检索结果-内蒙古大学图书馆

Acta Pharmacologica Sinica 2000年第10期21卷 84-87页

作者：吴茵方理本杨秋火浙江大学医学院基础药理学教研室浙江大学医学院基础药理学教研室杭州 310006 中国

目的:研究痛啡肽(nociceptin)对大鼠离体气管/支气管的胆碱能神经兴奋所致收缩的抑制作用.方法:记录电场刺激引起胆碱能神经兴奋所致的标本收缩张力,了解nociceptin的作用.结果:Nociceptin0.001-0.1μmol/L可抑制标本的胆碱能收缩,其IC5... 详细信息

目的:研究痛啡肽(nociceptin)对大鼠离体气管/支气管的胆碱能神经兴奋所致收缩的抑制作用.方法:记录电场刺激引起胆碱能神经兴奋所致的标本收缩张力,了解nociceptin的作用.结果:Nociceptin0.001-0.1μmol/L可抑制标本的胆碱能收缩,其IC50(95％的可信限)分别是0.06(0.04-0.08)μmol/L和0.07(0.05-0.1)μmol/L.在气管和支气管上,nociceptin 0.01μmol/L的抑制率分别是:(58±32)％和(60±26)％;预用纳洛酮0.1μmol/L后,nociceptin的抑制率为:(60±19)％和(54±20)％(P>0.05).Nociceptin 0.01μmol/L不影响外源性乙酰胆碱引起的气道标本收缩.κ阿片受体激动剂U-50488H 0.01—1 μmol/L不影响电场刺激引起的大鼠气道胆碱能收缩.结论:痛啡肽抑制电刺激引起的大鼠气道胆碱能收缩反应,且不受纳洛酮影响.

关键词：痛啡肽 κ阿片受体气管支气管电刺激胆碱能纤维

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

神经保护药和抗炎药对小鼠脑片缺氧缺糖/再灌损伤的作用

引用

中国药学杂志 2004年第3期39卷 181-184页

作者：彭国平葛求富魏尔清浙江大学医学院药理学教研室浙江杭州310031

目的　在离体脑片缺血性损伤模型上 ,建立筛选与评价神经保护药和抗炎药的方法。方法　小鼠离体脑片缺氧缺糖 /再灌诱导 (OGD/RP)的模型上 ,以 2 ,3,5 三苯基氯化四氮唑 (TTC)产物formazan定量测定评价脑片活性 ,观察不同药物离体给药... 详细信息

目的　在离体脑片缺血性损伤模型上 ,建立筛选与评价神经保护药和抗炎药的方法。方法　小鼠离体脑片缺氧缺糖 /再灌诱导 (OGD/RP)的模型上 ,以 2 ,3,5 三苯基氯化四氮唑 (TTC)产物formazan定量测定评价脑片活性 ,观察不同药物离体给药或整体预给药 7d对脑片损伤的保护作用。结果　抗氧化剂依达拉奉、钙拮抗剂尼莫地平及神经生长因子可显著减轻脑片的缺血性损伤 ;半胱氨酰白三烯受体拮抗剂ONO 10 78和孟鲁司特、糖皮质激素地塞米松及中枢抗炎药米诺环素无明显作用。整体给予地塞米松 (0 2 ,2 ,5mg·kg-1)能减轻脑片对缺血损伤的程度 ;孟鲁司特仅大剂量给药 (15mg·kg-1)有增强作用。结论　离体小鼠脑片TTC产物formazan定量分析评价药物抗缺血性损伤作用的方法 ,可用于初筛具有直接神经保护作用药物。

