检索结果-内蒙古大学图书馆

基于DAG/PKC信号通路探讨盐酸青藤碱对db/db小鼠肾脏血流动力学及微循环障碍的影响

中国病理生理杂志 2025年第1期41卷 72-80页

作者：刘均广李猛陈笑寒冯智丽周晓红陈香美高维娟承德医学院病理生理学教研室河北承德067000 河北中医药大学河北省心脑血管病中医药防治研究重点实验室河北石家庄050091 中国人民解放军总医院第一医学中心肾脏病医学部北京100853

目的:基于二酰基甘油(DAG)/蛋白激酶C(PKC)信号通路,探讨盐酸青藤碱(SH)对2型糖尿病db/db小鼠肾脏血流动力学及微循环障碍的影响。方法:24只6周龄雄性db/db小鼠随机分为模型组(等体积生理盐水)、LY(1 mg·kg^(-1)·d^(-1) LY333... 详细信息

目的:基于二酰基甘油(DAG)/蛋白激酶C(PKC)信号通路,探讨盐酸青藤碱(SH)对2型糖尿病db/db小鼠肾脏血流动力学及微循环障碍的影响。方法:24只6周龄雄性db/db小鼠随机分为模型组(等体积生理盐水)、LY(1 mg·kg^(-1)·d^(-1) LY333531)组和SH(124.8 mg·kg^(-1)·d^(-1) SH)组,同时选取8只同周龄db/m小鼠设为对照组(等体积生理盐水),每日1次,定时灌胃给药,持续6周。检测各组小鼠体质量、空腹血糖(FBG)、尿微量白蛋白(mALB)、尿肌肝(UCr)和尿β2微球蛋白(β2-MG)水平;运用彩色多普勒超声测量小鼠右肾段动脉收缩期峰值流速(PSV)、舒张期末流速(EDV)和阻力指数(RI);采用ELISA法检测小鼠血清内皮素1(ET-1)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、IV型胶原(Col IV)和层粘连蛋白(LN)水平,以及肾组织DAG和PKC含量;采用HE和PAS染色观察肾脏组织形态变化;透射电镜观察肾脏超微结构变化;分别采用免疫组化法和Western blot法检测小鼠肾组织PKC和p-PKC的表达。结果:与模型组相比,LY组和SH组小鼠体质量均出现不同程度下降(P<0.05),且LY组FBG显著降低(P<0.01);尿mALB和β2-MG水平显著降低(P<0.01),UCr水平显著升高(P<0.01);右肾段动脉PSV和EDV显著升高(P<0.01),且SH组RI显著降低(P<0.01);血清ET-1、Col IV和LN水平均显著降低(P<0.01),eNOS水平显著升高(P<0.01);肾组织DAG和PKC含量显著降低,p-PKC蛋白表达亦显著降低(P<0.05);肾组织病理改变和超微结构病理变化均有所改善。结论:盐酸青藤碱可通过抑制DAG/PKC信号通路减轻db/db小鼠肾损伤,其机制可能与改善肾脏血流动力学及微循环障碍有关。

关键词：盐酸青藤碱糖尿病肾病血流动力学微循环 DAG/PKC信号通路

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多巴胺D3受体在吗啡依赖大鼠条件性位置偏爱及戒断反应中的作用

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成都医学院学报 2025年第2期20卷 181-185页

作者：赖佳灵张耀中杜桂芝王昕刘巧凤成都医学院病理学与病理生理学教研室成都610500 四川大学华西医院麻醉科成都610041 成都医学院病原生物学教研室成都610500

目的研究多巴胺受体(D3R)在吗啡依赖大鼠条件性位置偏爱反应及戒断反应中的作用。方法60只6~8周龄Wistar雄性健康大鼠体重180~220 g,随机分为6组,Ⅰ组(生理盐水组)、Ⅱ组(吗啡组)、Ⅲ组(D3R激动剂ML417+吗啡组)、Ⅳ组(D3R拮抗剂GSK5988... 详细信息

