检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学与毒理学杂志 2023年第1期37卷 41-46页

作者：孙传耀刘爽张树卓苏瑞斌佳木斯大学基础医学院黑龙江佳木斯154000 军事科学院军事医学研究院毒物药物研究所抗毒药物与毒理学国家重点实验室神经精神药理学北京市重点实验室北京100850

目的建立小鼠无线头皮脑电图(EEG)记录平台。方法小鼠颅骨表面植入EEG/肌电图(EMG)底座,术后恢复7 d开始实验。分别在第1天18∶00 ip给予溶剂(1%DMSO)和第2天同一时间ip给予镇静催眠药地西泮(DZP)1.0 mg·kg^(-1),随后采用Pinnacl... 详细信息

目的建立小鼠无线头皮脑电图(EEG)记录平台。方法小鼠颅骨表面植入EEG/肌电图(EMG)底座,术后恢复7 d开始实验。分别在第1天18∶00 ip给予溶剂(1%DMSO)和第2天同一时间ip给予镇静催眠药地西泮(DZP)1.0 mg·kg^(-1),随后采用Pinnacle EEG/EMG无线记录系统采集自由活动小鼠ip注射后3 h内EEG和EMG数据,最后使用睡眠分析软件Sirenia^(■)Sleep pro分析EEG和EMG信号,判读睡眠-觉醒时相,通过MATLAB软件分析滤波后数据的功率谱。结果该平台可高效且准确地采集和解析小鼠睡眠-觉醒行为。与溶剂组相比,DZP 1.0 mg·kg^(-1)增加非快眼动睡眠和总睡眠时间,减少觉醒时间(P<0.05);同时,降低睡眠期δ和θ波功率谱(P<0.05,P<0.01),增加睡眠期慢波振荡-睡眠纺锤波相位-振幅耦合度(P<0.05)。结论成功建立小鼠无线头皮EEG技术平台,此平台可用于研究睡眠障碍发病机制及筛选新药。

关键词：无线头皮脑电图技术平台睡眠地西泮脑电图肌电图

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睡眠剥夺或束缚应激对小鼠刺激-反应/习惯记忆形成及提取的影响

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国际药学研究杂志 2019年第1期46卷 57-64页

作者：郭彤王炳昕王采玲宋大可吴宁李锦南京中医药大学南京210023 军事科学院军事医学研究院毒物药物研究所、抗毒药物与毒理学国家重点实验室、神经精神药理学北京市重点实验室北京100850

目的研究模拟现实环境的睡眠剥夺或束缚应激对小鼠刺激-反应/习惯记忆形成及提取的影响。方法 SPF级雄性C57BL/6小鼠,按体质量或训练结果均衡分为正常对照组、睡眠剥夺组、束缚2 h组和束缚12 h组。利用小鼠操作行为习惯化模型,采用快速... 详细信息

目的研究模拟现实环境的睡眠剥夺或束缚应激对小鼠刺激-反应/习惯记忆形成及提取的影响。方法 SPF级雄性C57BL/6小鼠,按体质量或训练结果均衡分为正常对照组、睡眠剥夺组、束缚2 h组和束缚12 h组。利用小鼠操作行为习惯化模型,采用快速眼动(REM)睡眠剥夺和束缚应激刺激模拟现实环境和特殊任务中的睡眠缺失和狭小空间状态,研究应激对小鼠习惯记忆形成及提取的影响;通过酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠血浆皮质酮水平,评价下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)激活的终点反应。结果与正常对照组相比,睡眠剥夺、束缚2 h和束缚12 h组小鼠的血浆皮质酮水平均显著升高(分别为P<0.01、P<0.05和P<0.05),慢性REM睡眠剥夺组小鼠操作反应习惯化行为的形成明显抑制(P<0.05),而慢性束缚应激不影响小鼠操作反应习惯化行为的形成(P>0.05);急性束缚12 h组小鼠操作反应习惯化行为的表达明显抑制(P<0.01),而急性REM睡眠剥夺不影响小鼠操作反应习惯化行为的表达。结论慢性REM睡眠剥夺抑制小鼠习惯记忆的形成、急性REM睡眠剥夺不影响小鼠习惯记忆的提取;而急性束缚应激抑制小鼠习惯记忆的提取,慢性束缚应激对小鼠习惯记忆的形成无影响。

