检索结果-内蒙古大学图书馆

国际药学研究杂志 2020年第9期47卷 722-730,737页

作者：王炳昕郝晓清王采玲吴宁李锦南京中医药大学南京210046 军事科学院军事医学研究院毒物药物研究所抗毒药物与毒理学国家重点实验室神经精神药理学北京市重点实验室北京100850

目的研究胍丁胺对生理及应激状态下小鼠空间参考记忆形成及提取的影响。方法采用Morris水迷宫隐蔽平台实验范式研究胍丁胺对小鼠生理和应激状态下空间参考记忆的形成及提取的影响。应激处理:每天隐蔽平台训练(共5 d)前分别施与束缚2 h+... 详细信息

目的研究胍丁胺对生理及应激状态下小鼠空间参考记忆形成及提取的影响。方法采用Morris水迷宫隐蔽平台实验范式研究胍丁胺对小鼠生理和应激状态下空间参考记忆的形成及提取的影响。应激处理:每天隐蔽平台训练(共5 d)前分别施与束缚2 h+不可预知尾部电击、天敌暴露2 h、不可预知足底电击+噪声、转棒运动疲劳1 h、束缚2 h+噪声;探查测试前施与束缚2 h+不可预知尾部电击。酶联免疫吸附法测定小鼠血浆皮质酮浓度。结果生理状态下,与正常对照组相比,隐蔽平台训练前给予胍丁胺(3~30 mg/kg,ig)小鼠逃避潜伏期呈剂量依赖性缩短,其中胍丁胺30 mg/kg组有显著性差异(P<0.05);探查测试前给予胍丁胺(30 mg/kg,ig)小鼠在平台所在目标象限的停留时间及探查距离显著提高(P<0.05)。在应激状态下,训练前急性应激处理有增加小鼠逃避潜伏期的趋势,胍丁胺(30 mg/kg,ig)组小鼠应激状态下小鼠逃避潜伏期显著降低(P<0.05);探查测试前急性应激处理小鼠在平台所在目标象限的停留时间及游泳距离显著降低(P<0.05),应激前给予胍丁胺具有提高小鼠探查测试表现的趋势。应激处理提高小鼠血浆皮质酮水平,给予胍丁胺(3~30 mg/kg,ig)不能降低应激所致小鼠血浆皮质酮水平的升高(P>0.05)。结论胍丁胺增强生理状态下小鼠空间参考记忆的形成和提取;急性应激刺激呈现下调小鼠空间参考记忆形成的趋势、并抑制其提取,但具有改善急性应激状态下空间参考记忆能力下降的趋势。

关键词：胍丁胺空间参考记忆急性应激皮质酮

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

非阿片类药物改善阿片类药物致呼吸抑制研究进展

引用

中国药理学与毒理学杂志 2021年第2期35卷 132-138页

作者：樊永正雍政苏瑞斌军事科学院军事医学研究院毒物药物研究所抗毒药物与毒理学国家重点实验室神经精神药理学北京市重点实验室北京100850 联勤保障部队第991医院湖北襄阳441000

阿片类药物通过作用于阿片受体,激活与受体偶联的G蛋白和(或)β-抑制蛋白等信号通路而发挥镇痛和麻醉等效应,但同时阿片类药物致呼吸抑制(OIRD)则是临床常见的严重问题。目前通常采用阿片受体拮抗剂纳洛酮等改善OIRD,但纳洛酮可能会拮... 详细信息

阿片类药物通过作用于阿片受体,激活与受体偶联的G蛋白和(或)β-抑制蛋白等信号通路而发挥镇痛和麻醉等效应,但同时阿片类药物致呼吸抑制(OIRD)则是临床常见的严重问题。目前通常采用阿片受体拮抗剂纳洛酮等改善OIRD,但纳洛酮可能会拮抗阿片类药物的镇痛作用,甚至带来许多不可预知的不良反应。近年来,使用非阿片类药物直接和(或)间接调节呼吸中枢,在改善OIRD的同时不影响阿片类药物的镇痛已成为一种新的研究思路。本文围绕近年来研究报道较多的α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-恶唑丙酸受体调节剂、5-羟色胺受体激动剂、磷酸二酯酶4抑制剂、胶质细胞抑制剂、烟碱乙酰胆碱受体激动剂和钾离子通道阻滞剂等非阿片类药物展开综述。

