检索结果-内蒙古大学图书馆

人参皂苷Rh1通过激活Nrf2/HO-1信号通路对糖尿病小鼠肾脏损伤的改善作用

吉林大学学报（医学版） 2024年第6期50卷 1565-1571页

作者：曲萌黄睿鞠欣达刘雨昕夏吉辰黄佳欣于春艳董志恒北华大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室吉林吉林132013 北华大学基础医学院病理学教研室吉林吉林132013 吉林省吉林市中心医院骨科吉林吉林132011

目的:探讨人参皂苷Rh1对糖尿病(DM)小鼠肾损伤的保护作用,并阐明其作用机制。方法:应用高脂高糖饲养佐以腹腔注射链脲佐菌素(STZ)法制备糖尿病肾脏疾病(DKD)模型。将48只C57/BL6成模小鼠随机分为模型组、核因子红细胞2相关因子2(Nrf2)... 详细信息

目的:探讨人参皂苷Rh1对糖尿病(DM)小鼠肾损伤的保护作用,并阐明其作用机制。方法:应用高脂高糖饲养佐以腹腔注射链脲佐菌素(STZ)法制备糖尿病肾脏疾病(DKD)模型。将48只C57/BL6成模小鼠随机分为模型组、核因子红细胞2相关因子2(Nrf2)抑制剂ML385组(ML385组)(30 mg·kg^(-1)ML385)、人参皂苷Rh1组(G-Rh1组)(30 mg·kg^(-1)人参皂苷Rh1)和G-Rh1+ML385组(30 mg·kg^(-1)人参皂苷Rh1+30 mg·kg^(-1)ML385),每组12只,另外12只C57/BL6小鼠作为对照组。作用8周后,全自动分析仪检测各组小鼠血清中空腹血糖(FBG)、尿素氮(BUN)和血肌酐(Scr)水平及尿液中24 h尿蛋白(24 h UP)水平,并计算肾脏指数。试剂盒检测各组小鼠肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)和乳酸脱氢酶(LDH)活性及丙二醛(MDA)水平,Western blotting法检测各组小鼠肾组织中Nrf2和血红素加氧酶1(HO-1)蛋白表达水平。结果:与对照组比较,模型组、ML385组和G-Rh1+ML385组小鼠血清中FBG水平和肾脏指数均明显升高(P<0.01),G-Rh1组小鼠血清中FBG水平明显升高(P<0.01);与模型组比较,ML385组小鼠肾脏指数明显升高(P<0.05),G-Rh1组小鼠FBG水平和肾脏指数均明显降低(P<0.05或P<0.01);与G-Rh1组比较,G-Rh1+ML385组小鼠FBG水平和肾脏指数均明显升高(P<0.01)。与对照组比较,模型组、ML385组、G-Rh1组和G-Rh1+ML385组小鼠血清中BUN和Scr水平及尿液中24 h UP水平均明显升高(P<0.01);与模型组比较,ML385组小鼠血清中BUN水平及尿液中24 h UP水平均明显升高(P<0.05),G-Rh1组小鼠血清中BUN和Scr水平及尿液中24 h UP水平均明显降低(P<0.01);与G-Rh1组比较,G-Rh1+ML385组小鼠血清中BUN和Scr水平及尿液中24 h UP水平均明显升高(P<0.01)。与对照组比较,模型组、ML385组、G-Rh1组和G-Rh1+ML385组小鼠肾组织中SOD活性均明显降低(P<0.01),MDA水平和LDH活性均明显升高(P<0.01);与模型组比较,ML385组小鼠肾组织中SOD活性明显降低(P<0.05),MDA水平明显升高(P<0.05),G-Rh1组小鼠肾组织中SOD活性明显升高(P<0.01),MDA水平和LDH活性均明显降低(P<0.01);与G-Rh1组比较,G-Rh1+ML385组小鼠肾组织中SOD活性明显降低(P<0.01),MDA水平和LDH活性均明显升高(P<0.01)。与对照组比较,模型组、ML385组、G-Rh1组和G-Rh1+ML385组小鼠肾组织中Nrf2和HO-1蛋白表达水平均明显降低(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,ML385组和G-Rh1+ML385组小鼠肾组织中Nrf2和HO-1蛋白表达水平均明显降低(P<0.05),G-Rh1组小鼠肾组织中Nrf2和HO-1蛋白表达水平均明显升高(P<0.01);与G-Rh1组比较,G-Rh1+ML385组小鼠肾组织中Nrf2和HO-1蛋白表达水平均明显降低(P<0.01)。结论:人参皂苷Rh1可降低氧化应激,改善肾功能,对DM小鼠肾脏损伤具有保护作用,其作用机制可能与激活Nrf2/HO-1信号通路有关。