关键词：睡眠剥夺束缚刺激-反应/习惯记忆血浆皮质酮

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中脑腹侧被盖区多巴胺能神经元短暂激活未能诱发小鼠自身给糖行为的重建

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中国药理学与毒理学杂志 2022年第4期36卷 253-259页

作者：李佩云景漫毅吴宁李锦宋睿南京中医药大学江苏南京210023 军事科学院军事医学研究院毒物药物研究所抗毒药物与毒理学国家重点实验室神经精神药理学北京市重点实验室北京100850 解放军总医院药剂科北京100850

目的研究脑内奖赏系统中脑腹侧被盖区(VTA)多巴胺(DA)能神经元对灯光线索诱发小鼠自身给糖行为重建的调控作用。方法以转基因DAT-Cre小鼠为研究对象,通过病毒转染的方式,将光敏感通道蛋白特异性表达在小鼠VTA的DA能神经元上。采用10%蔗... 详细信息

目的研究脑内奖赏系统中脑腹侧被盖区(VTA)多巴胺(DA)能神经元对灯光线索诱发小鼠自身给糖行为重建的调控作用。方法以转基因DAT-Cre小鼠为研究对象,通过病毒转染的方式,将光敏感通道蛋白特异性表达在小鼠VTA的DA能神经元上。采用10%蔗糖水训练注射过携带光敏感通道蛋白重组腺相关病毒的小鼠建立自身给糖行为,然后进行首次消退训练,达到首次消退期稳定阶段(连续3 d小鼠有效鼻触次数<10%形成期稳定操作值)后,进行线索点燃测试。随后,小鼠进行第2次消退,达到第2次消退期稳定阶段,采用频率20 Hz、脉冲时长15 ms的激光连续100次集中刺激VTA的DA能神经元。最后进行第3次消退,达到第3次消退期稳定阶段,采用频率80 Hz、脉冲时长15 ms的激光连续100次集中刺激VTA的DA能神经元。结果在相关灯光线索刺激下,小鼠出现蔗糖行为重建,表现为有效鼻触次数较首次消退期稳定阶段有效鼻触次数(首次消退期最后3 d的有效鼻触次数平均值)显著升高(P<0.01),提示蔗糖相关灯光线索可显著诱发小鼠觅糖行为重建,实验模型建立成功。20 Hz 15 ms或80 Hz 15 ms的激光刺激小鼠VTA能特异性激活多巴胺能神经元,与第2次消退期稳定阶段或者第3次消退期稳定阶段的有效鼻触次数相比,上述激光刺激对小鼠有效鼻触次数无显著影响。结论在自身给糖小鼠模型中,VTA脑区单一类型DA能神经元的短暂激活不足以诱发小鼠觅糖行为重建。

关键词：自身给糖中脑腹侧被盖区多巴胺能神经元光遗传学觅糖行为

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5-HT1A受体激动剂坦度螺酮改善呼吸抑制药效学评价

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中国药理学与毒理学杂志 2023年第7期37卷 487-488页

作者：宋梦然刘维国雍政苏瑞斌军事科学院军事医学研究院毒物药物研究所抗毒药物与毒理学国家重点实验室神经精神药理学北京市重点实验室河南大学药学院

目的评价5-HT1A受体激动剂坦度螺酮改善多种镇静镇痛催眠类药物致大鼠呼吸抑制作用。方法选择芬太尼、咪达唑仑和右美托咪定建立大鼠呼吸抑制模型，检测不同剂量坦度螺酮预防给药后模型大鼠血氧饱和度（SaO2）变化情况，观察坦度螺酮... 详细信息