关键词：阿片受体呼吸抑制阿片类药物

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

甲基苯丙胺成瘾联合学习记忆机制研究行为学范式的建立

引用

国际药学研究杂志 2020年第11期47卷 967-974,988页

作者：王采玲曹丹旎宋睿吴宁李锦南京中医药大学南京210046 军事科学院军事医学研究院毒物药物研究所抗毒药物与毒理学国家重点实验室神经精神药理学北京市重点实验室北京100850

目的建立甲基苯丙胺成瘾联合学习记忆机制研究的小鼠行为学范式。方法开展3种训练范式研究:①巴甫洛夫训练+经典的自身给药训练范式,在巴甫洛夫训练后,采用小鼠在3 h经典的自身给药训练中的甲基苯丙胺注射次数衡量小鼠用药行为;②改进... 详细信息

目的建立甲基苯丙胺成瘾联合学习记忆机制研究的小鼠行为学范式。方法开展3种训练范式研究:①巴甫洛夫训练+经典的自身给药训练范式,在巴甫洛夫训练后,采用小鼠在3 h经典的自身给药训练中的甲基苯丙胺注射次数衡量小鼠用药行为;②改进的巴甫洛夫向操作性条件反射转换范式,在不同环境中进行巴甫洛夫训练和操作性行为训练,在巴甫洛夫训练后,采用小鼠完成固定次数甲基苯丙胺注射所需时间衡量小鼠用药动机;③改进的自身给药范式,采用小鼠完成30次甲基苯丙胺注射所需时间衡量小鼠用药动机。结果在训练范式③中,形成阶段线索与药物配对组获得30次甲基苯丙胺注射所需时间显著低于无线索组和随机组(线索配对主效应,P<0.01;时间主效应,P<0.01;交互作用,P>0.05);药物单一刺激测试阶段配对组完成30次甲基苯丙胺注射所需时间(145.5±47.0)min显著低于无线索组(276.5±78.7)min和随机组(217.7±81.1)min(P<0.01)。与训练范式①和②相比,训练范式③排除了药物奖赏效应、线索条件性增强效应等因素的干扰,在行为学上揭示了线索与甲基苯丙胺的联合学习记忆直接增强小鼠甲基苯丙胺用药动机,可用于后续甲基苯丙胺成瘾联合学习记忆机制研究。结论本研究成功建立了可用于后续联合记忆细胞标记及机制研究的小鼠自身给药行为学范式,并在行为学上初步揭示甲基苯丙胺成瘾联合学习记忆机制的存在,利用该行为学范式开展后续研究对阐明甲基苯丙胺成瘾神经生物学机制具有重要意义。

关键词：甲基苯丙胺成瘾联合学习记忆行为学范式

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

本能视觉恐惧对执行功能的影响及其与皮质酮所致应激的关系

引用

国际药学研究杂志 2020年第10期47卷 827-833页

作者：陈敬安李硕吴宁李斐李锦南京中医药大学南京210023 军事科学院军事医学研究院毒物药物研究所抗毒药物与毒理学国家重点实验室神经精神药理学北京市重点实验室北京100850

目的研究本能视觉恐惧应激对小鼠糖水鉴别操作执行能力的影响,并进一步探讨此影响与皮质酮所致应激的关系。方法在小鼠中建立本能视觉恐惧及糖水学习鉴别的动物模型,并评价恐惧应激对糖水摄取操作执行行为的影响;利用酶联免疫吸附测定(E... 详细信息

目的研究本能视觉恐惧应激对小鼠糖水鉴别操作执行能力的影响,并进一步探讨此影响与皮质酮所致应激的关系。方法在小鼠中建立本能视觉恐惧及糖水学习鉴别的动物模型,并评价恐惧应激对糖水摄取操作执行行为的影响;利用酶联免疫吸附测定(ELISA)血浆皮质酮;外源注射皮质酮后观察对糖水摄取操作执行行为的影响。结果在建立本能视觉恐惧影响小鼠糖水摄取操作执行能力范式的基础上,研究发现视觉恐惧具有促进小鼠糖水摄取执行操作的趋势,但同时导致操作错误率增加;单纯糖水摄取操作组、恐惧组以及恐惧刺激伴随糖水摄取操作组的血浆皮质酮均增加,恐惧伴随糖水训练组小鼠皮质酮的增加幅度小于单纯处理组;皮质酮6.7 mg/kg导致小鼠糖水摄取操作执行行为显著增加(P<0.01),60 mg/kg皮质酮则导致操作行为下降(P<0.05),不同剂量皮质酮不影响操作正确率。结论本能视觉恐惧应激刺激对于糖水摄取操作执行行为的动机具有促进作用的趋势,但对记忆的提取可能具有一定的损害。皮质酮6.7 mg/kg使小鼠的糖水执行行为增加。从目前的结果分析,尚不能用血浆皮质酮水平变化解释视觉恐惧应激对糖水摄取操作执行功能的影响。