关键词：人参皂苷Rh1 糖尿病肾损伤核因子红细胞2相关因子2 氧化应激

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lncRNA Miat通过miR-182/Nogo-A调控氧化应激所致心肌细胞凋亡的机制

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临床与实验病理学杂志 2023年第9期39卷 1084-1094页

作者：薄洪臣谢鲁寒刘赵放韩冰洁刘珊倪玮钰李连宏大连医科大学基础医学院病理学与法医学教研室大连116044

目的探究lncRNA Miat/miR-182/Nogo-A轴在心肌细胞因氧化应激发生凋亡或损伤过程中的调控机制。方法运用H_(2)O_(2)处理模拟心肌细胞氧化应激损伤,CCK-8实验检测细胞活力;si-Miat与miR-182共转染、miR-182 mimic与上调Nogo-A共转染;qR... 详细信息

目的探究lncRNA Miat/miR-182/Nogo-A轴在心肌细胞因氧化应激发生凋亡或损伤过程中的调控机制。方法运用H_(2)O_(2)处理模拟心肌细胞氧化应激损伤,CCK-8实验检测细胞活力;si-Miat与miR-182共转染、miR-182 mimic与上调Nogo-A共转染;qRT-PCR检测Miat、miR-182、Nogo-A mRNA的表达;Western blot检测Bax、Caspase-3、BCL-2、Nogo-A的表达;Hoechst凋亡染色检测凋亡率;生物预测软件RNAhybrid预测Miat与miR-182可能存在靶向结合关系,生物信息网站Targescan预测miR-182与Nogo-A之间的结合关系。结果 lncRNA Miat在H_(2)O_(2)处理后表达升高;抑制lncRNA Miat可减轻H_(2)O_(2)处理导致的细胞凋亡;生物预测软件RNAhybrid预测Miat与miR-182存在靶向结合位点;下调lncRNA Miat可以减轻下调miR-182在氧化应激过程中对心肌细胞凋亡的抑制作用;生物预测软件RNAhybrid预测Miat与miR-182存在靶向结合位点;上调miR-182可使Nogo-A表达下降进而抑制氧化应激导致的心肌细胞凋亡;上调miR-182可以减轻上调Nogo-A在氧化应激过程中对心肌细胞凋亡的促进作用。结论 lncRNA Miat可以通过miR-182/Nogo-A轴促进心肌细胞氧化应激所致的凋亡。Miat可作为氧化应激过程中心肌细胞凋亡或损伤的标志物。

关键词：心肌梗死氧化应激 lncRNA Miat Nogo-A

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线粒体铁转运蛋白2(mitoferrin 2/SLC25A28)的原核表达及兔多克隆抗体制备

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细胞与分子免疫学杂志 2023年第3期39卷 268-274页

作者：刘磊聂雅婷丁兰谷雨袁媛叶菁空军军医大学基础医学院病理学教研室陕西西安710032

目的构建人线粒体铁转运蛋白2(mitoferrin 2/SLC25A28)的原核表达质粒,进行蛋白表达和纯化,制备兔抗多克隆抗体并进行初步鉴定。方法构建pET28a(+)-SLC25A28-His原核表达质粒,转化至BL21(DE3)大肠杆菌,采用异丙基β-D-硫代半乳糖苷(IPTG... 详细信息

目的构建人线粒体铁转运蛋白2(mitoferrin 2/SLC25A28)的原核表达质粒,进行蛋白表达和纯化,制备兔抗多克隆抗体并进行初步鉴定。方法构建pET28a(+)-SLC25A28-His原核表达质粒,转化至BL21(DE3)大肠杆菌,采用异丙基β-D-硫代半乳糖苷(IPTG)诱导蛋白表达。提取蛋白包涵体,并用8 mol/L尿素溶解,His-NTA柱纯化。获得纯化SLC25A28蛋白免疫新西兰大白兔制备SLC25A28多克隆抗体,Western blot法鉴定SLC25A28抗体特异性。结果成功构建pET28a(+)-SLC25A28-His原核表达载体质粒,并在BL21(DE3)大肠杆菌中成功诱导表达SLC25A28蛋白,蛋白纯度约为90%,Western blot法证明制备的抗体能特异性识别小鼠睾丸组织中的SLC25A28蛋白。结论成功对人SLC25A28进行了原核表达,并制备了具有特异性的兔抗人SLC25A28多克隆抗体。

