检索结果-内蒙古大学图书馆

百令胶囊联合氨茶碱治疗慢阻肺稳定期效果及对Keap1-Nrf2-ARE信号通路水平作用

中华中医药学刊 2024年

作者：李伟强周炜栋陈升薇夏斌傅佳佳乐清市第二人民医院呼吸与危重症医学科二平阳县中医院呼吸与危重症医学科

目的探讨百令胶囊联合氨茶碱治疗慢阻肺（Chronicobstructivepulmonarydisease，COPD）稳定期效果及对Keap1-Nrf2-ARE信号通路水平作用，为临床用药提供有效参考。方法本文收集2020年2月～2023年3月我院COPD稳定期患者112例随机分为... 详细信息

目的探讨百令胶囊联合氨茶碱治疗慢阻肺（Chronicobstructivepulmonarydisease，COPD）稳定期效果及对Keap1-Nrf2-ARE信号通路水平作用，为临床用药提供有效参考。方法本文收集2020年2月～2023年3月我院COPD稳定期患者112例随机分为联合组（n=56）、对照组（n=56）。二组均予以常规治疗，在此基础上对照组予以氨茶碱，联合组予以百令胶囊联合氨茶碱，均治疗3个月。比较二组疗效与治疗前后6min步行距离、变化呼吸困难指数（transitiondyspneaindex，TDI）、肺功能［第1秒呼气量(ForcedExpiratoryVolumeinthefirstsecond，FEV1)、用力肺活量、血清炎症因子指标、免疫功能指标(CD3+、CD4+、CD4+/CD8+)、诱导痰Keap1-Nrf2-ARE信号通路水平。结果（1）疗效与症状改善：联合组总有效率为91.07%（51/56），高于对照组75.00%（42/56），经过治疗后TDI高于对照组（P＜0.05）；（2）运动耐力及肺功能：经过治疗后二组6min步行距离、FEV1、FVC及FEV1/FVC水平均较治疗前增高，且联合组高于对照组（P＜0.05）；（3）炎症反应：与治疗前比较，经过治疗后二组血清高敏C-反应蛋白（high-sensitivityC-reactiveprotein，hs-CRP）、白介素6（interleukin-6，IL-6）、肿瘤坏死因子-α（Tumornecrosisfactor-α，TNF-α）等炎症因子水平均明显降低，联合组降低幅度较高（P＜0.05）；（4）免疫功能：经过治疗后，联合组CD3+、CD4+及CD4+/CD8+水平高于对照组（P＜0.05）；（5）Keap1-Nrf2-ARE信号通路：经过治疗后二组Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1（Keap1）、核转录因子红细胞系-2p45（Nrf2）及抗氧化反应元件（ARE）蛋白表达量均增高，联合组增高更明显（P＜0.05）。结论百令胶囊、氨茶碱联合方案治疗COPD稳定期临床效果显著，可有效促进患者症状改善，提升肺功能及运动耐力，同时减轻机体炎症反应，改善免疫功能，上调Keap1-Nrf2-ARE信号通路表达。

关键词：慢阻肺稳定期百令胶囊氨茶碱肺功能炎症反应免疫功能 Keap1-Nrf2-ARE信号通路

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基于转录组学测序探讨高氧性急性肺损伤发生机制中的信号通路

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中华危重病急救医学 2024年第1期36卷 33-39页

作者：覃松王小勤任颖聪冯帮海刘君亚余虹郑杰陈华军邢周雄梅鸿遵义医科大学附属医院重症医学科贵州遵义563000 遵义医科大学第二附属医院儿科贵州遵义563000 遵义市中医院重症医学科贵州遵义563000

目的观察高氧性急性肺损伤(HALI)时转录组学的变化并进行验证,进一步明确HALI时的通路变化。方法将12只健康雄性C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为常氧组和HALI组,每组6只。常氧组小鼠置于室内正常饲养;HALI组置于高氧箱吸入95%氧气构建H... 详细信息