目的研究多巴胺受体(D3R)在吗啡依赖大鼠条件性位置偏爱反应及戒断反应中的作用。方法60只6~8周龄Wistar雄性健康大鼠体重180~220 g,随机分为6组,Ⅰ组(生理盐水组)、Ⅱ组(吗啡组)、Ⅲ组(D3R激动剂ML417+吗啡组)、Ⅳ组(D3R拮抗剂GSK598809+吗啡组)、Ⅴ组(ML417+盐水组)、Ⅵ组(GSK598809+盐水组)。Ⅰ组大鼠腹腔注射生理盐水后放入黑色非伴药箱30 min,Ⅱ组腹腔注射吗啡后放入白色伴药箱30 min,次日记录大鼠在黑白箱中的停留时间。通过计算大鼠在白箱中的停留时间与预试期的差值,评估条件性偏爱的形成,当观察到统计学差异时,说明大鼠对白箱表现出明显的偏好。结果与Ⅰ组比较,Ⅱ组大鼠在白箱的停留时间增加(P<0.05)。与Ⅱ组比较,Ⅲ组大鼠在白箱的停留时间进一步增加(P<0.01),同时Raf和磷酸化ERK(p-ERK)的表达也增强(P<0.05)。相反,与Ⅱ组比较,Ⅳ组大鼠在白箱的停留时间减少(P<0.001),Raf和p-ERK的水平也明显降低(P<0.05或P<0.01),戒断分数降低(P<0.001)。结论D3受体在维持吗啡诱导的条件性位置偏爱反应和戒断反应方面发挥作用,D3R可能通过下调中脑导水管灰质区中的Raf-ERK信号通路,从而减轻对吗啡的偏好。

关键词：吗啡多巴胺D3受体 Raf 细胞外信号调节激酶条件性位置偏爱反应中脑导水管灰质区

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TRIM24蛋白在人肾透明细胞癌组织中的表达及其临床意义

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吉林大学学报(医学版) 2025年第2期51卷 486-492页

作者：耿海营于焱代春美温有锋李宁锦州医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室沈阳医学院病理学与病理生理学教研室锦州医科大学生命科学院药物研究所锦州医科大学生命科学院生物人类学研究所沈阳医学院辽宁省人类族群特异性及重要疾病表型组学重点实验室沈阳医学院沈阳市表型组学研究重点实验室沈阳医学院生物化学与分子生物学教研室

目的:探讨三重基序蛋白24 (TRIM24)在肾透明细胞癌(ccRCC)组织中的表达,阐明TRIM24蛋白与ccRCC患者临床病理特征和预后的关联。方法:选取术前均未行放化疗的90例ccRCC患者的癌组织和癌旁正常组织。采用组织芯片技术和免疫组织化学法检测... 详细信息

目的:探讨三重基序蛋白24 (TRIM24)在肾透明细胞癌(ccRCC)组织中的表达,阐明TRIM24蛋白与ccRCC患者临床病理特征和预后的关联。方法:选取术前均未行放化疗的90例ccRCC患者的癌组织和癌旁正常组织。采用组织芯片技术和免疫组织化学法检测ccRCC组织中TRIM24蛋白表达水平,分析ccRCC组织与癌旁正常组织中TRIM24蛋白表达水平的差异。计算TRIM24蛋白表达评分及其平均值,并根据平均值将ccRCC患者分为TRIM24蛋白低表达组和TRIM24蛋白高表达组;分析TRIM24蛋白表达水平与患者不同临床病理特征之间的关联,分析TRIM24蛋白表达水平与患者预后之间的关系。结果:免疫组织化学法,TRIM24蛋白在ccRCC患者癌组织细胞核和细胞质中均有表达,且癌组织中TRIM24蛋白表达水平与癌旁正常组织比较差异均有统计学意义(P<0.05);ccRCC组织细胞核中TRIM24蛋白表达水平与患者年龄、性别和肿瘤大小有关联(P<0.05);KaplanMeier生存分析,TRIM24蛋白在ccRCC组织细胞质中高表达、年龄大和病理分级高的患者总生存期短于TRIM24蛋白低表达、年龄小和病理分级低的患者(P<0.05);多因素Cox回归分析,与TRIM24蛋白低表达和病理分级低的患者比较,ccRCC组织细胞质中TRIM24蛋白高表达和病理分级高的患者预后较差(P<0.05)。结论:ccRCC癌组织的细胞质中TRIM24高表达和病理分级高的患者术后生存率较低,预后较差。