目的评价5-HT1A受体激动剂坦度螺酮改善多种镇静镇痛催眠类药物致大鼠呼吸抑制作用。方法选择芬太尼、咪达唑仑和右美托咪定建立大鼠呼吸抑制模型，检测不同剂量坦度螺酮预防给药后模型大鼠血氧饱和度（SaO2）变化情况，观察坦度螺酮改善呼吸抑制的效果。结果 iv给予芬太尼80μg·kg-1,5 min后大鼠SaO2值从95.78%降至37.62%，表现出显著呼吸抑制状态，预防给药组（提前5 min）iv给予坦度螺酮2 mg·kg-1后再给予芬太尼80μg·kg-1，相同时间点大鼠SaO2值仅从95.78%降至63.60%，与模型组比较升高27.12%，提示坦度螺酮可以显著改善芬太尼所致大鼠呼吸抑制（P<0.01）;iv给予咪达唑仑80 mg·kg-1,3 min后大鼠SaO2值从94.91%降至69.82%，表现出显著呼吸抑制状态，预防给药组（提前5 min）iv给予坦度螺酮2 mg·kg-1后再给予咪达唑仑80 mg·kg-1，相同时间点大鼠SaO2值仅从96.18%降至95.67%，与模型组比较升高25.91%，提示坦度螺酮可显著对抗咪达唑仑致大鼠呼吸抑制（P<0.01）;iv给予右美托咪定2 mg·kg-1,3 min后大鼠SaO2值从95.75%降至62.89%，表现出显著呼吸抑制状态，预防给药组（提前5 min）iv给予坦度螺酮4 mg·kg-1后再给予右美托咪定2 mg·kg-1，相同时间点大鼠SaO2值从96.73%降至79.42%，与模型组比较升高16.42%，提示坦度螺酮预防给药对右美托咪定致大鼠呼吸抑制具有改善效果（P<0.05）。结论坦度螺酮能有效改善芬太尼、咪达唑仑和右美托咪定致大鼠呼吸抑制，表现出对多种靶点所致呼吸抑制的对症治疗作用，可以作为改善呼吸抑制的非特异性对症治疗药物开展进一步研究。

关键词：坦度螺酮呼吸抑制镇痛镇静催眠类药物

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新型AMPA受体调节剂LCX001抗阿片受体激动剂TH-030418致呼吸抑制效应及其机制

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中国药理学与毒理学杂志 2022年第1期36卷 34-40页

作者：高翔樊永正代威雍政苏瑞斌军事科学院军事医学研究院毒物药物研究所抗毒药物与毒理学国家重点实验室神经精神药理学北京市重点实验室北京100850 联勤保障部队第九九一医院湖北襄阳441000

目的评价新型α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异吃恶唑丙酸(AMPA)受体调节剂LCX001对抗阿片类药物致呼吸抑制效应,并探讨其可能的作用机制。方法 (1) SD大鼠iv给予阿片受体激动剂TH-030418 20μg·kg^(-1)建立呼吸抑制模型,15 min后,iv给... 详细信息

