检索结果-内蒙古大学图书馆

吉林大学学报（医学版） 2020年第4期46卷 722-727,I0001,I0002页

作者：杨帆李丽华锦州医科大学基础医学院细胞生物学教研室辽宁锦州121000

目的:探讨维生素D受体(VDR)激活对胆总管结扎(BDL)诱导小鼠肝纤维化的保护作用,并阐明其作用机制。方法:将60只C57BL/6小鼠随机分为假手术组、假手术后给药组、模型组和治疗组,每组15只。假手术组小鼠开腹但不结扎胆总管,模型组小鼠双... 详细信息

目的:探讨维生素D受体(VDR)激活对胆总管结扎(BDL)诱导小鼠肝纤维化的保护作用,并阐明其作用机制。方法:将60只C57BL/6小鼠随机分为假手术组、假手术后给药组、模型组和治疗组,每组15只。假手术组小鼠开腹但不结扎胆总管,模型组小鼠双线结扎胆总管并中间离断,假手术后给药组和治疗组小鼠手术前3 d腹腔注射VDR激动剂帕立骨化醇(200 ng·kg-1,每周3次),术后继续给药5 d。术后第5天取小鼠肝脏,采用HE染色和天狼猩红染色观察小鼠肝组织病理形态表现和肝纤维化程度。二氢乙啶(DHE)染色检测小鼠肝组织活性氧(ROS)水平。Western blotting法检测小鼠肝组织中沉默交配型信息调节3(Sirt3)、8-羟基鸟嘌呤DNA糖苷酶1(OGG1)、α-平滑肌蛋白(α-SMA)和Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)表达水平。结果:HE染色,假手术组和假手术后给药组小鼠肝细胞形态结构完整,无炎性细胞浸润;模型组小鼠组织中出现大量浸润的炎性细胞、点状样灶状坏死区,在肝小叶之间出现条索状的胶原沉积;与模型组比较,治疗组小鼠肝组织坏死灶面积明显缩小,炎症细胞浸润明显改善。天狼猩红染色,假手术组和假手术后给药组小鼠肝组织中仅大胆管周围存在少量的纤维化;模型组小鼠肝组织汇管区胶原沉积明显;与模型组比较,治疗组小鼠肝组织中胆管周围胶原沉积减少。DHE染色,假手术组和假手术后给药组小鼠肝组织中,仅在汇管区存在少量的红色荧光;模型组小鼠肝组织中,汇管区及大胆管周围呈现出明显增多的红色荧光;与模型组比较,治疗组小鼠红色荧光的强度降低。Western blotting法检测,与假手术组和假手术后给药组比较,模型组小鼠肝组织中Sirt3蛋白表达水平明显降低(P<0.05),OGG1、α-SMA和ColⅠ蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,治疗组小鼠肝组织中Sirt3蛋白表达水平明显升高(P<0.05),OGG1、α-SMA和ColⅠ蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论:VDR激活通过上调Sirt3蛋白降低氧化应激导致的肝星状细胞(HSC)激活,缓解胆汁淤积性肝纤维化。

关键词：肝纤维化维生素D受体沉默交配型信息调节3 氧化应激肝星状细胞

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胰岛素样生长因子1受体抑制剂NVP-AEW541对ESCC细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2021年第5期47卷 1131-1138页

作者：曹雅杰包晓红李书珍耿海营蔡曾晓瑞代春美李宁锦州医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室辽宁锦州121001 台州学院医学院基础医学部细胞生物学学科浙江台州318000 锦州医科大学药物研究所辽宁锦州121001 锦州医科大学生物人类学研究所辽宁锦州121001 辽宁省人类表型组重点研究实验室辽宁锦州121001

目的:探讨胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R)抑制剂NVP-AEW541对3种食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞KYSE30、KYSE450和TE-1增殖、迁移和侵袭的影响,初步阐明其作用机制。方法:体外培养的KYSE30、KYSE450和TE-1 ESCC细胞作为实验对象,分为对照组[0... 详细信息