关键词：肾透明细胞癌三重基序蛋白24 免疫组织化学病理分级预后

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PI3K/Akt/GSK-3β通路介导ABC转运蛋白调控人结肠癌HCT-15细胞多药耐药

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中国病理生理杂志 2019年第12期35卷 2201-2207页

作者：袁亚男严晓丽黄艳洁杜梦楠郑纪宁承德医学院病理学与病理生理学教研室

目的:研究PI3K/Akt信号通路是否通过下游糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)途径调控ABC转运蛋白的表达参与人结肠癌HCT-15细胞的多药耐药。方法:选用人结肠癌HCT-15细胞为实验对象,分别采用GSK-3β抑制剂(HY-19807)和PI3K/Akt通路抑制剂(HY-13... 详细信息

目的:研究PI3K/Akt信号通路是否通过下游糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)途径调控ABC转运蛋白的表达参与人结肠癌HCT-15细胞的多药耐药。方法:选用人结肠癌HCT-15细胞为实验对象,分别采用GSK-3β抑制剂(HY-19807)和PI3K/Akt通路抑制剂(HY-13898)处理细胞。CCK-8法检测奥沙利铂对细胞的半数抑制浓度,计算抑制率及耐药指数。Western blot法检测细胞内Akt、p-Akt、GSK-3β、p-GSK3β-Ser9及ABC转运蛋白(P-gp和MRP-2)的水平。RT-qPCR法检测各组细胞内ABC转运蛋白mRNA的表达变化。流式细胞术检测不同抑制剂对细胞周期的影响。结果:应用GSK-3β抑制剂HY-19807处理后的HCT-15细胞,其奥沙利铂半数抑制浓度较对照组明显上升,并出现p-GSK3β-Ser9、P-gp和MRP-2蛋白水平的上调(P<0.05),Akt及p-Akt的蛋白水平变化不明显(P>0.05);RT-qPCR结果同样为ABCB1和ABCC2的mRNA表达量升高(P<0.01);同时细胞周期检测结果显示HY-19807处理能够促进HCT-15细胞由G 1期向S期过渡,细胞增殖旺盛。而应用PI3K/Akt通路抑制剂HY-13898作用于HCT-15细胞后,其奥沙利铂半数抑制浓度较对照组下降,并出现p-GSK3β-Ser9、p-Akt、P-gp和MRP-2的蛋白水平下调(P<0.01);RT-qPCR检测结果同样为ABCB1和ABCC2的mRNA表达量降低(P<0.01);同时出现G 1期延长,细胞由G 1期向S期过渡受到抑制,细胞的增殖受到抑制。各实验组总GSK-3β蛋白表达一致。结论:PI3K/Akt信号通路通过调控GSK-3β的磷酸化水平,改变ABC转运蛋白的表达,参与结直肠癌细胞的增殖与多药耐药。