关键词：神经保护药抗炎药小鼠脑片缺氧缺糖再灌损伤脑缺血

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

板蓝根水提物对3T3-L1前脂肪细胞增殖和分化的影响

引用

中国药理学通报 2017年第8期33卷 1159-1164页

作者：李吉萍张文友孙婷婷冯薏婷刘墨祥扬州大学医学院药理学教研室江苏扬州225001 扬州大学医学院天然药物研究室江苏扬州225001

目的探讨板蓝根水提物(water extract of Radix Isatidis,WERI)对3T3-L1前脂肪细胞增殖分化的影响及其作用机制。方法体外培养3T3-L1前脂肪细胞,MTT法和流式细胞技术检测WERI对细胞增殖的影响;鸡尾酒诱导剂诱导3T3-L1前脂肪细胞,油红O... 详细信息

目的探讨板蓝根水提物(water extract of Radix Isatidis,WERI)对3T3-L1前脂肪细胞增殖分化的影响及其作用机制。方法体外培养3T3-L1前脂肪细胞,MTT法和流式细胞技术检测WERI对细胞增殖的影响;鸡尾酒诱导剂诱导3T3-L1前脂肪细胞,油红O染色和比色分析法观察WERI对前脂肪细胞分化及脂肪积累的影响;采用RT-PCR检测脂肪细胞的过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)及CCAAT/增强子结合蛋白α(CCAAT/enhancer-binding proteinα,C/EBPα)mRNA的表达;Western blot法检测PPARγ及C/EBPα蛋白表达。结果WERI在一定浓度范围内能有效抑制3T3-L1前脂肪细胞增殖,同时细胞周期呈现G_0/G_1向S期阻滞;与空白组相比,用不同浓度的WERI处理后,3T3-L1前脂肪细胞的分化受到明显抑制,且细胞内脂滴生成量明显减少;PCR及Western blot结果显示,WERI还可以抑制脂肪细胞PPARγ和C/EBPα基因及蛋白的表达。结论 WERI具有抑制3T3-L1前脂肪细胞增殖作用,并可通过下调PPARγ和C/EBPαmRNA及蛋白表达来抑制细胞成脂分化。

关键词：板蓝根水提物 3T3-L1前脂肪细胞增殖分化 PPARγ C/EBPα 脂肪积累

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

亚毒性剂量毒死蜱降低新西兰兔ABCA1表达加重高脂诱导的动脉粥样硬化

引用

生物化学与生物物理进展 2011年第1期38卷 46-54页

作者：周寿红杨旭红宋涛吴树金黄宁江刘立英南华大学医学院生理学教研室衡阳421001 中南大学药学院药理学教研室长沙410078 长沙医学院药理教研室长沙4102194 永州职业技术学院药理学教研室永州425000

为了探讨亚毒性剂量有机磷酸酯杀虫剂毒死蜱对高脂饮食诱导的动脉粥样硬化的影响及其机制,32只健康雄性新西兰兔随机分为对照组、毒死蜱组、高脂组、高脂+毒死蜱组.每天以20 mg/kg亚毒性剂量的毒死蜱灌胃处理6个月.动物处死后检测血脂... 详细信息

为了探讨亚毒性剂量有机磷酸酯杀虫剂毒死蜱对高脂饮食诱导的动脉粥样硬化的影响及其机制,32只健康雄性新西兰兔随机分为对照组、毒死蜱组、高脂组、高脂+毒死蜱组.每天以20 mg/kg亚毒性剂量的毒死蜱灌胃处理6个月.动物处死后检测血脂水平和血清胆碱酯酶活性.收集腹腔巨噬细胞,测定其胆固醇流出率.苏丹Ⅳ染色观察胸主动脉粥样硬化斑块,定量分析动脉粥样硬化斑块占血管内表面积的百分比.颈总动脉石蜡切片,观察动脉粥样硬化斑块.采用实时定量PCR和蛋白质印迹检测,分别检测肝脏、血管和腹腔巨噬细胞中三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ATP-binding cassette transporter A1,ABCA1)mRNA和蛋白质的表达.结果显示:与对照组相比,高脂饮食升高了血清总胆固醇和脂蛋白水平,主动脉和颈总动脉出现明显的动脉粥样硬化斑块,其肝脏、主动脉和腹腔巨噬细胞ABCA1的表达升高,腹腔巨噬细胞中胆固醇流出增加;与对照组相比,毒死蜱组血清胆碱酯酶活性降低,但没有出现明显的中毒症状和肝肾功能损伤,血清中高密度脂蛋白(HDL)水平降低,ABCA1的表达降低,腹腔巨噬细胞中胆固醇流出减少;高脂+毒死蜱组与高脂组相比,血清胆碱酯酶活性降低,也没有出现明显的中毒症状和肝肾功能损伤,ABCA1的表达降低,腹腔巨噬细胞中胆固醇流出减少,主动脉和颈总动脉粥样硬化斑块更加明显.结果提示长期暴露于亚毒性剂量的毒死蜱可加速高脂饮食的致动脉粥样硬化作用,其机制可能与毒死蜱降低体内ABCA1的表达和胆固醇流出有关.