目的:探讨胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R)抑制剂NVP-AEW541对3种食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞KYSE30、KYSE450和TE-1增殖、迁移和侵袭的影响,初步阐明其作用机制。方法:体外培养的KYSE30、KYSE450和TE-1 ESCC细胞作为实验对象,分为对照组[0μmol·L^(-1) NVP-AEW541,1 mLRPMI 1640完全培养基+1μL二甲亚砜(DMSO)]和实验组(2、4、6、8和10μmol·L^(-1) NVP-AEW541),对照组和实验组细胞处理48 h后,CCK-8法检测各组细胞存活率;对照组和实验组(4和6μmol·L^(-1) NVP-AEW541)细胞处理0、6、12和24 h后,细胞划痕实验检测各组细胞迁移率;对照组和实验组(6μmol·L^(-1) NVP-AEW541)细胞处理48 h后,Transwell实验检测侵袭细胞数;对照组和实验组(2、4和6μmol·L^(-1) NVP-AEW541)细胞处理48 h后,Western blotting法检测各组细胞中磷酸化IGF-1R(p-IGF-1R)和上皮-间质转化(EMT)相关蛋白N-Cadherin和Snail-1的蛋白表达水平。结果:与对照组比较,实验组KYSE30、KYSE450和TE-1细胞存活率均随NVP-AEW541浓度增加而降低(P<0.05),实验组(10μmol·L^(-1))KYSE30、KYSE450和TE-1细胞存活率明显降低(P<0.01),实验组(6μmol·L^(-1))KYSE30、KYSE450和TE-1细胞迁移率随NVP-AEW541浓度增加而降低(P<0.01),实验组(6μmol·L^(-1))KYSE30、KYSE450和TE-1细胞侵袭细胞数明显减少(P<0.01),且实验组细胞中p-IGF-1R、N-Cadherin和Snail-1蛋白的表达水平均明显降低(P<0.01)。结论:NVP-AEW541能够明显抑制ESCC细胞增殖,通过抑制N-Cadherin和Snail-1蛋白表达,阻碍EMT,抑制ESCC细胞迁移和侵袭。

关键词： NVP-AEW541 食管鳞癌细胞细胞增殖细胞迁移细胞侵袭

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5G数字化临床病理讨论在临床病理学教学中的探索与实践

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现代医药卫生 2025年第2期41卷 542-545页

作者：吴茉莉张丽芝孙秀娜韦鸿孙旭高雪大连医科大学基础医学院细胞生物学教研室辽宁大连116044 大连医科大学附属第一院病理科辽宁大连116011 大连医科大学附属第一院呼吸科辽宁大连116011

目的探讨5G数字化临床病理讨论教学模式的教学效果,为进一步优化临床病理教学模式提供参考。方法根据《临床病理学》结直肠癌病理诊断及肺癌病理诊断章节,对2020级临床医学4班34人、5班34人,硕士研究生8人,共76名学生,先后采取传统临床... 详细信息

目的探讨5G数字化临床病理讨论教学模式的教学效果,为进一步优化临床病理教学模式提供参考。方法根据《临床病理学》结直肠癌病理诊断及肺癌病理诊断章节,对2020级临床医学4班34人、5班34人,硕士研究生8人,共76名学生,先后采取传统临床病理教学和5G数字化临床病理讨论教学模式教学,课程结束后,进行理论考试和问卷调查并对结果进行回顾性分析,差异有统计学意义(P<0.05)。结果与传统临床病理教学相比,5G数字化临床病理讨论教学模式有效激发了学生的学习兴趣(75.00%vs.90.79%,P=0.011),与临床紧密结合(59.21%vs.82.29%,P=0.038),重视师生的互动(53.95%vs.60.53%,P=0.019),5G信号下临床病理讨论教学授课图像更清晰、方便指示典型病变、利于复习、考试(81.58%,Z=8.082,P<0.01),并且能够培养自己独立分析问题、解决问题的能力(93.42%,Z=8.468,P<0.01),显著提高了学生对教学方式的认可度(59.21%vs.85.53%,P=0.001)和对教学的整体喜欢程度(7.89%vs.92.11%,Z=8.425,P<0.01),学生成绩明显提升(38.04分vs.41.75分,t=-22.035,P<0.01)。结论临床病理教学中引入5G数字化临床病理讨论教学模式,能够让学生由被动学习转为主动学习,提高学生分析问题、理解问题和解决问题的能力,教学效果较好,是一种值得推广和应用的教学模式。