关键词：结直肠癌多药耐药糖原合成酶激酶3β ABC转运蛋白 PI3K/Akt信号通路

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MiR-145-5p在大肠癌中的表达及与多药耐药的关系

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解剖学报 2020年第4期51卷 553-556页

作者：袁亚男杜梦楠严晓丽黄艳洁郑纪宁承德医学院病理学与病理生理学教研室河北承德067000

目的探讨大肠癌中miR-145-5p和多药耐药基因(MDR1)蛋白P-糖蛋白(P-gp)的表达及两者的关系。方法分别在组织、细胞水平采用SP法、Real-time PCR法、Western blotting法检测50例大肠癌(CRC)患者组织及30例癌旁正常组织患者中P-gp的表达,mi... 详细信息

目的探讨大肠癌中miR-145-5p和多药耐药基因(MDR1)蛋白P-糖蛋白(P-gp)的表达及两者的关系。方法分别在组织、细胞水平采用SP法、Real-time PCR法、Western blotting法检测50例大肠癌(CRC)患者组织及30例癌旁正常组织患者中P-gp的表达,miR-145-5p的表达变化对MDR1 mRNA及P-gp的影响及两者与临床病理特征之间的相关性。结果大肠癌组织中miR-145-5p表达量明显低于癌旁正常组织,MDR1 mRNA及P-gp的表达量明显高于癌旁正常组织(r=-0.403,P<0.01)。大肠癌细胞(HCT-15)中miR-145-5p能够抑制MDR1 mRNA及P-gp的表达(P<0.05)。结论MiR-145-5p对大肠癌多药耐药基因及蛋白的表达具有调控作用,参与了大肠癌的发生、发展及多药耐药。

关键词：大肠癌 MiR-145-5p P-糖蛋白多药耐药免疫组织化学实时定量聚合酶连反应免疫印迹法人

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生物信息数据库分析INHBA在结直肠癌中的表达及临床意义

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电子科技大学学报 2022年第2期51卷 295-304页

作者：曹慧刘馨莲张录顺成都医学院基础医学院病理学与病理生理学教研室成都610500

抑制素βA作为转化生长因子-β(TGF-β)超家族成员,在不同肿瘤中具有促癌或抗癌作用。通过生物信息数据库分析了INHBA在结直肠癌中的表达水平及临床意义。结果显示INHBA在结直肠癌中明显高表达,且其高表达与结直肠癌的临床分期、T分期和... 详细信息

抑制素βA作为转化生长因子-β(TGF-β)超家族成员,在不同肿瘤中具有促癌或抗癌作用。通过生物信息数据库分析了INHBA在结直肠癌中的表达水平及临床意义。结果显示INHBA在结直肠癌中明显高表达,且其高表达与结直肠癌的临床分期、T分期和N分期呈正相关。INHBA基因启动子的甲基化水平在结肠腺癌和直肠腺癌中都显著降低。生存分析显示,INHBA高表达的结直肠癌患者预后不良。此外,INHBA表达水平与肿瘤微环境中的绝大多数免疫细胞浸润水平呈正相关,尤其是巨噬细胞。同时,INHBA高表达与癌相关成纤维细胞(CAFs)和血管内皮细胞(VECs)高浸润水平也是密切相关。因此,INHBA在结直肠癌中高表达,参与结直肠癌的进展,有望成为预后和治疗的潜在标志物。

关键词：结直肠癌数据库 INHBA 预后肿瘤微环境

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黄芪注射液抑制缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元JNK3的表达

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中国药理学通报 2010年第1期26卷 77-82页

作者：叶冬青高维娟钱涛闫凤霞张雅丽侯志平承德医学院病理生理学教研室河北承德067000

目的观察黄芪注射液对缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元凋亡相关蛋白c-Jun氨基末端激酶3(c-Jun N terminal kinase 3,JNK3)及其mRNA表达的影响,探讨黄芪注射液防治海马神经元凋亡可能的作用机制.方法取原代培养8 d的大鼠海马神经元,... 详细信息