目的观察高氧性急性肺损伤(HALI)时转录组学的变化并进行验证,进一步明确HALI时的通路变化。方法将12只健康雄性C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为常氧组和HALI组,每组6只。常氧组小鼠置于室内正常饲养;HALI组置于高氧箱吸入95%氧气构建HALI动物模型。高氧暴露72 h后取肺组织进行转录组学测序,然后将测序所得的数据进行差异基因分析及京都基因与基因组百科全书数据库(KEGG)通路富集分析。另取肺组织,苏木素-伊红(HE)染色后,光镜下观察肺组织病理学改变;采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)对转录组学分析筛选出的HALI相关信号通路中的关键分子进行验证。结果转录组学分析显示,与常氧组比较,高氧暴露可引起小鼠肺组织中537个差异基因表达,包括239个上调基因和298个下调基因。进一步KEGG通路富集分析筛选出富集最显著的20条信号通路,排名前3位的信号通路分别为铁死亡信号通路、肿瘤抑制基因p53信号通路和谷胱甘肽(GSH)代谢信号通路;其中,铁死亡信号通路相关基因包括上调基因血红素加氧酶-1(HO-1)和下调基因溶质载体家族7成员11(SLC7A11),p53信号通路相关基因包括上调基因p53和下调基因鼠双微基因2(MDM2),GSH代谢信号通路相关基因为上调基因谷氧还蛋白1(Grx1)。光镜下显示,常氧组小鼠肺泡结构正常;HALI组小鼠肺泡隔增宽增厚,肺泡腔缩小或消失。通过RT-RCR和Western blotting进一步证实,与常氧组相比,HALI组小鼠肺组织HO-1、p53 mRNA和蛋白表达明显上调〔HO-1 mRNA(2^(-ΔΔCt)):2.16±0.17比1.00±0.00,HO-1蛋白(HO-1/β-actin):1.05±0.01比0.79±0.01,p53 mRNA(2^(-ΔΔCt)):2.52±0.13比1.00±0.00,p53蛋白(p53/β-actin):1.12±0.02比0.58±0.03,均P<0.05〕,Grx1、MDM2、SLC7A11 mRNA和蛋白表达明显下调〔Grx1 mRNA(2^(-ΔΔCt)):0.53±0.05比1.00±0.00,Grx1蛋白(Grx1/β-actin):0.54±0.03比0.93±0.01,MDM2 mRNA(2^(-ΔΔCt)):0.48±0.03比1.00±0.00,MDM2蛋白(MDM2/β-actin):0.57±0.02比1.05±0.01,SLC7A11 mRNA(2^(-ΔΔCt)):0.50±0.06比1.00±0.00,SLC7A11蛋白(SLC7A11/β-actin):0.72±0.03比0.98±0.01,均P<0.05〕。结论HALI与铁死亡、p53、GSH代谢信号通路密切相关,靶向上述信号通路中的关键靶点可能是防治HALI的重要策略。

关键词：转录组学铁死亡 p53 谷胱甘肽代谢高氧性急性肺损伤

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桑白皮汤加减治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者的临床研究

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辽宁中医杂志 2025年第3期52卷 53-56页

作者：章洁周翔谢轶群鞠秋燕如皋市中医院呼吸及危重症医学科江苏南通226500

目的探究桑白皮汤加减对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)患者疗效、血清白细胞介素-37(interleukin-37,IL-37)、白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)水平及血氧参数的影响。方法选取2020年2月—2023年1月医院收治的100例AECOPD患者为研究对象,按照随机数字法分为对照组和试验组,各50例。对照组采用西药治疗,试验组在对照组基础上联合桑白皮汤加减治疗,两组均治疗2周。对比治疗后肺功能,治疗前后中医证候积分、血氧参数及血清炎性指标(IL-37、IL-8)水平,分析治疗期间不良反应发生情况。结果治疗后,试验组各肺功能指标高于对照组(P<0.05);治疗后,两组各中医证候积分、二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide,PaCO_(2))、血清IL-37与IL-8水平较治疗前降低,且试验组低于对照组(P<0.05);两组氧分压(partial pressure of oxygen,PaO_(2))、氧合指数(oxygenation index,SpO_(2))较治疗前升高,且试验组高于对照组(P<0.05),试验组不良反应发生率为8.00%(4/50),与对照组10.00%(5/50)比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论桑白皮汤加减能有效改善AECOPD患者临床症状,下调血清IL-37与IL-8水平,改善肺功能与血氧参数。