目的评价新型α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异吃恶唑丙酸(AMPA)受体调节剂LCX001对抗阿片类药物致呼吸抑制效应,并探讨其可能的作用机制。方法 (1) SD大鼠iv给予阿片受体激动剂TH-030418 20μg·kg^(-1)建立呼吸抑制模型,15 min后,iv给予LCX001 0(模型组),5,10和20 mg·kg^(-1)(模型+LCX001治疗组),并检测大鼠肺功能参数[每分钟通气量(MV)、呼吸频率(RF)和呼吸气道阻力(EP)]。(2)大鼠iv给予阿片受体激动剂TH-030418 20μg·kg^(-1)建立呼吸抑制模型,5 min后,iv给予LCX001 0(模型组),5,10和20 mg·kg^(-1)(模型+LCX001治疗组),并检测大鼠动脉血气参数[氧分压(p O;)、二氧化碳分压(p CO;)和血氧饱和度(s O;)]变化。(3)大鼠ip给予20%羟丙基-β-环糊精作为溶剂对照组、ip给予LCX001 20 mg·kg^(-1)作为LCX001对照组、iv给予TH-030418 20μg·kg^(-1)作为模型组和ip给予LCX001 20 mg·kg^(-1)15 min后再iv给予TH-030418 20μg·kg^(-1)作为模型+LCX001预防组,并采用脑微透析法测定清醒大鼠海马脑区内谷氨酸(Glu)的含量变化。结果 (1)呼吸抑制模型组大鼠在给予TH-030418后2.5 min MV和RF显著下降(P<0.01),EP显著上升(P<0.01);与模型组相比,模型+LCX001 20 mg·kg^(-1)治疗组在给予TH-030418后22.5 min MV和RF显著升高(P<0.05),在给予TH-030418后47.5 min EP显著降低(P<0.05)。(2)模型组大鼠在给予TH-030418后5 min p O;和s O;显著下降,p CO;显著上升(P<0.01);与模型组相比,模型+LCX00120 mg·kg^(-1)治疗组在给予TH-030418后15 min p O;和s O;显著上升、p CO;显著下降(P<0.01)。(3)清醒大鼠脑微透析结果显示,模型组大鼠给予TH-030418后20 min海马神经细胞外液的Glu含量与基础值相比显著下降(P<0.05);模型+LCX001 20 mg·kg^(-1)预防组大鼠在给予TH-030418后20,60,120和160 min时间点海马神经细胞外液的Glu含量较相同时间点模型组大鼠显著提高(P<0.05,P<0.01)。结论 LCX001能有效改善TH-030418所致呼吸抑制,其效应可能与调节海马脑区Glu神经递质含量有关。

关键词： AMPA受体调节剂 LCX001 阿片呼吸抑制

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大麻二酚对口腔颌面部炎性痛的镇痛作用及机制研究

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实用口腔医学杂志 2021年第3期37卷 307-311页

作者：宋贤奎谢冠博吴宁李锦韩笑郭红延山西医科大学口腔医学院太原030001 北京军事科学院军事医学研究院毒物药物研究所抗毒药物与毒理学国家重点实验室神经精神药理学北京市重点实验室

目的:研究大麻二酚(CBD)对口腔颌面部炎性痛的镇痛作用及其可能机制。方法:选取40只C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组(福尔马林注射诱导炎性痛)、CBD组(30、60 mg/kg)和布洛芬组(n=8),进行口腔颌面部炎性痛造模及给药。以小鼠45 min... 详细信息

目的:研究大麻二酚(CBD)对口腔颌面部炎性痛的镇痛作用及其可能机制。方法:选取40只C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组(福尔马林注射诱导炎性痛)、CBD组(30、60 mg/kg)和布洛芬组(n=8),进行口腔颌面部炎性痛造模及给药。以小鼠45 min内累积抓脸时间作为疼痛指标,研究CBD的镇痛作用,并与布洛芬比较。行为学实验后,对唇部组织进行炎性因子的RT-qPCR检测,以及对三叉神经脊束核尾侧亚核(sp5c)的c-Fos表达进行免疫荧光检测。结果:CBD与布洛芬均显著降低二相痛抓脸时间,降低局部炎症因子mRNA水平,下调sp5c的c-Fos阳性神经元表达数目。结论:CBD对口腔颌面部炎性痛具有镇痛效果,其机制可能与下调局部损伤组织炎性因子表达和提高内源性大麻素含量、以及抑制疼痛信号上行传导有关。

关键词：口腔颌面部炎性痛大麻二酚布洛芬内源性大麻素系统炎性因子

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阿片受体在氯胺酮药理效应中的作用机制

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中国药理学与毒理学杂志 2023年第7期37卷 532-533页