关键词：本能视觉恐惧执行功能皮质酮

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

小鼠两瓶自由选择模型上加波沙朵依赖性研究

引用

中国药理学与毒理学杂志 2023年

作者：阿来·木合亚提赵玉俞纲苏瑞斌军事科学院军事医学研究院毒物药物研究所神经精神药理学北京市重点实验室抗毒药物与毒理学国家重点实验室

目的利用小鼠两瓶自由选择模型评价突触外γ-氨基丁酸A型受体(GABAAR)激动剂加波沙朵的精神依赖性，并与突触内GABAAR变构调节剂咪达唑仑比较。方法(1) C57BL/6J雄性小鼠分别ig给予溶剂、咪达唑仑(59.0,73.7,92.2,115.2,144.0和180.0 mg... 详细信息

目的利用小鼠两瓶自由选择模型评价突触外γ-氨基丁酸A型受体(GABAAR)激动剂加波沙朵的精神依赖性，并与突触内GABAAR变构调节剂咪达唑仑比较。方法(1) C57BL/6J雄性小鼠分别ig给予溶剂、咪达唑仑(59.0,73.7,92.2,115.2,144.0和180.0 mg·kg-1)或加波沙朵(8.4,10.5,13.1,16.4,20.5,25.6和32.0 mg·kg-1)后进行翻正反射行为观察，通过翻正反射消失量效曲线计算两药的半数有效量(ED50)。(2)在两瓶自由选择模型上评价加波沙朵或咪达唑仑是否诱导小鼠产生偏好行为。小鼠分为正常对照、加波沙朵或咪达唑仑组。在两瓶自由选择实验的适应期(第1～3天)测试瓶和溶剂对照瓶均装入水，训练期(第4～5天)两瓶均更换为4%蔗糖溶液，测试期(第6～15天)测试瓶分别装入含溶剂、加波沙朵(3.9×10-6mol·L-1)或咪达唑仑(1.4×10-5mol·L-1)的蔗糖溶液，溶剂对照瓶分别装入含相应溶剂的蔗糖溶液，置于饲养笼两侧。小鼠自由选择两瓶饮用，分别记录测试瓶和溶剂对照瓶每日饮用量，计算每日总饮用量、测试期内药液累计饮用量、相对饮用量和测试期内累计相对饮用量，并每日记录小鼠体重。结果(1)咪达唑仑和加波沙朵均剂量依赖性地增加小鼠翻正反射消失率，ED50分别为咪达唑仑105.3 mg·kg-1(95%Cl:96.4～115.2 mg·kg-1,R2=0.9796)、加波沙朵13.7 mg·kg-1(95%Cl:12.6～15.0 mg·kg-1,R2=0.9773)。(2)与正常对照组相比，加波沙朵组和咪达唑仑组每日总饮用量无显著变化；咪达唑仑组在测试期第11～15天测试瓶每日饮用量较同组溶剂对照瓶显著增加(P<0.05)，测试期内加波沙朵组测试瓶每日饮用量也显著升高(P<0.01)。与正常对照组比较，咪达唑仑组和加波沙朵组测试瓶累计饮用量无统计学差异；加波沙朵组第9天的每日相对饮用量显著增加(P<0.05)，测试期累计相对饮用量也显著增高(P<0.01)。各组小鼠的体重变化无显著性差异。结论在两瓶自由选择模型上，咪达唑仑和加波沙朵均诱导小鼠产生饮用偏好，提示加波沙朵可能也存在精神依赖潜能。