关键词：线粒体铁转运蛋白2(mitoferrin 2/SLC25A28) 原核表达蛋白纯化多克隆抗体免疫特异性

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单核细胞趋化蛋白1对肺癌A549细胞迁移和侵袭的影响及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2024年第3期50卷 666-675页

作者：王远王志娟张明姝王艺慧张晴叶丽平锦州医科大学基础医学院病理学教研室辽宁锦州121001 锦州医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁锦州121001 锦州医科大学生物人类学研究所辽宁锦州121001

目的:探讨单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)对肺癌A549细胞迁移和侵袭的影响,并阐明其作用机制。方法:采用免疫组织化学法检测80例非小细胞肺癌(NSCLC)及癌旁正常肺组织中MCP-1蛋白表达情况。体外培养人肺癌A549细胞,MCP-1-小干扰RNA(siRNA)实... 详细信息

目的:探讨单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)对肺癌A549细胞迁移和侵袭的影响,并阐明其作用机制。方法:采用免疫组织化学法检测80例非小细胞肺癌(NSCLC)及癌旁正常肺组织中MCP-1蛋白表达情况。体外培养人肺癌A549细胞,MCP-1-小干扰RNA(siRNA)实验分为空白组、阴性对照组(si-NC组)、MCP-1-siRNA-1组和MCP-1-siRNA-2组;MCP-1过表达实验分为对照组、空载对照组(OE-NC组,转染MCP-1过表达空载质粒)、过表达MCP-1组(OE-MCP-1组,转染MCP-1过表达质粒)、过表达MCP-1+细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路抑制剂PD98059组(OE-MCP-1+PD98059组,共转染MCP-1过表达质粒和PD98059)和PD98059组(转染PD98059)。分别将MCP-1-siRNA和质粒转染至肺癌A549细胞,Western blotting法验证各组A549细胞转染效率。细胞划痕实验和Transwell小室实验观察各组A549细胞迁移率和侵袭细胞数,Western blotting法检测各组A549细胞中磷酸化ERK(p-ERK)、总ERK(t-ERK)和上皮-间质转化(EMT)相关蛋白表达水平。结果:与癌旁组织比较,NSCLC组织中MCP-1蛋白阳性表达率明显升高(P<0.05);NSCLC组织中MCP-1蛋白表达水平与TNM分期和淋巴结转移有关联(P<0.05)。与si-NC组比较,MCP-1-siRNA-1组和MCP-1-siRNA-2组A549细胞中MCP-1蛋白表达水平均明显降低(P<0.01);与对照组和OE-NC组比较,OE-MCP-1组A549细胞中MCP-1蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。细胞划痕实验,与si-NC组比较,MCP-1-siRNA-1组和MCP-1-siRNA-2组细胞迁移率均明显降低(P<0.01);与OE-NC组比较,OE-MCP-1组细胞迁移率明显升高(P<0.01);与OE-MCP-1组比较,OE-MCP-1+PD98059组细胞迁移率明显降低(P<0.01);与OE-MCP-1+PD98059组比较,PD98059组细胞迁移率明显降低(P<0.01)。Transwell小室实验,与si-NC组比较,MCP-1-siRNA-1组和MCP-1-siRNA-2组侵袭细胞数明显减少(P<0.01);与OE-NC组比较,OE-MCP-1组侵袭细胞数明显增加(P<0.01);与OE-MCP-1组比较,OE-MCP-1+PD98059组侵袭细胞数明显减少(P<0.01);与OE-MCP-1+PD98059组比较,PD98059组侵袭细胞数明显减少(P<0.01)。Western blotting法,与si-NC组比较,MCP-1-siRNA-1组和MCP-1-siRNA-2组A549细胞中p-ERK、波形蛋白(Vimentin)和N-钙黏蛋白(N-cadherin)表达水平均明显降低(P<0.05或P<0.01),E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达水平均明显升高(P<0.01);与OE-NC组比较,OE-MCP-1组A549细胞中p-ERK、Vimentin和N-cadherin蛋白表达水平均明显升高(P<0.01),E-cadherin蛋白表达水平均明显降低(P<0.01);与OE-MCP-1组比较,OE-MCP-1+PD98059组A549细胞中p-ERK、Vimentin和N-cadherin蛋白表达水平均明显降低(P<0.01),E-cadherin蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);与OE-MCP-1+PD98059组比较,PD98059组A549细胞中p-ERK、 Vimentin和N-cadherin蛋白表达水平均明显降低(P<0.05或P<0.01),E-cadherin蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。结论:MCP-1蛋白可上调肺癌A549细胞中EMT相关蛋白表达,促进肺癌A549细胞的迁移和侵袭,其作用机制与激活ERK信号通路有关。