关键词：临床病理教学改革临床病理讨论教学模式

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葡萄糖调节蛋白78对肝癌细胞放射敏感性的调控作用及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2021年第4期47卷 888-895页

作者：杨洁贺武斌安妮孔雯聪苏荣健王学哲锦州医科大学附属第一医院检验科辽宁锦州121000 锦州医科大学附属第一医院外科学实验室辽宁锦州121000 锦州医科大学基础医学院细胞生物学教研室辽宁锦州121000 锦州医科大学基础医学院病理学教研室辽宁锦州121000

目的:探讨葡萄糖调节蛋白78(GRP78)对肝癌细胞放射敏感性的影响,初步阐明其分子机制。方法:采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法和Western blotting法检测肝癌SMMC-7721、HepG2、PLC、Huh7和QGY-7703细胞中GRP78 mRNA和蛋白表达水平,筛选GR... 详细信息

目的:探讨葡萄糖调节蛋白78(GRP78)对肝癌细胞放射敏感性的影响,初步阐明其分子机制。方法:采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法和Western blotting法检测肝癌SMMC-7721、HepG2、PLC、Huh7和QGY-7703细胞中GRP78 mRNA和蛋白表达水平,筛选GRP78高表达和低表达的肝癌细胞作为研究对象。采用RNA干扰技术在GRP78高表达的人肝癌SMMC-7721细胞中靶向沉默GRP78,命名为siGRP78-SMMC-7721(siGRP78组),以siNC-SMMC-7721为对照组(siNC组);采用基因重组技术在GRP78低表达的人肝癌HepG2细胞中过表达GRP78,命名为Flag-GRP78-HepG2(Flag-GRP78组),以空载体3×Flag-HepG2为对照组(3×Flag组)。各组细胞分别给予0、2、4、6、8和10 Gy剂量X射线照射后,采用MTT法检测肝癌细胞存活率,5-乙炔基-2'脱氧尿嘧啶核苷(EdU)荧光染色法检测肝癌细胞增殖率,Western blotting法检测肝癌细胞中磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路中磷酸化PI3K(p-PI3K)和磷酸化Akt(p-Akt)蛋白表达水平。结果:RT-qPCR法和Western blotting法检测,SMMC-7721细胞中GRP78 mRNA和蛋白表达水平最高,HepG2细胞中GRP78 mRNA和蛋白表达水平最低,选取SMMC-7721和HepG2细胞作为研究对象。MTT法检测,随着放射剂量的增加,肝癌细胞存活率逐渐降低;与siNC组比较,6 Gy以上剂量X射线照射后,siGRP78组细胞存活率明显降低(P<0.01);与3×Flag组比较,4 Gy以上剂量X射线照射后,Flag-GRP78组细胞存活率明显升高(P<0.05或P<0.01)。EdU荧光染色法检测,与siNC组比较,siGRP78组细胞增殖率明显降低(P<0.05);与3×Flag组比较,Flag-GRP78组细胞增殖率明显升高(P<0.05)。Western blotting法检测,与siNC组比较,siGRP78组细胞中p-PI3K和p-Akt蛋白表达水平明显降低(P<0.01);与3×Flag组比较,Flag-GRP78组细胞中p-PI3K和p-Akt蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。结论:高表达水平的GRP78可降低肝癌细胞放射敏感性,其作用机制可能与GRP78激活PI3K/Akt信号通路有关。

关键词：葡萄糖调节蛋白78 肝肿瘤放射敏感性细胞凋亡磷脂酰肌醇3激酶蛋白激酶B

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基于医学生科研创新能力培养的第二课堂实践研究

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基础医学教育 2022年第7期24卷 497-499页

作者：马海涛刘莹雪王迪慕福芹黄云坡孙佳楠郭亚茜锦州医科大学基础医学院细胞生物学教研室锦州121000 锦州医科大学医疗学院形态学教研室锦州医科大学食品与健康学院畜产品加工教研室