作者：邱亚楠孙毅傅风华苏瑞斌烟台大学药学院军事科学院军事医学研究院毒物药物研究所抗毒药物与毒理学国家重点实验室神经精神药理学北京市重点实验室

目的评价噻吩诺啡对抗氯胺酮成瘾效应，明确氯胺酮成瘾是否和阿片受体相关。方法利用自发活动、躯体戒断和行为敏化等实验，探究噻吩诺啡能否对抗氯胺酮成瘾，利用μ阿片受体（MOR）敲除小鼠和阿片受体拮抗剂探究氯胺酮成瘾和阿片受... 详细信息

目的评价噻吩诺啡对抗氯胺酮成瘾效应，明确氯胺酮成瘾是否和阿片受体相关。方法利用自发活动、躯体戒断和行为敏化等实验，探究噻吩诺啡能否对抗氯胺酮成瘾，利用μ阿片受体（MOR）敲除小鼠和阿片受体拮抗剂探究氯胺酮成瘾和阿片受体的关系。结果在效应评价方面，噻吩诺啡(0.2 mg·kg-1,sc)能够抑制氯胺酮(20 mg·kg-1,ip)诱导的高自发活动（P<0.01），且本身不影响小鼠的运动活动；噻吩诺啡(0.04和0.2 mg·kg-1,sc)分别抑制氯胺酮诱导的行为敏化的形成（P<0.05）和表达（P<0.01）且噻吩诺啡(0.008,0.04和0.2 mg·kg-1,sc)本身不会诱导行为敏化的形成；噻吩诺啡(0.04和0.2 mg·kg-1,sc)能够抑制氯胺酮诱导的急慢性躯体戒断症状（P<0.01）；在机制方面，κ阿片受体（KOR）拮抗剂nor-BNI(50 mg·kg-1,ip)能够抑制氯胺酮诱导的高自发活动（P<0.01）。结论本课题明确了噻吩诺啡对抗氯胺酮成瘾的效应，阐明了阿片受体可能在氯胺酮成瘾中的发挥一定的作用，为揭示氯胺酮成瘾的作用机制提供参考，为解决氯胺酮成瘾副作用提供有效候选药物。

关键词：噻吩诺啡氯胺酮成瘾阿片受体 NMDA受体

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在体记录清醒小鼠丘脑网状核场电位多通道电生理技术平台的建立和验证

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中国药理学与毒理学杂志 2022年第3期36卷 197-205页

作者：姚云霞张树卓苏瑞斌李明媛天津科技大学生物工程学院天津市透明质酸应用研究企业重点实验室天津300457 军事科学院军事医学研究院毒物药物研究所抗毒药物与毒理学国家重点实验室神经精神药理学北京市重点实验室北京100850

目的建立能够在体记录清醒自由活动小鼠丘脑网状核场电位多通道电生理记录平台。方法在小鼠丘脑网状核植入记录电极,采用OmniPlex神经数据采集系统记录清醒自由活动小鼠丘脑网状核的局部场电位,用Offline Sorter和NeuroExplore等软件... 详细信息

目的建立能够在体记录清醒自由活动小鼠丘脑网状核场电位多通道电生理记录平台。方法在小鼠丘脑网状核植入记录电极,采用OmniPlex神经数据采集系统记录清醒自由活动小鼠丘脑网状核的局部场电位,用Offline Sorter和NeuroExplore等软件对局部场电位滤波,对滤波后的γ和θ振荡场电位进行频谱分析。小鼠ip给予γ-氨基丁酸A型受体拮抗剂荷包牡丹碱2.25 mg·kg^(-1)验证记录到的γ振荡;随后观察ip给予T型钙通道拮抗剂TTA-A2 1.0 mg·kg^(-1)后清醒自由活动小鼠丘脑网状核γ和θ振荡;最后用尼氏染色验证电极植入位点。结果在清醒自由活动小鼠丘脑网状核记录到γ振荡局部场电位。与基线相比,荷包牡丹碱降低清醒自由活动小鼠丘脑网状核30~80 Hz和35~45 Hz γ振荡功率谱(P<0.05,P<0.01),而对θ振荡无影响。与基线相比,TTA-A2降低清醒自由活动小鼠丘脑网状核γ和θ振荡功率谱(P<0.01)。尼氏染色结果显示,丘脑网状核处可见清晰电极轨迹,电极尖端处于目标脑区,表明电极植入位点正确。结论建立了清醒自由活动小鼠丘脑网状核场电位记录平台,为探究神经网络功能及新药研发奠定实验基础。