关键词：咪达唑仑加波沙朵两瓶自由选择模型翻正反射消失精神依赖

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

大麻二酚对甲基苯丙胺诱导小鼠行为敏化及条件性位置偏爱的影响

引用

中国药理学与毒理学杂志 2023年第1期37卷 14-23页

作者：姚敏吴宁宋睿李锦南京中医药大学江苏南京210023 军事科学院军事医学研究院毒物药物研究所抗毒药物与毒理学国家重点实验室神经精神药理学北京市重点实验室北京100850

目的研究大麻二酚(CBD)在甲基苯丙胺(METH)成瘾中的对抗作用。方法以雄性C57BL/6J小鼠为研究对象,采用小鼠行为敏化实验,分别观察形成期伴随ip给予或激发期单次ip给予CBD 20,40和80 mg·kg^(-1)后小鼠运动距离,评价CBD对行为敏化... 详细信息

目的研究大麻二酚(CBD)在甲基苯丙胺(METH)成瘾中的对抗作用。方法以雄性C57BL/6J小鼠为研究对象,采用小鼠行为敏化实验,分别观察形成期伴随ip给予或激发期单次ip给予CBD 20,40和80 mg·kg^(-1)后小鼠运动距离,评价CBD对行为敏化形成或点燃的影响;采用小鼠条件性位置偏爱(CPP)实验,分别观察形成期伴随ip给予、表达期测试前单次ip给予或消退期伴随多次ip给予CBD 20,40和80 mg·kg^(-1)后小鼠CPP得分,评价CBD对CPP形成、表达和重建的影响。结果在行为敏化实验中,CBD 40和80 mg·kg^(-1)显著抑制METH诱导行为敏化的形成或点燃(P<0.05)。CPP实验中,CBD各剂量对CPP形成和表达均无显著对抗作用,但CBD 80 mg·kg^(-1)显著抑制METH诱导CPP重建(P<0.05)。结论 CBD对METH的急性效应无明显对抗作用,但显著抑制METH诱导的动机敏化,并干预成瘾记忆的消退学习过程,从而降低成瘾行为重建。

关键词：大麻二酚行为敏化条件性位置偏爱甲基苯丙胺

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

磷酸化蛋白质组学揭示NogoA/NgR/RhoA/ROCK信号通路参与经典致幻剂诱导的甩头反应

引用

中国药理学与毒理学杂志 2023年第7期37卷 544-545页

作者：王劭文孙毅苏瑞斌军事科学院军事医学研究院毒物药物研究所抗毒药物与毒理学国家重点实验室神经精神药理学北京市重点实验室

目的通过磷酸化蛋白质组学检测经典致幻剂诱导甩头反应的相关磷酸化蛋白，探讨经典致幻剂诱导甩头反应的分子机制以及潜在治疗靶点。方法定量磷酸化蛋白质组学检测经典致幻剂作用下大鼠大脑皮质中的蛋白磷酸化变化，生物信息学和文献... 详细信息

目的通过磷酸化蛋白质组学检测经典致幻剂诱导甩头反应的相关磷酸化蛋白，探讨经典致幻剂诱导甩头反应的分子机制以及潜在治疗靶点。方法定量磷酸化蛋白质组学检测经典致幻剂作用下大鼠大脑皮质中的蛋白磷酸化变化，生物信息学和文献查阅分析经典致幻剂特异性诱导的磷酸化蛋白。通过使用目标蛋白的工具药物干预经典致幻剂诱导的甩头反应来初步筛选并验证关键蛋白在甩头反应中的功能。结果磷酸化蛋白质组学发现甩头反应10 min时大鼠大脑皮质中大量蛋白发生磷酸化变化。蛋白筛选得到Nogo-A和RhoA蛋白参与经典致幻剂作用机制，甩头实验进一步验证Nogo-A/NgR/RhoA/ROCK信号通路参与经典致幻剂诱导的甩头行为。结论蛋白质磷酸化修饰参与经典致幻剂诱导的甩头反应。Nogo-A/NgR/RhoA/ROCK信号通路参与经典致幻剂诱导的甩头反应。