如何通过课程学习培养医学生的科研思维能力是每一位医学教育工作者应该思考的问题。文章通过开设程序化的医学细胞生物学第二课堂科研活动,探索适合医学生科研创新能力培养的教学方法,为高校教师开展基于科研创新能力培养的第二课堂建... 详细信息

如何通过课程学习培养医学生的科研思维能力是每一位医学教育工作者应该思考的问题。文章通过开设程序化的医学细胞生物学第二课堂科研活动,探索适合医学生科研创新能力培养的教学方法,为高校教师开展基于科研创新能力培养的第二课堂建设与实践提供参考。

关键词：医学细胞生物学科研创新第二课堂科研思维

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富丝氨酸/精氨酸剪接因子7的表达在肝细胞癌中的意义

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广西医科大学学报 2024年第5期41卷 697-707页

作者：唐文张飞云韦彩妮赵玉玲刘耀鸿黎东心黄秒胡启平广西医科大学基础医学院细胞生物学与遗传学教研室南宁530021 广西高校生物分子医学研究重点实验室南宁530021 广西医科大学第一临床医学院南宁530021 广西医科大学附属肿瘤医院影像诊断中心南宁530021 广西医科大学长寿与老年相关疾病教育部重点实验室南宁530021

目的:探讨富丝氨酸/精氨酸剪接因子7(SRSF7)表达肝细胞癌(HCC)中的临床意义及生物学功能。方法:首先通过TCGA数据库中HCC转录组数据和临床数据分析SRSF7的表达水平、临床病理特征、功能和通路富集情况。再利用临床HCC样本、Huh7、Hep3B... 详细信息

目的:探讨富丝氨酸/精氨酸剪接因子7(SRSF7)表达肝细胞癌(HCC)中的临床意义及生物学功能。方法:首先通过TCGA数据库中HCC转录组数据和临床数据分析SRSF7的表达水平、临床病理特征、功能和通路富集情况。再利用临床HCC样本、Huh7、Hep3B细胞株进行验证;将细胞分为对照组(control组)、过表达组(SRSF7OE组)和敲低组(SRSF7KD组)。细胞计数试剂盒(CCK-8)实验、TUNEL实验检测其增殖和凋亡能力;伤口愈合实验、Transwell迁移实验和Transwell侵袭实验检测其迁移和侵袭能力;蛋白质免疫印迹法(western blotting)实验检测上皮—间质转化(EMT)相关标志物的蛋白水平;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)实验检测SRSF7下游调控基因的mRNA水平。结果:生信分析结果显示,SRSF7在HCC肿瘤组织中呈高表达并且与肿瘤分级、分期和患者预后不良有关(P<0.05)。Western blotting和免疫组化结果显示,SRSF7在肿瘤组织中呈高表达(P<0.05)。与对照组相比,过表达SRSF7能促进HCC细胞增殖、迁移侵袭以及EMT进程;敲低SRSF7能抑制HCC细胞增殖、促进细胞凋亡,抑制HCC细胞迁移侵袭和EMT进程(P<0.05)。结论:SRSF7在HCC中呈高表达,其高表达可能通过调控PAK5、RTL1等下游靶基因的表达来促进HCC细胞增殖,抑制细胞凋亡,并通过促进EMT进程来促进细胞迁移和侵袭,进而促进HCC的进展。

关键词：肝细胞癌富丝氨酸/精氨酸剪接因子7 增殖迁移侵袭上皮—间质转化

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科研导向型教学模式在医学细胞生物学实验课程中的应用

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中国细胞生物学学报 2025年第5期 1110-1116页

作者：张仁宇刘泽昆边惠洁空军军医大学国家分子医学转化中心&基础医学院细胞生物学教研室

医学细胞生物学实验是医学细胞生物学课程中的重要组成部分,能够助力医学生培养动手实践能力和科研创新能力。目前医学细胞生物学实验课程仍存在教学内容落后、教学方法陈旧、考核模式简单等问题。该研究以“光学显微镜的使用”课程为例... 详细信息