关键词：毒死蜱三磷酸腺苷结合盒转运体1 胆固醇流出动脉粥样硬化

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

苯海索对培养神经细胞谷氨酸兴奋毒性的保护作用

引用

中国药学杂志 2002年第9期37卷 667-669页

作者：姬汴生高远刘红胡香杰张贵卿郑州大学医学院药理学教研室河南郑州450052

目的　观察苯海索 (trihexyphenidyl,THP)对培养神经细胞谷氨酸兴奋毒性的保护作用。方法　体外培养大鼠胚胎皮层神经细胞 ,加入谷氨酸观察谷氨酸对神经细胞的兴奋毒性及苯海索的保护作用。结果　苯海索能显著减少细胞死亡 ,降低乳酸脱... 详细信息

目的　观察苯海索 (trihexyphenidyl,THP)对培养神经细胞谷氨酸兴奋毒性的保护作用。方法　体外培养大鼠胚胎皮层神经细胞 ,加入谷氨酸观察谷氨酸对神经细胞的兴奋毒性及苯海索的保护作用。结果　苯海索能显著减少细胞死亡 ,降低乳酸脱氢酶 (lactatedehydrogenase,LDH)漏出量 ,一氧化氮 (nitrioxide,NO)含量及丙二醛 (malondialdehyde ,MDA)生成 ,提高超氧歧化酶 (superoxidedismutase ,SOD)活性。结论　苯海索对培养神经细胞谷氨酸兴奋毒性具有显著的保护作用。

关键词：神经细胞谷氨酸兴奋毒性保护作用苯海索谷氨酸神经细胞细胞培养脑缺血

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

中枢组胺对前脑基底核破坏所致大鼠记忆障碍的改善作用(英文)

引用

Acta Pharmacologica Sinica 2002年第1期23卷 68-72页

作者：陈忠沈颖婕中国 310031 浙江大学医学院心理学教研室杭州市浙江大学医学院药理学教研室

目的:研究和阐明中枢组胺对前脑基底核破坏所致大鼠记忆障碍的作用机制.方法:采用被动回避反应研究大鼠的学习记忆过程.结果:侧脑室内注射组胺(500ng)、腹腔内注射组胺酸(1500mg/kg)或他克林(3,5mg/kg)均可对抗前脑基底核破坏所致的记... 详细信息

目的:研究和阐明中枢组胺对前脑基底核破坏所致大鼠记忆障碍的作用机制.方法:采用被动回避反应研究大鼠的学习记忆过程.结果:侧脑室内注射组胺(500ng)、腹腔内注射组胺酸(1500mg/kg)或他克林(3,5mg/kg)均可对抗前脑基底核破坏所致的记忆障碍.选择性H1受体拮抗剂吡拉明(2,5mg/kg)可剂量依赖性地抑制组胺的作用,相反,H2受体拮抗剂卓兰替丁没有明显的作用.结论:中枢组胺可以明显改善前脑基底核破坏所致大鼠记忆障碍,其作用主要与H1受体与胆碱能神经相关.