目的观察黄芪注射液对缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元凋亡相关蛋白c-Jun氨基末端激酶3(c-Jun N terminal kinase 3,JNK3)及其mRNA表达的影响,探讨黄芪注射液防治海马神经元凋亡可能的作用机制.方法取原代培养8 d的大鼠海马神经元,随机分为4组:正常对照组、缺氧缺糖/复氧复糖组、黄芪注射液组和黄芪溶剂对照组.其中缺氧缺糖/复氧复糖组、黄芪注射液组和黄芪溶剂对照组进行缺氧缺糖0.5 h再复氧复糖,并于复氧复糖后0、0.5、2、6、24、72和120 h采用Western blot、ELISA和RT-PCR方法检测海马神经元JNK3蛋白及其mRNA的表达.结果缺氧缺糖/复氧复糖组在0、0.5、2、6、24和72 h海马神经元JNK3蛋白条带平均光密度值及蛋白活性均较正常对照组增加(P<0.05),而复氧复糖120 h组较正常对照组降低(P<0.05);与缺氧缺糖/复氧复糖组相比,除120 h之外,黄芪注射液组在各个时间点JNK3蛋白条带的平均光密度值及蛋白活性均降低(P<0.05);而黄芪溶剂对照组与缺氧缺糖/复氧复糖组相比则差异无显著性(P>0.05).缺氧缺糖/复氧复糖组在0、0.5、2、6、24、72和120 h海马神经元JNK3 mRNA平均光密度值均较正常对照组增加(P<0.05);与缺氧缺糖/复氧复糖组相比,除120 h之外,黄芪注射液组在各个时间点JNK3 mRNA的平均光密度值均降低(P<0.05);而黄芪溶剂对照组与缺氧缺糖/复氧复糖组相比则差异无显著性(P>0.05).结论黄芪注射液可抑制缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元凋亡相关基因JNK3 mRNA表达,从而抑制JNK3蛋白表达,降低了JNK3蛋白活性,从而抑制缺氧缺糖/复氧复糖引起大鼠海马神经元凋亡的作用.

关键词：缺氧缺糖/复氧复糖黄芪注射液 c-jun氨基末端激酶海马神经元凋亡作用机制

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多肽类化合物Urantide对动脉粥样硬化大鼠心脏组织中骨桥蛋白和α平滑肌肌动蛋白表达的影响

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解剖学报 2021年第3期52卷 446-452页

作者：李英谢利德王途赵娟承德医学院病理生理学教研室河北承德 067000

目的观察Urantide对动脉粥样硬化(AS)大鼠心脏组织中骨桥蛋白(OPN)和α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响,探讨其防治大鼠心肌纤维化损伤的作用机制.方法选取120只3周龄SPF级健康雄性Wistar大鼠,高脂饲料饲养及腹腔注射维生素D3(Vit ... 详细信息

目的观察Urantide对动脉粥样硬化(AS)大鼠心脏组织中骨桥蛋白(OPN)和α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响,探讨其防治大鼠心肌纤维化损伤的作用机制.方法选取120只3周龄SPF级健康雄性Wistar大鼠,高脂饲料饲养及腹腔注射维生素D3(Vit D3)的方法建立AS大鼠模型,按照随机化原则分为:对照组、AS模型组、辛伐他汀组、Urantide(3 d、7 d、14 d)组.采用HE和Masson三色染色法观察大鼠心脏组织形态和胶原纤维表达情况,免疫组织化学和Western blotting检测大鼠心脏组织OPN和α-SMA蛋白表达情况.结果 AS模型组大鼠心脏组织中出现心肌细胞肥大或萎缩、大量炎性细胞浸润和少量泡沫细胞等病理变化;心脏组织胶原纤维增多及OPN和α-SMA蛋白表达水平较对照组显著升高.与AS模型组相比,经Urantide治疗后心脏组织损伤明显改善,胶原纤维和OPN及α-SMA蛋白表达水平降低.结论 Urantide可以抑制AS大鼠心脏组织中OPN和α-SMA蛋白表达,缓解心肌纤维化,同时保护AS大鼠的心肌组织.