关键词：多通道电生理记录平台丘脑网状核场电位 γ振荡 θ振荡 T型钙通道

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左旋四氢巴马汀对精神兴奋剂诱导的小鼠高活动性和行为敏化的影响

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国际药学研究杂志 2019年第1期46卷 42-50页

作者：刘文凤吴宁张瑞岭李锦新乡医学院第二附属医院新乡453002 军事科学院军事医学研究院毒物药物研究所、抗毒药物与毒理学国家重点实验室、神经精神药理学北京市重点实验室北京100850

目的研究左旋四氢巴马汀(l-THP)对可卡因及甲基苯丙胺(去氧麻黄碱)所致小鼠高活动性和行为敏化的影响。方法采用自发活动实验检测小鼠的运动距离,研究l-THP对小鼠基础活动性及对可卡因或甲基苯丙胺诱发的小鼠高活动性的影响。采用反复... 详细信息

目的研究左旋四氢巴马汀(l-THP)对可卡因及甲基苯丙胺(去氧麻黄碱)所致小鼠高活动性和行为敏化的影响。方法采用自发活动实验检测小鼠的运动距离,研究l-THP对小鼠基础活动性及对可卡因或甲基苯丙胺诱发的小鼠高活动性的影响。采用反复间断给药方式建立行为敏化模型,分别在行为敏化的形成期和激发前进行干预,并检测小鼠的运动距离,研究l-THP对可卡因或甲基苯丙胺诱发的小鼠行为敏化形成和表达的影响。结果①与正常对照组相比,l-THP在5 mg/kg(ig)剂量下小鼠的运动距离无显著差异,10 mg/kg组的运动距离为(26.7±14.8)m,显著低于正常对照组(70.3±34.7)m(P<0.01);②给予l-THP(5、10 mg/kg,ig)后给予可卡因(10 mg/kg,ip),小鼠的运动距离分别为(161.6±42.0)m、(118.0±70.1)m,显著低于可卡因模型组(254.0±58.6)m(P<0.01);给予l-THP(5、10 mg/kg,ig)后给予甲基苯丙胺(1 mg/kg,ip),小鼠的运动距离分别为(212.0±79.1)m、(124.4±48.7)m,显著低于甲基苯丙胺模型组(354.2±210.2)m(P<0.05、P<0.01);③在行为敏化形成期连续7 d伴随可卡因(20 mg/kg,ip)给予l-THP(10 mg/kg,ip),显著抑制可卡因诱发的小鼠行为敏化的形成及戒断后的激发(P<0.05),l-THP(2.5、5 mg/kg,ig)有降低敏化形成程度及戒断后激发的趋势;在形成期连续8 d伴随甲基苯丙胺(1 mg/kg,ip)给予l-THP(2.5、5、10 mg/kg,ig)有降低甲基苯丙胺诱发小鼠行为敏化形成及戒断后激发的趋势;④行为敏化激发前单次给予l-THP(2.5、5、10 mg/kg,ig)可剂量依赖地抑制可卡因或甲基苯丙胺诱发的小鼠行为敏化的表达,给予l-THP 5、10 mg/kg后给予可卡因(10 mg/kg,ip)进行激发,小鼠的运动距离分别为(222.9±112.6)m和(173.0±73.8)m,显著低于可卡因模型组小鼠的运动距离(368.6±59.4)m(P<0.01);给予l-THP 5、10 mg/kg后给予甲基苯丙胺(0.5 mg/kg,ip)进行激发,小鼠的运动距离分别为(227.3±58.9)m和(138.0±50.6)m,显著低于甲基苯丙胺模型组(408.6±128.6)m(P<0.01)。结论 l-THP在不产生镇静作用的剂量下能抑制可卡因或甲基苯丙胺诱发的小鼠高活动性和行为敏化的表达,并具有降低行为敏化形成的趋势,提示l-THP具有减轻精神兴奋剂成瘾的形成、预防复吸的作用。

