检索结果-内蒙古大学图书馆

中药药理与临床 2013年第1期29卷 44-47页

作者：李晟江勤郭岩董六一安徽医科大学药理学教研室·抗炎免疫药理学省部共建教育部重点实验室、国家中医药管理局中药药理三级实验室合肥230032

目的:研究牡荆素对实验性心肌缺血的作用。方法:采用冠脉结扎致犬急性心肌缺血模型,检测心肌的缺血程度和梗死范围以及血浆中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)的含量;采用大鼠血瘀证模型,检测血液流变学指标;采用大鼠血栓模型,检测血栓干... 详细信息

目的:研究牡荆素对实验性心肌缺血的作用。方法:采用冠脉结扎致犬急性心肌缺血模型,检测心肌的缺血程度和梗死范围以及血浆中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)的含量;采用大鼠血瘀证模型,检测血液流变学指标;采用大鼠血栓模型,检测血栓干重及湿重。结果:牡荆素4,2,1mg/kg可显著减小犬心肌的缺血范围和梗死范围,同时不同程度地降低血浆中LDH及CK的异常增高;牡荆素6,3,1.5mg/kg可降低血瘀证模型中全血及血浆粘度值,增加红细胞的变形能力;另外,牡荆素6,3mg/kg可明显减轻血栓的干重,从而抑制血栓形成。结论:牡荆素具有良好的抗心肌缺血作用,其作用可能与抑制缺血心肌的梗死体积、降低全血及血浆粘度、提高RBC变形能力、抑制血栓形成等有关。

关键词：牡荆素心肌缺血冠脉结扎血瘀证血栓证

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地塞米松和淀粉样β蛋白片段25-35对PC12细胞损伤和凋亡的影响

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中国药理学与毒理学杂志 2011年第5期25卷 430-435页

作者：李维祖张文李侠尹艳艳李卫平安徽医科大学药理学教研室抗炎免疫药理学省部共建教育部重点实验室国家中医药管理局中药药理三级实验室安徽合肥230032 皖南医学院弋矶山医院药剂科安徽芜湖230000 安庆医药高等专科学校安徽安庆246003

目的探讨地塞米松(DEX)和淀粉样β蛋白片段25-35(Aβ25-35)联合作用对PC12细胞损伤和凋亡的影响。方法采用单独或联合应用DEX 0.1～10μmol.L-1和Aβ25-35 1～5μmol.L-1作用PC12细胞24 h,MTT法测定细胞活力;膜联蛋白-Ⅴ,PI双染流式细... 详细信息

目的探讨地塞米松(DEX)和淀粉样β蛋白片段25-35(Aβ25-35)联合作用对PC12细胞损伤和凋亡的影响。方法采用单独或联合应用DEX 0.1～10μmol.L-1和Aβ25-35 1～5μmol.L-1作用PC12细胞24 h,MTT法测定细胞活力;膜联蛋白-Ⅴ,PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡率,PI单染流式细胞仪检测细胞凋亡峰;逆转录-PCR检测胱天蛋白酶3 mRNA的表达水平。结果 MTT结果显示,与正常对照组相比,DEX 5和10μmol.L-1,Aβ25-35 1,5和10μmol.L-1,DEX 5+Aβ25-35 1,5和10μmol.L-1及DEX 10+Aβ25-35 5,10μmol.L-1组均可明显降低PC12细胞存活率,而DEX联合Aβ25-35能明显减少PC12细胞数(P<0.01)。流式细胞仪结果显示,DEX 5μmol.L-1和Aβ25-35 1μmol.L-1单独作用对PC12细胞凋亡率和亚二倍体凋亡峰有一定的增加作用(P<0.05),两者联合作用能明显增加PC12细胞早期和中晚期凋亡率,增加亚二倍体凋亡峰(P<0.01);RT-PCR结果显示,DEX 5μmol.L-1和Aβ25-35 1μmol.L-1单独作用对PC12细胞胱天蛋白酶3 mRNA的表达水平没有明显影响,它们联合作用能明显增加PC12细胞胱天蛋白酶3mRNA的表达水平(P<0.05)。结论 DEX和Aβ25-35联合作用能明显增加对PC12细胞的损伤,促进胱天蛋白酶3 mRNA表达,诱导PC12细胞凋亡。

关键词：地塞米松淀粉样β蛋白阿尔茨海默病细胞凋亡

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Urantide对大鼠心肌缺血/再灌注后心肌细胞凋亡的作用及机制研究

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中国药理学通报 2013年第5期29卷 648-654页

作者：张骏艳姚华李晟孙璇君陈志武抗炎免疫药理学省部共建教育部重点实验室国家中医药管理局中药药理三级实验室安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230032 安徽医科大学生命科学院生物学教研室安徽舍肥230032

目的观察urantide对大鼠缺血/再灌注心肌组织氧化应激损伤的作用和心肌细胞凋亡的影响及其与PI3K/Akt及PKC信号通路的关系。方法可逆性冠脉左前降支结扎造成心肌缺血/再灌注模型,给予大鼠心脏缺血30 min再灌注90 min。80只大鼠随机分为... 详细信息