关键词：桑白皮汤加减慢性阻塞性肺疾病急性加重期痰热壅肺证白细胞介素-37 白细胞介素-8 血氧参数

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电针“足三里”对脓毒症大鼠肠黏膜免疫屏障的影响及机制研究

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针刺研究 2022年第5期47卷 386-392页

作者：楼屹朱之青谢莉莉冯杨荣浙江省宁波市中医院重症医学科宁波315010

目的:探讨电针“足三里”对脓毒症大鼠肠黏膜免疫屏障的影响及其可能机制。方法:SD大鼠按随机数字表法分为假手术组6只,模型组、非经非穴组、电针组各15只。以盲肠结扎穿孔法制备脓毒症大鼠模型。电针组大鼠于造模后给予电针双侧“足三... 详细信息

目的:探讨电针“足三里”对脓毒症大鼠肠黏膜免疫屏障的影响及其可能机制。方法:SD大鼠按随机数字表法分为假手术组6只,模型组、非经非穴组、电针组各15只。以盲肠结扎穿孔法制备脓毒症大鼠模型。电针组大鼠于造模后给予电针双侧“足三里”,非经非穴组造模后给予电针非经非穴处,每次30 min每日1次,连续3 d。观察各组大鼠一般情况及造模后3 d的病死率;检测各组大鼠肠内细菌移位率;HE染色法观察肠黏膜病理形态学变化,TUNEL法检测肠黏膜淋巴细胞凋亡情况,流式细胞术检测CD4^(+)和CD8^(+)T细胞,酶联免疫吸附法检测肠黏膜IL-4和肠黏液sIgA含量,Western blot法检测小肠组织Bcl-2、Bax蛋白表达水平。结果:电针组大鼠病死率为13.33%(2/15),模型组、非经非穴组均为46.67%(7/15),电针组较模型组、非经非穴组明显降低(P<0.05)。与假手术组比较,模型组肠内细菌移位升高(P<0.05),光镜下肠黏膜病理损伤严重,肠黏膜Chiu评分、淋巴细胞凋亡指数、小肠组织Bax表达均升高(P<0.05),小肠组织CD4^(+)、CD8^(+)T细胞百分比及肠黏膜IL-4含量、肠黏液sIgA含量、小肠组织Bcl-2表达均明显降低(P<0.05)。与模型组及非经非穴组比较,电针组肠内细菌移位率、肠黏膜淋巴细胞凋亡指数、小肠组织Bax表达均降低(P<0.05),小肠组织CD4^(+)、CD8^(+)T细胞百分比及肠黏膜IL-4含量、肠黏液sIgA含量、小肠组织Bcl-2表达均升高(P<0.05)。结论:电针“足三里”可抑制脓毒症大鼠肠黏膜淋巴细胞凋亡,保护肠黏膜免疫屏障功能,降低肠道通透性,其机制可能与调控Bcl-2家族蛋白有关。

关键词：电针脓毒症肠黏膜免疫屏障淋巴细胞凋亡细菌移位

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发热脓毒症患者的物理降温:一项随机对照临床研究

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中华急诊医学杂志 2022年第11期31卷 1445-1450页

作者：陈含冰邵俊於江泉郑瑞强陈齐红江苏省苏北人民医院重症医学科扬州225001 扬州市江都人民医院重症医学科扬州225200

目的脓毒症患者通常会出现发热,然而目前临床上针对发热的脓毒症患者是否需要进行降温治疗仍存在争议,本研究拟通过随机临床研究评估外部物理降温对脓毒症患者预后的影响。方法本研究为单中心、开放标签、随机临床试验,选取2020年6月至2... 详细信息