关键词：单核细胞趋化蛋白1 细胞外信号调节激酶癌,非小细胞肺细胞侵袭细胞迁移

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ELOC突变肾细胞癌的临床病理及分子遗传学特征分析

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中华病理学杂志 2023年第12期52卷 1204-1209页

作者：文珠张雯慧梁佳毅柴佳王映梅徐婉妮王哲范林妮空军军医大学第一附属医院病理科西安710000 延安大学医学院延安716000 空军军医大学基础医学院病理学教研室西安710000

目的探讨ELOC突变肾细胞癌的临床病理、分子遗传学特征、鉴别诊断及预后。方法收集2015年1月至2022年6月具有透明形态、弥漫表达碳酸酐酶Ⅸ(CAⅨ)及表达不同程度细胞角蛋白(CK)7但无3p缺失的肾细胞癌11例,通过全外显子测序(whole exome ... 详细信息

目的探讨ELOC突变肾细胞癌的临床病理、分子遗传学特征、鉴别诊断及预后。方法收集2015年1月至2022年6月具有透明形态、弥漫表达碳酸酐酶Ⅸ(CAⅨ)及表达不同程度细胞角蛋白(CK)7但无3p缺失的肾细胞癌11例,通过全外显子测序(whole exome sequencing,WES)诊断为ELOC突变肾细胞癌的患者2例,对其临床特征、形态学、免疫表型、荧光原位杂交(FISH)及全外显子测序结果进行分析,并复习相关文献。结果2例ELOC突变肾细胞癌患者均为男性,年龄分别为29和51岁,临床无明显症状,均为体检发现肾脏占位。肿瘤最大径分别是3.5 cm和2.0 cm。低倍镜下肿瘤与周围组织界限较清楚,呈推挤性生长,被粗大的纤维分隔呈结节状,肿瘤细胞排列方式多样,呈管状、乳头状、实性巢团状或腺泡状;高倍镜下肿瘤细胞体积大,胞质透亮或含有细小的嗜酸性颗粒,细胞界限较清。2例患者肿瘤细胞CAⅨ均呈弥漫“盒状”阳性,病例1 CK7部分中等强度阳性、CD10部分强阳性,P504s弥漫中等强度阳性,34βE12局限性中等强度阳性;病例2 CK7、CD10部分中等强度阳性,P504s弥漫中等强度阳性,34βE12阴性。荧光原位杂交检测结果显示2例均未见3p缺失。病例1全外显子测序结果为ELOC c.235T>A(p.Y79N)突变,病例2全外显子测序结果发现ELOC c.236_237inv(p.Y79C)突变,2例术后随访均未见复发或转移。结论ELOC突变肾细胞癌作为一种临床新分类,由于其与透明细胞肾细胞癌的形态学与免疫表型高度重叠,临床可能存在低诊断。在临床病理诊断中,对于ELOC突变肾细胞癌,需综合形态学、免疫组织化学染色、FISH检测及基因突变检测确诊,需要更多的病例积累来阐释其生物学行为及预后。

关键词：癌,肾细胞基因病理学,分子预后

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丙酸钠缓解鼠柠檬酸杆菌诱导的小鼠结肠炎效果优于混合短链脂肪酸

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中国药科大学学报 2024年

作者：李莹莹王柳怡王思瑾杨一文辛菲李俐纪巧荣徐州医科大学滕州市中心人民医院徐州医科大学基础医学院病理生理学教研室徐州医科大学基础医学院临床与实验病理学实验室

对比探究丙酸钠与混合短链脂肪酸对鼠柠檬酸杆菌（Citrobacter rodentium， C.r.）感染引起的结肠炎的干预效果及作用机制。小鼠灌胃C.r.诱导结肠炎模型，通过C.r.生长监测、组织病理学分析、qPCR分析、肠道通透性检测、流式细胞术等研... 详细信息

