采用瑞氏-吉姆萨染色观察38B9细胞形态变化。通过流式细胞术检测38B9细胞凋亡及细胞周期。利用RT-qPCR和Western blot检测38B9细胞凋亡及细胞周期相关因子的mrna和蛋白表达水平,小鼠抑瘤实验观察柠檬醛对38B9细胞生长的作用。通过PubChem在线预测柠檬醛可能的靶点,并绘制蛋白质互作网络图。使用ClusterProfile对结果进行GO富集分析并使用ggplot2绘制可视化柱状图。利用Western blot检测38B9细胞MDM2/p53信号通路相关蛋白的表达水平。结果:柠檬醛能有效抑制小鼠B细胞淋巴瘤38B9细胞的活力,诱导其凋亡并阻滞其细胞周期,促进Puma、Noxa、Bax和p21的mrna和蛋白表达(P<0.05或P<0.01),抑制Bcl-2和CDK2的mrna和蛋白表达(P<0.05或P<0.01),抑制MDM2的蛋白表达(P<0.05),促进p53的蛋白表达(P<0.05)。结论:柠檬醛能够显著抑制小鼠B细胞淋巴瘤38B9细胞的增殖,同时诱导细胞凋亡并引起细胞周期阻滞,其机制可能与MDM2/p53信号通路有关。

关键词：柠檬醛 B细胞淋巴瘤细胞凋亡细胞周期 MDM2/p53信号通路

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绒毛栗色鼠尾草的化学成分分析

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中国实验方剂学杂志 2017年第20期23卷 47-50页

作者：曹桂云黄娇张启航李珂珂申丽扬州大学医学院江苏省非编码RNA基础与临床转化重点实验室江苏扬州225001 大连大学医学院辽宁大连116622

目的:研究绒毛栗色鼠尾草(Salvia castanea)根的化学成分。方法:采用硅胶柱色谱,HPLC柱色谱等方法对绒毛栗色鼠尾草70%乙醇提取物的乙酸乙酯部位进行分离纯化,通过理化性质和波谱数据鉴定所得化合物的结构。结果:从绒毛栗色鼠尾草中分离... 详细信息

目的:研究绒毛栗色鼠尾草(Salvia castanea)根的化学成分。方法:采用硅胶柱色谱,HPLC柱色谱等方法对绒毛栗色鼠尾草70%乙醇提取物的乙酸乙酯部位进行分离纯化,通过理化性质和波谱数据鉴定所得化合物的结构。结果:从绒毛栗色鼠尾草中分离出12个化合物,分别鉴定为正二十六烷(1),β-谷甾醇(2),3-O-乙酰基齐墩果醛(3),齐墩果酸(4),5,5'-二丁氧基-2,2'-双环呋喃(5),丁草胺(6),亚麻酸乙酯(7),咖啡酸乙酯(8),香草酸(9),原儿茶酸(10),原儿茶醛(11),5-羟甲基-2-呋喃甲醛(12)。结论:化合物3,5,6为首次从鼠尾草属植物中分离得到,化合物1,4,7~10和12为首次从该植物中分离得到。

关键词：绒毛栗色鼠尾草化学成分分离鉴定

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利用CRISPR／Cas9系统抑制Kan耐药基因水平转移研究

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中华微生物学和免疫学杂志 2017年第4期37卷 281-286页

作者：徐桐桐卞晓锐单彩龙赵丹焦红梅阴银燕李国才扬州大学医学院、江苏省中西医结合老年病防治重点实验室、江苏省非编码RNA基础与临床转化重点实验室、江苏省动物重要疫病与人兽共患病防控协同创新中心 225001

目的研究细菌耐药基因水平转移的控制技术。方法以卡那霉素耐药基因Kan为靶基因设计3组靶向sgrna．分别退火后插入到pCas9质粒中，重组菌用氯化钙法制成感受态，将含有Kan耐药基因的质粒pET-30a向其转化，转化菌液分别涂布含氯霉素和含... 详细信息