目的脓毒症患者通常会出现发热,然而目前临床上针对发热的脓毒症患者是否需要进行降温治疗仍存在争议,本研究拟通过随机临床研究评估外部物理降温对脓毒症患者预后的影响。方法本研究为单中心、开放标签、随机临床试验,选取2020年6月至2020年12月苏北人民医院重症医学科收治的体温大于38.3℃成人脓毒症患者,按照1∶1的比例随机分配至控温组与对照组。控温组患者在入组4 h内将核心体温降至正常范围(36.5~37.5℃)并维持48 h,对照组行标准护理,不采用退热治疗。比较两组患者28 d病死率、72 h-Δ序贯器官衰竭评估(Sequential Organ Failure Assessment,SOFA)评分(定义为入组时SOFA评分减去72 h SOFA评分)、总住院时长、ICU住院时长。结果研究期间共纳入符合入选标准患者53例(男32例,女21例),其中控温组26例,对照组27例。两组间年龄、性别、感染来源、入组时SOFA评分及体温等基线数据特征均差异无统计学意义(P>0.05),控温组28 d病死率与对照组差异无统计学意义(RR=1.38,95%CI:0.62~3.07,P=0.430)。控温组72 h-ΔSOFA评分明显高于对照组,两组间均数差值为1.90(95%CI:0.09~3.71,P=0.040)。两组患者总住院时长、ICU住院时长和28 d生存率等均差异无统计学意义。结论外部物理降温不能显著降低脓毒症患者28 d病死率,但能明显降低脓毒症患者72 h SOFA评分,改善患者器官功能。

关键词：物理降温发热脓毒症病死率

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替加环素联合美罗培南治疗重症腹腔感染的效果及其对血常规、血生化指标的影响

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中外医疗 2024年第21期43卷 109-112页

作者：叶家茂江苏省扬州市中医院重症医学科江苏扬州225000

目的分析在重症腹腔感染中联合使用替加环素、美罗培南的效果及其对血常规、血生化指标的改善作用。方法便利选取2020年3月—2023年12月江苏省扬州市中医院收治的97例重症腹腔感染病患者为研究对象,根据治疗方法不同分为对照组(48例)和... 详细信息

目的分析在重症腹腔感染中联合使用替加环素、美罗培南的效果及其对血常规、血生化指标的改善作用。方法便利选取2020年3月—2023年12月江苏省扬州市中医院收治的97例重症腹腔感染病患者为研究对象,根据治疗方法不同分为对照组(48例)和观察组(49例)。对照组予以美罗培南治疗,观察组予以替加环素联合美罗培南治疗,比较两组患者治疗后各生理指标、血常规及生化指标、免疫球蛋白水平的改善情况。结果治疗后,观察组生理指标中体温(36.81±0.60)℃、呼吸频率(16.74±2.52)次/min、心率(75.42±5.82)次/min均低于对照组的(37.34±0.65)℃、(18.41±2.71)次/min、(80.56±6.03)次/min,收缩压(112.54±12.17)mmHg和舒张压(74.06±5.41)mmHg均高于对照组(104.41±12.06)mmHg、(71.31±5.52)mmHg,差异有统计学意义(t=4.174、3.144、4.272、3.304、2.478,P均<0.05);对照组血常规、生化指标均差于观察组,差异有统计学意义(P均<0.05);对照组免疫球蛋白含量低于观察组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论对于重症腹腔感染患者而言,联合使用替加环素、美罗培南治疗可改善生理功能、血常规及血生化指标,提升免疫力。

关键词：重症腹腔感染替加环素美罗培南血常规血生化免疫球蛋白

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不同途径肠内营养在ICU危重症呼吸机相关性肺炎患者中的临床应用

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健康指南 2024年第5期 197-199页

作者：周倩程苗宿迁市中医院重症医学科宿迁市中医院重症医学科

目的:探讨不同肠内营养途径在重症监护室(Intensive Care Unit,ICU)危重症呼吸机相关性肺炎(Ventilator-Associated Pneumonia,VAP)患者中的应用.方法:选取2021年7月至2023年9月期间我院纳入的78例ICU危重症患者为研究对象,依照随机数... 详细信息

目的:探讨不同肠内营养途径在重症监护室(Intensive Care Unit,ICU)危重症呼吸机相关性肺炎(Ventilator-Associated Pneumonia,VAP)患者中的应用.方法:选取2021年7月至2023年9月期间我院纳入的78例ICU危重症患者为研究对象,依照随机数字表法平均分成两组,对照组实施鼻胃管经胃部喂养,观察组实施胃肠双腔管经肠道喂养,比较两组VAP的发生率以及ICU住院天数和机械通气天数.结果:对照组的VAP发生率显著高于观察组,且ICU住院天数和机械通气天数均显著长于观察组.结论:胃肠双腔管经肠道喂养的方式在降低VAP发生率、缩短ICU住院天数和机械通气天数方面的效果更显著,临床上值得推广应用.