对比探究丙酸钠与混合短链脂肪酸对鼠柠檬酸杆菌（Citrobacter rodentium， C.r.）感染引起的结肠炎的干预效果及作用机制。小鼠灌胃C.r.诱导结肠炎模型，通过C.r.生长监测、组织病理学分析、qPCR分析、肠道通透性检测、流式细胞术等研究丙酸钠和混合短链脂肪酸对小鼠肠道感染的不同影响。结果显示，丙酸钠较混合短链脂肪酸更能有效抑制C.r.的生长。动物实验结果发现，丙酸钠较混合短链脂肪酸明显减少了小鼠感染后的体重下降及肠道细菌排出量。同时，丙酸钠较混合短链脂肪酸有效缓解了C.r.感染所致的结肠炎性浸润、上皮细胞结构破坏和杯状细胞数量减少等病理表现，且丙酸钠明显增加了抗菌肽白介素-17（interleukin-17， IL-17）、再生胰岛衍生蛋白3γ（regenerating islet derived protein 3 gamma， Reg3γ）水平。此外，丙酸钠降低肠道通透性表现优于混合短链脂肪酸，并明显诱导感染后T辅助细胞17（T helper cell 17， Th17）、调节性T细胞（regulatory T cell， Treg）分化。研究结果表明，丙酸钠较混合短链脂肪酸明显缓解C.r.感染诱导的结肠炎症反应，机制可能与其抑制C.r.生长并增强肠道抗感染功能有关。预期结果可为结肠炎提供更安全有益的治疗策略及科学依据。

关键词：丙酸钠短链脂肪酸鼠柠檬酸杆菌结肠炎

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下调PPAPDC1A的表达对结直肠癌细胞的增殖、侵袭和转移的影响

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临床与实验病理学杂志 2024年第2期40卷 150-157页

作者：郜培琼千新来贺国洋原志庆徐州医科大学第二附属医院病理科徐州221000 新乡医学院基础医学院病理学教研室新乡453003 新乡医学院第三附属医院病理科新乡453003

目的探讨磷脂酸磷酸酶2域1A(PPAPDC1A)在结直肠癌组织和不同结直肠癌细胞系中的表达及意义。方法采用免疫组化EnVision法检测60例结直肠癌组织和配对癌旁正常组织中PPAPDC1A的表达。采用基因转染技术成功构建PPAPDC1A稳定过表达和沉默... 详细信息

目的探讨磷脂酸磷酸酶2域1A(PPAPDC1A)在结直肠癌组织和不同结直肠癌细胞系中的表达及意义。方法采用免疫组化EnVision法检测60例结直肠癌组织和配对癌旁正常组织中PPAPDC1A的表达。采用基因转染技术成功构建PPAPDC1A稳定过表达和沉默细胞株,通过CCK-8、Transwell、裸鼠皮下成瘤和裸鼠尾静脉注射等实验观察PPAPDC1A基因对不同结直肠癌细胞系的影响。结果与癌旁组织相比,PPAPDC1A在结直肠癌组织中表达上调,且PPAPDC1A的表达强度与细胞分化程度(P=0.011)呈负相关。成功构建PPAPDC1A稳定过表达和干扰细胞株。体内外实验结果显示,与Vector组相比,PPAPDC1A稳定过表达细胞株的生长速度(SW480-PPAPDC1A、RKO-PPAPDC1A组:0.38±0.03、0.25±0.01)、穿过小室的细胞数(SW480-PPAPDC1A、RKO-PPAPDC1A组:218.33±7.09、96.33±1.52)、克隆形成数量(SW480-PPAPDC1A、RKO-PPAPDC1A组:174.33±5.03、245.00±7.00)、体内肿瘤体积(4.16±0.91)、裸鼠肺转移灶数目(5.1±3.84)显著升高(P<0.05)。与NC组相比,PPAPDC1A沉默细胞株的生长速度(SW620-shPPAPDC1A、LOVO-shPPAPDC1A组:0.14±0.02、0.16±0.05)、穿过小室的细胞数(SW620-shPPAPDC1A、LOVO-shPPAPDC1A组:13.33±0.57、18.33±0.51)、克隆形成数量(SW620-shPPAPDC1A、LOVO-shPPAPDC1A组:28.33±1.52、8.67±0.57)、肿瘤体积(0.56±0.21)、裸鼠肺转移灶数目(1.2±1.03)显著降低(P<0.05)。结论下调PPAPDC1A表达可以抑制结直肠癌细胞的增殖、侵袭、迁移和转移能力。