关键词：左旋四氢巴马汀高活动性行为敏化可卡因甲基苯丙胺(去氧麻黄碱)

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丹红注射液治疗糖尿病合并冠心病的Meta分析

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中国中药杂志 2021年第1期46卷 237-246页

作者：汤爽张丹韩霜陈亚红马宝南刘传鑫张晨宁北京中医药大学中药学院北京100029 军事科学院军事医学研究所毒物药物研究所抗毒药物与毒理学国家重点实验室神经精神药理学北京市重点实验室北京100850 十堰市太和医院武当中医药研究所湖北医药学院附属医院湖北十堰442000

为系统评价丹红注射液联合常规治疗对比常规治疗,改善糖尿病合并冠心病的临床疗效与安全性。该研究通过中国知网、万方、维普、PubMed、Wed of Science、Cochrane Library,全面检索丹红注射液治疗糖尿病合并冠心病的随机对照试验(RCT)... 详细信息

为系统评价丹红注射液联合常规治疗对比常规治疗,改善糖尿病合并冠心病的临床疗效与安全性。该研究通过中国知网、万方、维普、PubMed、Wed of Science、Cochrane Library,全面检索丹红注射液治疗糖尿病合并冠心病的随机对照试验(RCT)的中英文文献,限定时间为建库至2020年1月1日。严格按照纳排标准筛选文献,基于Jadad量表对纳入文献进行风险评估,采用Stata 12.0软件进行Meta分析。共纳入17篇RCTs文献,累计样本量1454例。Meta分析结果显示,丹红注射液联合常规治疗对比常规治疗在改善糖尿病合并冠心病的临床总有效率(RR=1.47,95%CI[1.38,1.58],P<0.0001)、心电图有效率(RR=1.30,95%CI[1.16,1.46],P<0.0001)、心绞痛有效率(RR=1.41,95%CI[1.25,1.58],P<0.0001)、总胆固醇水平(SMD=-1.05,95%CI[-1.95,-0.16],P=0.02)、低密度脂蛋白水平(SMD=-0.50,95%CI[-0.79,-0.21],P<0.0001)、心绞痛发作频次(SMD=-3.71,95%CI[-4.05,-3.36],P<0.0001)和心绞痛疼痛持续时间(SMD=-2.96,95%CI[-3.25,-2.66],P<0.0001)方面差异具有统计学意义,但在改善空腹血糖(FPG)(SMD=-0.19,95%CI[-0.45,0.08],P=0.16)、餐后2 h血糖(SMD=0.19,95%CI[-0.11,0.49],P=0.22)、高密度脂蛋白水平(SMD=0.10,95%CI[-0.30,0.49],P=0.62)试验组与对照组差异无统计学意义。与对照组相比,试验组的不良反应发生事件无统计学差异(SMD=-2.96,95%CI[-3.25,-2.66],P=0.75)。结果表明,丹红注射液联合常规治疗可以提高糖尿病合并冠心病的临床疗效,且无明显不良反应。但鉴于参考文献证据级别较低,风险性较高,且存在一定的发表偏倚,尚需更多高质量、低偏倚的研究进一步证实。

关键词：丹红注射液糖尿病合并冠心病 Meta分析有效性安全性

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