关键词：肠内营养呼吸机相关性肺炎 ICU住院天数机械通气

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基于PI3K/AKT信号通路探讨PRDX4对食管鳞状细胞癌细胞增殖和凋亡的影响

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中国肿瘤临床 2024年第10期51卷 500-505页

作者：张翠翠李志祥李泉兰文华于洋王爱英刘斌潍坊医学院附属医院全科医学科山东省潍坊市261000 潍坊市中医院重症医学科潍坊医学院附属医院中医科潍坊医学院附属医院康复医学科

目的:分析过氧化物还原酶4(peroxiredoxin4,PRDX4)对食管鳞状细胞癌(esophagealcarcinoma,ESCC)细胞增殖和凋亡能力的调控作用及相关蛋白表达。方法:结合UALCAN、GEPIA和TCGA数据库预测PRDX4在ESCC中的表达及与病理特征及预后的关系。选... 详细信息

目的:分析过氧化物还原酶4(peroxiredoxin4,PRDX4)对食管鳞状细胞癌(esophagealcarcinoma,ESCC)细胞增殖和凋亡能力的调控作用及相关蛋白表达。方法:结合UALCAN、GEPIA和TCGA数据库预测PRDX4在ESCC中的表达及与病理特征及预后的关系。选取2010年8月至2023年8月潍坊医学院附属医院行食管癌(esophagealcarcinoma,EC)根治术治疗的60例ESCC患者的癌组织及癌旁组织为研究样本,分析组织样本中的PRDX4的表达水平。通过实时荧光定量PCR和免疫印迹法分析ESCC细胞中PRDX4的mRNA和相关信号分子蛋白的表达水平;此外,结合CCK-8实验、流式细胞术实验分析PRDX4对细胞的增殖和凋亡活动的影响。最终将体外实验结果通过裸鼠皮下瘤模型进行验证。结果:GEPIA和UALCAN数据库的数据表明,PRDX4在ESCC中表达异常增高,且与病理分期、分级和患者的生存率等有关。对ESCC细胞系PRDX4进行敲低和过表达后,PRDX4、p-PI3K、p-AKT、Cyclin D1、Survivin蛋白表达分别表达降低和增高,细胞增殖和凋亡能力均受正相关调控;相较于sh-NC组、sh-PRDX4组裸鼠肿瘤的体积和质量降低。结论:PRDX4可基于P13K/AKT信号通路的激活对ESCC细胞的增殖和凋亡能力进行调控。

关键词：食管鳞状细胞癌 PRDX4 P13K/AKT 增殖凋亡

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水蛭素对脓毒症大鼠凝血功能障碍影响的实验研究

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医学动物防制 2024年第4期40卷 388-392,398页

作者：张念清曾庆波王芳陈明夏冰宋景春南昌市洪都中医院重症医学科江西南昌330000 中国人民解放军联勤保障部队第九〇八医院重症医学科

目的探讨水蛭素对脓毒症大鼠凝血功能障碍的影响。方法将75只大鼠随机分为假手术组、模型组和水蛭素组。除假手术组外,其余各组以盲肠结扎穿孔的方法建立脓毒症大鼠模型。术后取大鼠静脉血样本,检测各组及各时间点的常规凝血功能指标和... 详细信息

目的探讨水蛭素对脓毒症大鼠凝血功能障碍的影响。方法将75只大鼠随机分为假手术组、模型组和水蛭素组。除假手术组外,其余各组以盲肠结扎穿孔的方法建立脓毒症大鼠模型。术后取大鼠静脉血样本,检测各组及各时间点的常规凝血功能指标和凝血与血小板功能分析仪参数,取大鼠肺和回肠组织进行病理切片观察,采用方差分析各组的凝血指标,并观察各组大鼠48h的生存率。结果术后48h,假手术组、模型组和水蛭素组大鼠的存活率分别为100%、10%和50%。术后6h:水蛭素组大鼠的血小板计数较模型组显著降低;模型组大鼠的活化凝血时间(activated clotting time,ACT)较假手术组、水蛭素组明显缩短(F=7.190,P<0.05);模型组、水蛭素组大鼠的凝血速率(clot rate,CR)值较假手术组显著上升(F=4.549,P<0.05)。术后12h:模型组和水蛭素组大鼠的血小板计数较假手术组明显降低(F=4.780,P<0.05);模型组大鼠的ACT值和CR值明显延长(F=4.863、12.923,P<0.05);水蛭素组大鼠的CR值上升;模型组、水蛭素组大鼠的CR值较假手术组显著上升(F=11.791,P<0.05)。术后24h:模型组大鼠的ACT值和CR值明显延长(F=4.863、12.923,P<0.05);水蛭素组大鼠的血小板计数较模型组显著升高(F=13.574,P<0.05);模型组、水蛭素组大鼠的CR值较假手术组显著上升,而水蛭素组大鼠的CR值较模型组明显下降(F=25.854,P<0.05)。水蛭素组大鼠肺泡腔减少数量、炎症细胞浸润及微血管内微血栓形成较模型组大鼠明显减轻;肠粘膜上皮坏死、间质水肿及炎症细胞浸润情况较模型组大鼠显著减轻。结论水蛭素能上调大鼠的血小板数量,调节凝血因子活性和纤维蛋白原功能,保护脓毒症大鼠的肺肠器官功能,降低其死亡率。