关键词：回避学习 Meynert基底核组胺他克林记忆障碍

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

U-937细胞的磷脂酶D激活不联系前列腺素E_2的生物合成

引用

中国药理学通报 1998年第6期14卷 499-502页

作者：周汉良李平陈季强浙江大学医学院药理学教研室

目的研究磷脂酰胆碱特异性磷脂酶Ｄ（ＰＣＰＬＤ）在佛波酯诱导Ｕ９３７细胞的前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）生物合成调节中的作用。方法二甲亚砜（ＤＭＳＯ）分化的Ｕ９３７细胞与［３Ｈ］烷基溶血ＰＣ一起孵育，对细胞内ＰＣ池... 详细信息

目的研究磷脂酰胆碱特异性磷脂酶Ｄ（ＰＣＰＬＤ）在佛波酯诱导Ｕ９３７细胞的前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）生物合成调节中的作用。方法二甲亚砜（ＤＭＳＯ）分化的Ｕ９３７细胞与［３Ｈ］烷基溶血ＰＣ一起孵育，对细胞内ＰＣ池进行同位素标记。［３Ｈ］烷基磷脂酸（ＰＡ）、［３Ｈ］烷基二脂酰甘油（ＤＡＧ）、［３Ｈ］烷基磷脂酰乙醇（ＰＥｔ）采用薄层层析法分离，并以液体闪烁法测定含量。ＰＥｔ的形成被认为ＰＬＤ活性的可信的特异指标。培养液中ＰＧＥ２含量应用酶免疫法测量。结果１２十四烷酸１３乙酸佛波酯（ＰＭＡ，１μｍｏｌ·Ｌ－１）兴奋Ｕ９３７细胞产生［３Ｈ］烷基ＰＡ与［３Ｈ］烷基ＤＡＧ。孵育合剂中包含乙醇（２５～１０ｍｌ·Ｌ－１）引起浓度依赖性地减少ＰＭＡ诱导的ＰＡ与ＤＡＧ积聚，以及增加ＰＥｔ积聚。时相研究显示ＰＭＡ诱导的ＰＡ积聚先于ＤＡＧ积聚。ＰＡ磷酸水解酶抑制剂普萘洛尔（２００μｍｏｌ·Ｌ－１）增加ＰＡ积聚的同时减少ＰＭＡ诱导的ＤＡＧ的生成。乙醇与普萘洛尔均不影响ＰＭＡ增加Ｕ９３７细胞的ＰＧＥ２生成。结论ＰＭＡ激活ＤＭＳＯ分化Ｕ９３７细胞的ＰＬＤ，但它不联系该细胞的ＰＧＥ２生物合成。说明ＰＭＡ?

关键词：细胞功能磷脂酶前列腺素E2 信号传导炎症过程

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

对氧磷降低RAW264.7巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1表达和胆固醇流出(英文)

引用

生物化学与生物物理进展 2010年第2期37卷 190-199页

作者：周寿红杨旭红吴树金陈庚容刘立英中南大学湘雅医学院药学院药理学教研室长沙410078 南华大学医学院生理学教研室衡阳421001

三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)是体内胆固醇逆向转运的关键环节.对氧磷是广泛使用的有机磷农药的活性代谢产物.研究发现,对氧磷能增加巨噬细胞中胆固醇的堆积,但具体机制还不清楚.以RAW264.7巨噬细胞源性泡沫细胞为研究对象,观察对... 详细信息