目的研究细菌耐药基因水平转移的控制技术。方法以卡那霉素耐药基因Kan为靶基因设计3组靶向sgrna．分别退火后插入到pCas9质粒中，重组菌用氯化钙法制成感受态，将含有Kan耐药基因的质粒pET-30a向其转化，转化菌液分别涂布含氯霉素和含氯霉素／卡那霉素平板，比较各组转化效率。将携带Kan特异性sgrna的重组质粒分别转化含pET-30a的大肠埃希菌，PCR检测Kan耐药基因的降解．并绘制转化子在氯霉素平板上的生长曲线以分析特异性sgrna对受体菌生长的影响。结果所设计的3组sgrna中有2组可以介导CRISPR／Cas9系统对Kan耐药基因水平转移的完全抑制．其余1组也可使转移效率降低88．08％。抑制机制为特异性CRISPR／Cas9系统降解了Kan耐药基因。未发现3组sgrna对受体菌生长有明显影响。结论特异性CRISPR／Cas9系统可抑制细菌Kan耐药基因的水平转移。

关键词： CRISPR/Cas9系统细菌耐药性水平基因转移

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基于金银合金纳米线SERS活性基底的制备

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微纳电子技术 2019年第8期56卷 654-659页

作者：王振雨曹小卫扬州大学医学院转化医学研究中心江苏扬州225001 扬州大学医学院江苏省非编码RNA基础与临床转化重点实验室江苏扬州225001 扬州大学医学院江苏省中西医结合老年病防治重点实验室江苏扬州225001

首先采用液相软模板方法合成银纳米线,然后采用静电吸附法将带负电荷的银纳米线和带正电荷的金纳米颗粒组装形成金银合金纳米线。通过扫描电子显微镜(SEM)、透射电子显微镜(TEM)和X射线能谱分析仪(EDS)对材料的形貌和成分进行表征,结果... 详细信息

首先采用液相软模板方法合成银纳米线,然后采用静电吸附法将带负电荷的银纳米线和带正电荷的金纳米颗粒组装形成金银合金纳米线。通过扫描电子显微镜(SEM)、透射电子显微镜(TEM)和X射线能谱分析仪(EDS)对材料的形貌和成分进行表征,结果表明金纳米颗粒被均匀吸附在银纳米线的表面。之后将金银合金纳米线偶联到氨基化处理后的硅片抛光面上,组装得到均匀、致密排列的金银合金纳米线表面增强喇曼散射(SERS)基底,该基底具有良好的重现性、均一性和SERS活性。使用尼罗蓝A (NBA)作为喇曼信号分子,SERS基底的最低检测浓度为7.93×10^-10mol/L,其分析增强因子(AEF)为6.31×10^7,SERS增强效应很高。此外金银合金纳米线具有高稳定性和良好的生物相容性,因此该基底在SERS生物传感方面具有广阔的应用前景。

关键词：金银合金纳米线静电自组装表面增强喇曼散射(SERS) 尼罗蓝A(NBA) 活性基底

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迷迭香酸乙酯对MPTP诱导的帕金森小鼠的保护作用

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时珍国医国药 2017年第10期28卷 2346-2348页

作者：曹桂云王小洪李珂珂申丽郁多男扬州大学医学院江苏省非编码RNA基础与临床转化重点实验室江苏扬州225001 大连大学医学院辽宁大连116622 扬州大学医学院江苏扬州225001

目的探讨迷迭香酸乙酯(Ethyl rosmarinate,ER)对MTPT诱导的帕金森小鼠的保护作用。方法用MPTP处理C57/BL6雄性小鼠用制作PD小鼠模型,通过行为学实验检测小鼠的自主活动、爬杆时间、游泳和悬挂能力。以Western blot的方法检测小鼠黑质TH... 详细信息

目的探讨迷迭香酸乙酯(Ethyl rosmarinate,ER)对MTPT诱导的帕金森小鼠的保护作用。方法用MPTP处理C57/BL6雄性小鼠用制作PD小鼠模型,通过行为学实验检测小鼠的自主活动、爬杆时间、游泳和悬挂能力。以Western blot的方法检测小鼠黑质TH蛋白的表达情况。以生化法测定小鼠中脑黑质取超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)得水平。结果 ER可以提高PD小鼠10min内的运行距离,缩短PD小鼠爬杆时间,增加PD小鼠游泳、悬挂能力评分,提高黑质TH蛋白的表达,降低i NOS的表达,提高脑组织SOD、GSH-Px酶活性,降低MDA含量。结论 ER对PD模型小鼠的治疗作用可能是通过抑制氧化损伤和炎症反应实现的。

关键词：迷迭香酸乙酯帕金森病神经保护 MPTP

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