关键词： Urantide 动脉粥样硬化骨桥蛋白 α平滑肌肌动蛋白心肌纤维化免疫组织化学免疫印迹法大鼠

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urantide抑制动脉粥样硬化大鼠单核细胞趋化蛋白-1的表达

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中国药理学与毒理学杂志 2011年第5期25卷 425-429页

作者：赵娟承德医学院病理生理学教研室河北承德067000

目的研究urantide对动脉粥样硬化(AS)大鼠胸主动脉及血管平滑肌细胞(VSMC)中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达的影响。方法 (1)在体实验:采用给予高脂饮食及ip给予维生素D3制备AS模型。AS大鼠分别尾静脉注射urantide 30μ***-1.d-1,分为... 详细信息

目的研究urantide对动脉粥样硬化(AS)大鼠胸主动脉及血管平滑肌细胞(VSMC)中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达的影响。方法 (1)在体实验:采用给予高脂饮食及ip给予维生素D3制备AS模型。AS大鼠分别尾静脉注射urantide 30μ***-1.d-1,分为3,7和14 d组。于各实验结束时间点测量体质量,检测血中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)和Ca2+;免疫组化法检测胸主动脉中MCP-1表达。(2)体外实验:贴块法制备的血管平滑肌细胞(VSMC)中加入尾加压素Ⅱ(UⅡ)10μmol.L-1+urantide 0.1,1,10 nmol.L-1,0.1和1μmol.L-1作用48 h,ELISA法检测细胞中MCP-1含量。结果 (1)在体实验:与AS模型组比较,只有14 d urantide给药组的体质量显著增加(P<0.05);3 d组、7 d组及14 d组血清中Ca2+,TG,TC,HDL及LDL均随给药时间的延长呈现逐渐降低的趋势(P<0.01),达到或接近阳性药氟伐他汀组水平;在大鼠胸主动脉内膜及中膜斑块内,与AS模型对照组相比,urantide 3 d组、7 d组及14 d组MCP-1阳性染色强度和范围均减少。(2)体外实验:urantide各浓度组对VSMC培养上清中MCP-1的表达均有下调趋势(P<0.05)。结论 urantide在大鼠动脉粥样硬化中可抑制炎症因子MCP-1的表达。

关键词： urantide 尾加压素Ⅱ 单核细胞趋化蛋白-1 动脉粥样硬化血管平滑肌细胞

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氟对大鼠骨组织RunX2 mRNA及其蛋白表达的影响

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中国地方病学杂志 2010年第5期29卷 493-495页

作者：梅梅于燕妮郭兵贵阳医学院病理学与病理生理学教研室 550004

目的观察氟对大鼠骨组织Runx2 mRNA和蛋白表达水平的影响.方法 14只SD大鼠按体质量随机分为对照组[饮用自来水,含氟（F-）＜0.06 mg/L]、染氟组（饮水含F-50 mg/L）,饲养4个月后股动脉放血处死.采用蛋白质印迹法（Western blot）检测Ru... 详细信息

目的观察氟对大鼠骨组织Runx2 mRNA和蛋白表达水平的影响.方法 14只SD大鼠按体质量随机分为对照组[饮用自来水,含氟（F-）＜0.06 mg/L]、染氟组（饮水含F-50 mg/L）,饲养4个月后股动脉放血处死.采用蛋白质印迹法（Western blot）检测Runx2蛋白表达水平;采用RT-PCR法检测Runx2 mRNA的表达水平.结果与对照组相比,染氟组大鼠骨组织Runx2 mRNA及蛋白表达水平（2.287±0.261、0.929±0.229）均高于对照组（0.995±0.123、0.317±0.068,t值分别为11.85、6.78,P均＜0.05）.结论氟可导致大鼠骨组织Runx2 mRNA及蛋白表达水平增高,Runx2可能参与了氟引起的骨骼损伤的发生机制.

关键词：氟化物基因蛋白质类 Runx2

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