医学细胞生物学实验是医学细胞生物学课程中的重要组成部分,能够助力医学生培养动手实践能力和科研创新能力。目前医学细胞生物学实验课程仍存在教学内容落后、教学方法陈旧、考核模式简单等问题。该研究以“光学显微镜的使用”课程为例,充分展示科研导向型教学模式在医学细胞生物学实验课程中的应用,以期为推动医学细胞生物学课程的教学发展和改革、培养创新型和应用型医学人才提供参考。

关键词：医学细胞生物学科研导向型教学模式教学改革显微镜

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CT23通过调节H6PD表达影响磷酸戊糖途径调控肝细胞癌细胞凋亡

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广西医科大学学报 2024年第4期41卷 516-523页

作者：杨哲廖晓璐张若皓卢玉飞党德静宁敬予陈俊霏肖贝贝黄秒胡启平广西医科大学基础医学院细胞生物学与遗传学教研室南宁530021 广西高校生物分子医学研究重点实验室南宁530021 广西医科大学第一临床医学院南宁530021 广西医科大学第二临床医学院南宁530021 广西医科大学附属肿瘤医院影像诊断中心南宁530021 广西医科大学长寿与老年相关疾病教育部重点实验室南宁530021

目的:探讨癌-睾丸抗原23(CT23)参与磷酸戊糖途径(PPP)调控,促进肝细胞癌(HCC)细胞凋亡的分子机制。方法:通过全转录组测序、葡萄糖消耗检测、乳酸生成分析、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)生成检测、活性氧(ROS)生成分析和线粒... 详细信息

目的:探讨癌-睾丸抗原23(CT23)参与磷酸戊糖途径(PPP)调控,促进肝细胞癌(HCC)细胞凋亡的分子机制。方法:通过全转录组测序、葡萄糖消耗检测、乳酸生成分析、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)生成检测、活性氧(ROS)生成分析和线粒体示踪等方法探讨CT23与PPP的关系;蛋白质印记法(western blotting)及实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测敲低CT23的HCC细胞中已糖-6-磷酸脱氢酶(H6PD)表达量变化,TUNEL法分析细胞凋亡。结果:CT23与PPP有关;与control组相比,shCT23组HCC细胞葡萄糖消耗减少,乳酸生成水平降低,NADPH生成水平降低,ROS水平升高,细胞凋亡增加,H6PD mRNA水平降低,H6PD蛋白水平降低(均P<0.05);电镜下细胞形态发生变化并伴随线粒体损伤;与shCT23组相比,shCT23+H6PDOE组HCC细胞H6PD蛋白水平升高,葡萄糖消耗增多,乳酸生成水平升高,NADPH生成水平升高,细胞凋亡减少(均P<0.05)。结论:CT23通过H6PD增强PPP促进HCC细胞凋亡。

关键词：肝细胞癌癌—睾丸抗原23 磷酸戊糖途径己糖-6-磷酸脱氢酶

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巨噬细胞刺激1受体抑制剂BMS777607对肺癌细胞增殖和凋亡的影响

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吉林大学学报（医学版） 2020年第4期46卷 739-744,I0002页

作者：贾答淇孔雯聪苏荣健杜晓媛贺武斌锦州医科大学基础医学院病理学教研室辽宁锦州121000 锦州医科大学基础医学院细胞生物学教研室辽宁锦州121000

目的:探讨巨噬细胞刺激1受体(MST1R)抑制剂BMS777607对肺癌A549细胞增殖和凋亡的影响,阐明其可能的机制。方法:选择人肺癌A549细胞,不同浓度(1、5、10、15和20μmol·L^-1)BMS777607处理细胞48 h,同时设对照组,采用MTT法检测各组细... 详细信息