关键词：水蛭素脓毒症凝血功能大鼠凝血与血小板功能分析仪

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圣草次苷调节SphK1/S1P通路对脂多糖诱导的脓毒症内皮细胞炎症损伤的影响

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中国急救医学 2025年第2期45卷 157-162页

作者：张开亚徐瑶瑶杨琴李夏浙江中医药大学附属温州市中医院重症医学科浙江温州325000

目的研究圣草次苷对脂多糖(LPS)诱导的脓毒症内皮细胞炎症损伤的修复作用,并基于鞘氨醇激酶1(SphK1)/1-磷酸鞘氨醇(S1P)通路探讨圣草次苷对脓毒症内皮细胞的作用机制。方法人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分为空白对照组、模型组、圣草次苷低... 详细信息

目的研究圣草次苷对脂多糖(LPS)诱导的脓毒症内皮细胞炎症损伤的修复作用,并基于鞘氨醇激酶1(SphK1)/1-磷酸鞘氨醇(S1P)通路探讨圣草次苷对脓毒症内皮细胞的作用机制。方法人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分为空白对照组、模型组、圣草次苷低、中、高剂量组及阳性组,模型组、圣草次苷低、中、高剂量组及阳性组分别加入终浓度为100 ng/mL的脂多糖(LPS),继续培养24 h,制备脓毒症模型。圣草次苷低、中、高剂量组分别加入终浓度为100、200、400μg/mL的圣草次苷,阳性组加入终浓度为10μmol/L的新补骨脂异黄酮,空白对照组及模型组加入等量培养液。使用酶联免疫吸附法(ELISA)试剂盒测定HUVEC上清一氧化氮(NO)、白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、巨噬细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、干扰素(IFN)-γ、IL-8和细胞髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、C反应蛋白(CRP)、乳酸脱氢酶(LDH),使用跨膜电阻仪测定跨膜电阻(TER),荧光标记法测定HUVEC通透性,使用凋亡试剂盒测定HUVEC凋亡率,实时定量聚合酶链式反应(PCR)和免疫印记法(Western blot)分别测定各组HUVEC的SphK1及S1P信使核糖核酸(mRNA)及蛋白水平。结果与空白对照组比较,模型组HUVEC上清NO、IL-6、TNF-α、GM-CSF、MCP-1、IFN-γ及IL-8水平,MPO、MDA、CRP、LDH水平,HUVEC通透性及凋亡率,SphK1及S1P mRNA及蛋白水平升高,SOD及TER降低,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,圣草次苷低、中、高剂量组及阳性组HUVEC上清NO、IL-6、TNF-α、GM-CSF、MCP-1、IFN-γ及IL-8水平,MPO、MDA、CRP、LDH水平,HUVEC通透性及凋亡率,SphK1及S1P mRNA及蛋白水平降低,SOD及TER升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论圣草次苷能够显著抑制LPS诱导的脓毒症内皮细胞炎症反应,改善LPS诱导的脓毒症内皮细胞氧化损伤,修复脓毒症内皮细胞通透性,进而抑制脓毒症内皮细胞凋亡,其机制可能与调节SphK1/S1P通路有关。

关键词：圣草次苷 SphK1/S1P通路脓毒症炎症损伤

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