关键词：经典致幻剂甩头反应磷酸化蛋白质组学

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

多巴胺D3受体调控吗啡成瘾行为及其机制

引用

中国药理学与毒理学杂志 2023年第7期37卷 530-531页

作者：杨梦蝶吴宁李锦宋睿军事科学院军事医学研究院毒物药物研究所抗毒药物与毒理学国家重点实验室神经精神药理学北京市重点实验室

目的阐明多巴胺D3受体（D3R）调控吗啡成瘾行为的神经核团及多巴胺依赖机制。方法建立吗啡连续给药以及小鼠吗啡自身给药模型，明确D3R在吗啡连续用药不同阶段的表达变化规律，并腹腔和核团微注射的给予高选择性D3R阻断剂，明确其对... 详细信息

目的阐明多巴胺D3受体（D3R）调控吗啡成瘾行为的神经核团及多巴胺依赖机制。方法建立吗啡连续给药以及小鼠吗啡自身给药模型，明确D3R在吗啡连续用药不同阶段的表达变化规律，并腹腔和核团微注射的给予高选择性D3R阻断剂，明确其对吗啡成瘾行为的影响，与此同时，结合脑光纤记录系统确定奖赏系统中脑腹侧被盖区（VTA）多巴胺能神经元兴奋性和伏隔核（NAc）多巴胺神经递质含量的变化特征。结果单次或连续给予吗啡可显著升高NAc内D3R的表达，而特异性地阻断NAc的D3R则显著抑制吗啡诱导的小鼠自身给药用药及觅药行为，并且此时显著抑制了VTA的多巴胺能神经元兴奋性的增强。结论NAc内D3R特异性参与调控了吗啡成瘾行为，并且是通过影响VTA内多巴胺能神经元兴奋性实现的。本研究有助于深入认识阿片成瘾的生物学机制，阐明阿片成瘾复吸的神经生物学基础，为阿片成瘾复吸防治策略研发提供实验依据和科学理论。

关键词：多巴胺D3受体吗啡自身给药中脑腹侧被盖区伏隔核

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

2,5-二甲氧基-4-碘苯丙胺影响丘脑网状核介导皮质丘脑通路40 Hz gamma振荡研究

引用

中国药理学与毒理学杂志 2023年第7期37卷 531-532页

作者：高明伟孙传耀王福旗张树卓苏瑞斌军事科学院军事医学研究院毒物药物研究所抗毒药物与毒理学国家重点实验室神经精神药理学北京市重点实验室

目的探讨2,5-二甲氧基-4-碘苯丙胺（DOI）影响丘脑网状核（TRN）脑区介导皮质丘脑通路40 Hz脑电同步gamma振荡活动，揭示DOI所致的幻觉样感知行为的可能机制。方法光遗传结合离体脑片电生理的方法，验证40Hz光激活TRN脑区PV神经元介... 详细信息

目的探讨2,5-二甲氧基-4-碘苯丙胺（DOI）影响丘脑网状核（TRN）脑区介导皮质丘脑通路40 Hz脑电同步gamma振荡活动，揭示DOI所致的幻觉样感知行为的可能机制。方法光遗传结合离体脑片电生理的方法，验证40Hz光激活TRN脑区PV神经元介导的皮质丘脑通路可产生40 Hz脑电同步振荡活动。DOI所致甩头行为结合光遗传方法，探究40 Hz光激活、抑制PV-cre小鼠TRN脑区PV神经元介导的神经环路对甩头行为的作用。在体多通道记录结合光遗传，揭示DOI对TRN脑区40 Hz gamma振荡的作用机制。结果 40 Hz光遗传学激活TRN脑区PV神经元介导的Cg→TRN→MDL神经环路减少了DOI(2 mg·kg-1)所致的甩头反应次数（n=6,P<0.01）；光遗传学抑制TRN脑区PV神经元介导的Cg→TRN→MDL神经环路增加DOI所致的甩头次数（n=6,P<0.01;P<0.01;P<0.05）;DOI降低了TRN脑区gamma振荡功率谱（n=6,P<0.05）。结论TRN脑区PV神经元介导Cg→TRN→MDL皮质丘脑环路中40 Hz gamma振荡参与了DOI诱导的小鼠甩头反应。DOI可能通过影响TRN脑区同步gamma振荡活动，参与了幻觉形成。