目的:探讨巨噬细胞刺激1受体(MST1R)抑制剂BMS777607对肺癌A549细胞增殖和凋亡的影响,阐明其可能的机制。方法:选择人肺癌A549细胞,不同浓度(1、5、10、15和20μmol·L^-1)BMS777607处理细胞48 h,同时设对照组,采用MTT法检测各组细胞增殖率;不同浓度(1、5、10、15和20μmol·L^-1)BMS777607处理A549细胞14 d,同时设对照组,采用克隆形成实验观察各组细胞克隆形成情况并检测各组细胞增殖率;不同浓度(10和20μmol·L^-1)BMS777607处理A549细胞24 h,同时设对照组,采用EdU掺入法检测各组细胞中EdU阳性细胞率;不同浓度(1、5、10、15和20μmol·L^-1)BMS777607处理A549细胞48 h,同时设对照组,采用流式细胞术检测各组细胞凋亡率;应用Western blotting法检测各组细胞中蛋白激酶B(AKT)、磷酸化AKT(p-AKT)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)、磷酸化ERK(p-ERK)、聚酰苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)、活化型PARP(Cleaved-PARP)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶9(Caspase 9)和活化型Caspase 9(Cleaved-Caspase 9)蛋白表达水平。结果:MTT实验,与对照组比较,不同浓度BMS777607组细胞增殖率明显降低(P<0.05或P<0.01),且呈浓度和时间依赖性。克隆形成实验,与对照组比较,10μmol·L^-1 BMS777607组细胞克隆形成数量明显减少,20μmol·L^-1 BMS777607组细胞几乎无克隆形成;与对照组比较,不同浓度BMS777607组细胞增殖率明显降低(P<0.05或P<0.01)。EdU掺入法实验,与对照组比较,10和20μmol·L^-1 BMS777607组细胞中EdU阳性细胞率均明显降低(P<0.05或P<0.01)。双染流式细胞术检测,与对照组比较,10、15和20μmol·L^-1 BMS777607组A549细胞凋亡率明显升高(P<0.05)。Western blotting法检测,与对照组比较,不同浓度BMS777607组细胞中p-AKT和p-ERK蛋白表达水平明显降低(P<0.05),Cleaved-PARP和Cleaved-Caspase 9蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。结论:MST1R抑制剂BMS777607能够抑制肺癌A549细胞的增殖,并诱导其凋亡,其机制可能与其抑制p-AKT、p-ERK表达和促进PARP、Caspase 9表达有关。

关键词：巨噬细胞刺激1受体 BMS777607 肺肿瘤细胞凋亡磷酸化蛋白激酶B 聚酰苷二磷酸核糖聚合酶

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内质网应激与常见神经系统疾病的研究进展

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空军军医大学学报 2022年第6期43卷 769-773页

作者：张芷瑕李云娴李帅王娟婧秦辉南华大学衡阳医学院基础医学院细胞生物学与遗传学教研室湖南衡阳421001 南华大学衡阳医学院药学院实验教学中心湖南衡阳421001 南华大学衡阳医学院细胞应激生物学衡阳市重点实验室湖南衡阳421001 南华大学衡阳医学院生态健康与人类重要疾病防控湖南省高校重点实验室湖南衡阳421001

神经系统疾病是指影响神经系统的一大类医学病症,包括癫痫、脑血管疾病(如脑卒中)、神经退行性疾病[如阿尔茨海默病(AD)、帕金森病(PD)]等。神经系统疾病往往以慢性病居多,给社会、家庭及患者都带来沉重负担。近年来,有研究表明内质网应... 详细信息

神经系统疾病是指影响神经系统的一大类医学病症,包括癫痫、脑血管疾病(如脑卒中)、神经退行性疾病[如阿尔茨海默病(AD)、帕金森病(PD)]等。神经系统疾病往往以慢性病居多,给社会、家庭及患者都带来沉重负担。近年来,有研究表明内质网应激(ERS)与神经系统疾病密切相关,并提出可通过靶向ERS以实现对神经系统疾病进行预防和干预治疗。因此,本文就ERS在常见神经系统疾病(如癫痫、AD、PD、脑卒中等)中的作用及相关机制进行综述,以期为神经系统疾病的治疗及其药物研发提供理论依据。

关键词：内质网应激神经元凋亡癫痫阿尔茨海默病帕金森病

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