三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)是体内胆固醇逆向转运的关键环节.对氧磷是广泛使用的有机磷农药的活性代谢产物.研究发现,对氧磷能增加巨噬细胞中胆固醇的堆积,但具体机制还不清楚.以RAW264.7巨噬细胞源性泡沫细胞为研究对象,观察对氧磷对RAW264.7巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1表达和胆固醇流出的影响并探讨其机制.结果显示,对氧磷以时间和剂量依赖的方式增加RAW264.7巨噬细胞源性泡沫细胞中总胆固醇、游离胆固醇和胆固醇酯水平,降低ABCA1表达和胆固醇流出,同时对氧磷降低细胞中环磷酸腺苷(cAMP)的水平及腺苷酸环化酶(AC)的活性和增加磷酸二酯酶(PDE)的活性,而cAMP的类似物双丁酰环腺苷酸(dBcAMP)能够阻断对氧磷降低ABCA1表达和部分阻断对氧磷降低胆固醇流出,对氧磷导致的cAMP水平的降低也可被AC激动剂福斯高林(Forskolin)和PDE抑制剂3-异丁基-1-甲基黄嘌呤(IBMX)所阻断.以上结果表明,对氧磷通过cAMP信号通路下调RAW264.7巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1的表达,降低细胞内胆固醇流出和增加细胞内胆固醇堆积.

关键词：对氧磷三磷酸腺苷结合盒转运体A1 环磷酸腺苷动脉粥样硬化逆向胆固醇转运

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

β-内啡肽对谷氨酸神经毒性作用的影响

引用

药学学报 1998年第3期33卷 161-164页

作者：高静朱俐赵晓宁张祖暄南京大学医学院药理学教研室

采用形态学观察、β内啡肽（βＥｎｄ）放射免疫测定及单细胞内游离钙浓度［Ｃａ２＋］ｉ检测等方法，观察了βＥｎｄ对谷氨酸单钠（ＭＳＧ）诱发神经元损伤的影响，分析了可能的作用机制。结果表明，βＥｎｄ可以明显加重ＭＳ... 详细信息

采用形态学观察、β内啡肽（βＥｎｄ）放射免疫测定及单细胞内游离钙浓度［Ｃａ２＋］ｉ检测等方法，观察了βＥｎｄ对谷氨酸单钠（ＭＳＧ）诱发神经元损伤的影响，分析了可能的作用机制。结果表明，βＥｎｄ可以明显加重ＭＳＧ诱发的下丘脑弓状核神经元的损伤；βＥｎｄ和ＭＳＧ诱发的［Ｃａ２＋］ｉ增高可被维拉帕米部分逆转。另外，吗啡可以进一步加剧ＭＳＧ诱导的各脑区βＥｎｄ含量的变化。提示βＥｎｄ可以明显地加剧ＭＳＧ的神经毒性作用，其机制与ＭＳＧ能诱发脑内βＥｎｄ的含量的增多及βＥｎｄ可进一步破坏ＭＳＧ引起的胞内钙稳态失衡有关。

关键词： β-内啡肽谷氨酸单钠神经毒性

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

当归注射液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

引用

中国中西医结合杂志 1995年第8期15卷 486-488页

作者：陈少刚李长潮庄学煊陈焕昭石刚刚汕头大学医学院药理学教研室

家兔在结扎冠状动脉左室支前１０ｍｉｎ，经耳缘静脉恒速（０．４ｍｌ／ｍｉｎ）输注当归注射液（５０ｍｇ／ｋｇ，３０ｍｌ），可使心肌缺血再灌注后的左室内压（ＬＶＰ）、左室压最大上升及下降速率（±ｄＰ／ｄｔ_（ｍａｘ））... 详细信息

家兔在结扎冠状动脉左室支前１０ｍｉｎ，经耳缘静脉恒速（０．４ｍｌ／ｍｉｎ）输注当归注射液（５０ｍｇ／ｋｇ，３０ｍｌ），可使心肌缺血再灌注后的左室内压（ＬＶＰ）、左室压最大上升及下降速率（±ｄＰ／ｄｔ_（ｍａｘ））均显著高于盐水对照组（Ｐ＜０．０５～０．０１），降低再灌注后血浆磷酸肌酸激酶（ＣＰＫ）活性及丙二醛（ＭＤＡ）含量的升幅（Ｐ＜０．０５～０．０１）。上述结果表明，当归注射液对家兔心肌缺血再灌注时心功能降低及心肌细胞损伤具有明显的保护作用。

关键词：当归缺血再灌注家兔磷酸肌酸激酶丙二醛

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：