关键词：结直肠肿瘤转移 PPAPDC1A 增殖侵袭

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艾滋病脑病的病理及发病机制

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中华病理学杂志 2022年第11期51卷 1186-1188页

作者：刘思梦牛亚梅佟伟民中国医学科学院基础医学研究所暨北京协和医学院基础学院病理学系北京100005 中国医科大学基础医学院病理学教研室沈阳110122

艾滋病,即获得性免疫缺陷综合征(acquired immunodeficiency syndrome,AIDS),其主要特征为CD4阳性淋巴细胞数量显著减少,引起机体免疫功能不足,继而引发各种条件致病菌感染以及肿瘤等疾病,最终导致患者死亡。其中,艾滋病患者常伴发中枢... 详细信息

艾滋病,即获得性免疫缺陷综合征(acquired immunodeficiency syndrome,AIDS),其主要特征为CD4阳性淋巴细胞数量显著减少,引起机体免疫功能不足,继而引发各种条件致病菌感染以及肿瘤等疾病,最终导致患者死亡。其中,艾滋病患者常伴发中枢神经系统感染,即艾滋病脑病,其典型的病理特征是血管周围有大量炎性细胞浸润,其发病机制可能是人类免疫缺陷病毒本身及其分泌的蛋白引起神经系统炎症反应并导致神经元继发性损伤,但艾滋病脑病确切的发病机制仍有待进一步深入探究。

关键词：中枢神经系统感染艾滋病脑病致病菌感染人类免疫缺陷病毒炎性细胞浸润 immunodeficiency 艾滋病患者机体免疫功能

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学科交叉与科教产研协同育人在基础医学研究生分类培养体系的应用与实践

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全体育 2024年第4期 67-69页

作者：林百惠贺赞然叶鑫王丹于春艳北华大学基础医学院吉林吉林1320132 北华大学口腔医学院吉林吉林1320133 北华大学基础医学院病理学教研室吉林吉林132013 北华大学基础医学院病理学教研室吉林吉林132013 北华大学基础医学院病理学教研室吉林吉林132013

随着新医科内涵建设的持续推进,为建立符合基础医学学科特点研究生培养体系指明了方向.在这个背景下,学科交叉和科教产研协同成了医学教育的重要趋势.

关键词：

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硬化性肺细胞瘤临床病理学特征分析及其低度潜在恶性生物学行为

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临床与实验病理学杂志 2023年第3期39卷 291-296页

作者：刘峥璐郑泽泽李艳伟暴欣然徐晓艳内蒙古医科大学基础医学院病理学教研室呼和浩特010059

目的分析硬化性肺细胞瘤(pulmonary sclerosing pneumocytoma,PSP)的临床病理学特征并探讨该肿瘤的低度潜在恶性生物学行为。方法收集24例PSP的临床病理资料,行免疫组化染色及二代基因测序,结合文献分析PSP的临床病理特征及低度潜在恶... 详细信息

目的分析硬化性肺细胞瘤(pulmonary sclerosing pneumocytoma,PSP)的临床病理学特征并探讨该肿瘤的低度潜在恶性生物学行为。方法收集24例PSP的临床病理资料,行免疫组化染色及二代基因测序,结合文献分析PSP的临床病理特征及低度潜在恶性生物学行为。结果24例PSP中,男女比为1∶5,平均年龄47岁。肿瘤最大径1~5.5 cm。病理形态为两种细胞:表面立方细胞和间质圆形细胞;四种结构:硬化区、出血区、实性区和乳头状区。免疫表型:24例PSP中,两种细胞TTF-1、EMA共同阳性,表面立方细胞CK(AE1/AE3)阳性,间质圆形细胞vimentin阳性,Syn及CgA部分阳性,Ki-67增殖指数2%~3%;23例表面上皮细胞β-catenin、E-cadherin均为膜阳性,而间质圆形细胞胞膜、胞质弱阳性,p53均为野生型;1例表面立方细胞β-catenin核阳性、间质圆形细胞阴性,而表面立方细胞E-cadherin膜阳性,间质圆形细胞胞膜、胞质弱阳性,p53为突变型。基因测序:AKT1 p.E17K(c.49G>A)杂合性点突变2例,其中1例还伴有其他位点的杂合性点突变。结论PSP是一种肺部良性肿瘤,有独特的临床病理学特点和潜在的低度恶性生物学行为,部分病例与Wnt/β-catenin信号通路激活、AKT1及p53基因突变相关。

关键词：肺肿瘤硬化性肺细胞瘤临床病理二代测序生物学行为

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