关键词： 2,5-二甲氧基-4-碘苯丙胺 gamma振荡丘脑网状核皮质丘脑通路

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

脑神经炎症对小鼠运动疲劳的影响及其可能机制

引用

中国药理学与毒理学杂志 2023年第9期37卷 655-663页

作者：曹奕炜宋睿吴宁李锦南京中医药大学研究生院江苏南京210023 军事科学院军事医学研究院毒物药物研究所神经精神药理学北京市重点实验室抗毒药物与毒理学国家重点实验室北京100850

目的研究脑神经炎症状态与运动疲劳之间的关联,并从脑能量代谢角度探讨其可能机制。方法实验采用雄性C57BL/6J小鼠。(1)小鼠分为溶剂对照和脂多糖(LPS)组(每只小鼠2.5μg)、米诺环素组(每只小鼠12μg)、AZD3965组(每只小鼠50 nmol)或4... 详细信息

目的研究脑神经炎症状态与运动疲劳之间的关联,并从脑能量代谢角度探讨其可能机制。方法实验采用雄性C57BL/6J小鼠。(1)小鼠分为溶剂对照和脂多糖(LPS)组(每只小鼠2.5μg)、米诺环素组(每只小鼠12μg)、AZD3965组(每只小鼠50 nmol)或4-CIN组(每只小鼠40 nmol),每组12只,LPS侧脑室注射(icv)给药12 h,米诺环素、AZD3965和4-CIN组分别icv给药后30 min进行小鼠转棒实验,测定小鼠在棒时间。(2)小鼠分为溶剂对照和米诺环素3个剂量组(每只小鼠3,6和12μg),每组12只,米诺环素icv给药后30 min进行小鼠跑台实验,测定小鼠运动持续时间和运动距离;或分为溶剂对照和米诺环素组(每只小鼠12μg),每组12只,米诺环素icv给药后30 min进行小鼠负重游泳实验,测定小鼠游泳持续时间。(3)小鼠分为溶剂对照、LPS(每只小鼠2.5μg)和LPS+米诺环素组(每只小鼠2.5μg+12μg),每组12只,LPS组为LPS icv给药后12 h、LPS+米诺环素组为icv给予LPS后12 h再icv给予米诺环素后30 min进行小鼠跑台实验和负重游泳实验,或处死取大脑运动皮质,逆转录实时定量PCR检测大脑运动皮质中白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)及单羧酸转运体1(MCT-1),MCT-2和MCT-4 mRNA表达水平。(4)小鼠分为溶剂对照和AZD3965 3个剂量组(每只小鼠12.5,25和50 nmol)、4-CIN 3个剂量组(每只小鼠10,20和40 nmol)、AZD3965组(每只小鼠50 nmol)或4-CIN 1组(每只小鼠40 nmol),每组12只,icv给予AZD3965和4-CIN后30 min进行小鼠跑台实验和负重游泳实验。结果 (1)与溶剂对照组相比,LPS、米诺环素、AZD3965和4-CIN对小鼠在棒时间均无影响,表明它们均不影响小鼠运动协调性。(2)与溶剂对照组比较,米诺环素(每只小鼠12μg)显著增加小鼠跑台运动持续时间、运动距离和小鼠负重游泳持续时间(P<0.01)。(3) LPS(每只小鼠2.5μg)显著降低小鼠跑台运动持续时间、运动距离和小鼠负重游泳持续时间(P<0.01),小鼠大脑运动皮质IL-1β,IL-6和TNF-α mRNA表达显著增加(P<0.01),同时MCT-1,MCT-2和MCT-4 mRNA表达显著下降(P<0.05);与LPS组相比,米诺环素(每只小鼠12μg)可显著阻断LPS对小鼠运动疲劳的影响(P<0.05),且小鼠大脑运动皮质IL-1β和TNF-α mRNA表达显著下降(P<0.05),MCT-1,MCT-2和MCT-4 mRNA表达显著增加(P<0.01)。(4)与溶剂对照组相比,AZD3965(每只小鼠50 nmol)和4-CIN(每只小鼠40 nmol)均显著降低小鼠跑台运动持续时间、运动距离和小鼠负重游泳持续时间(P<0.05)。结论脑神经炎症是导致小鼠运动疲劳发生的重要原因,其机制可能是通过影响神经元能量底物供给的星形胶质细胞-神经元乳酸穿梭实现的。

关键词：运动疲劳神经炎症星形胶质细胞神经元乳酸穿梭单羧酸转运体

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：