目的观察urantide对大鼠缺血/再灌注心肌组织氧化应激损伤的作用和心肌细胞凋亡的影响及其与PI3K/Akt及PKC信号通路的关系。方法可逆性冠脉左前降支结扎造成心肌缺血/再灌注模型,给予大鼠心脏缺血30 min再灌注90 min。80只大鼠随机分为假手术组、缺血/再灌注(I/R)组、urantide低、中、高剂量组(3,10,30μ***-1)、维拉帕米对照组(1.6 ***-1)、urantide+CHE组(30μ***-1+1 ***-1)、urantide+LY294002组(30μ***-1+0.3 ***-1)。Urantide低、中、高剂量组中urantide于缺血前5 min舌下静脉1 min内一次性推注,urantide+CHE组与urantide+LY294002组中,在穿线稳定后舌下静脉分别快速推注CHE与LY294002,5 min后舌下静脉快速推注uran-tide 30μ***-1,稳定10 min后再行缺血/再灌注操作。实验结束后测定大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活力和丙二醛(MDA)含量以及一氧化氮(NO)含量。TUNEL法检测凋亡细胞指数(AI),免疫组化法检测心肌组织Bcl-2、Bax的蛋白表达。结果与I/R组相比,urantide 30μ***-1能明显升高SOD活性(P<0.01),明显减少血清中MDA的含量(P<0.05),明显提高NOS活力(P<0.01),使NO含量增加(P<0.01);Bax蛋白表达和心肌细胞凋亡指数降低(P<0.01),Bcl-2蛋白表达增加(P<0.05);urantide+CHE组与urantide+LY294002组与urantide30μ***-1组相比,SOD活力和NO含量下降,MDA含量上升,心肌组织中Bax蛋白表达和心肌细胞凋亡指数上升,而Bcl-2蛋白表达下降,与I/R组比较差异无统计学意义(P>0.01)。结论 Urantide能够通过激活PKC和PI3K/Akt信号转导通路,减少心肌组织氧自由基的含量,进一步调控Bcl-2和Bax蛋白的表达,抑制心肌缺血/再灌注大鼠心肌细胞的凋亡,从而对大鼠心肌缺血/再灌注具有一定保护作用。

关键词： urantide 心肌缺血再灌注损伤氧化应激细胞凋亡 PKC信号通路 PI3K Akt信号通路

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广玉兰油对高脂血症大鼠调血脂作用及其机制的研究

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中成药 2010年第10期32卷 1679-1682页

作者：汪正广吴常青汪春彦江勤董六一抗炎免疫药理学省部共建教育部重点实验室、国家中医药管理局中药药理三级实验室安徽医科大学药理学教研室安徽合肥230032 安徽医科大学第一附属医院安徽合肥230032

目的:观察广玉兰油对实验性高脂血症大鼠脂代谢的影响,并探讨广玉兰油降血脂的作用机制。方法:建立大鼠高脂血症模型,观察广玉兰油对大鼠血脂水平、抗氧化能力及炎症反应等方面的影响。结果:广玉兰油能显著降低高脂血症大鼠血清总胆固醇... 详细信息

目的:观察广玉兰油对实验性高脂血症大鼠脂代谢的影响,并探讨广玉兰油降血脂的作用机制。方法:建立大鼠高脂血症模型,观察广玉兰油对大鼠血脂水平、抗氧化能力及炎症反应等方面的影响。结果:广玉兰油能显著降低高脂血症大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)浓度,显著升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),提高血清对氧磷酶1(PON-1)的活性,并显著降低血清中丙二醛(MDA)含量,增加血清超氧化物歧化酶(SOD)和GSH-Px的活性;广玉兰油可明显改善高脂血症大鼠肝脏脂肪变性和主动脉动脉粥样硬化病变。结论:广玉兰油能明显调节高脂血症大鼠脂质代谢紊乱,减少动脉粥样硬化及脂肪肝的发生,其调血脂机制可能与提高抗氧化能力和抑制炎症因子释放有关。

关键词：广玉兰油高脂血症对氧磷酶1 抗氧化肿瘤坏死因子-α 大鼠

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抗癌平颗粒剂的体内外抗肿瘤作用

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安徽医科大学学报 2011年第3期46卷 245-248页

作者：胡宗涛魏倩董六一安徽医科大学解放军临床学院(解放军105医院)肿瘤中心合肥230031 安徽医科大学药理学教研室抗炎免疫药理学省部共建教育部重点实验室国家中医药管理局中药药理三级实验室合肥230032

目的探讨抗癌平颗粒的体内外抗肿瘤作用。方法检测抗癌平灌胃给药对S180移植性肿瘤的抑瘤率,并观察其对小剂量环磷酰胺抗癌作用的影响;通过小鼠生命延长率观察抗癌平颗粒灌胃给药对艾氏腹水瘤(EAC)的作用;观察抗癌平颗粒对大剂量环磷酰... 详细信息

目的探讨抗癌平颗粒的体内外抗肿瘤作用。方法检测抗癌平灌胃给药对S180移植性肿瘤的抑瘤率,并观察其对小剂量环磷酰胺抗癌作用的影响;通过小鼠生命延长率观察抗癌平颗粒灌胃给药对艾氏腹水瘤(EAC)的作用;观察抗癌平颗粒对大剂量环磷酰胺的影响;扶正试验观察抗癌平对荷瘤S180鼠免疫功能的影响;四甲基偶氮唑盐法(MTT)观察抗癌平颗粒对BGC-823细胞体外生长的影响。结果抗癌平颗粒(0.5、1、2g/kg)能明显抑制S180和EAC移植性肿瘤的生长;抗癌平颗粒(0.5 g/kg)与小剂量环磷酰胺(5、10mg/kg)合用能提高环磷酰胺对S180小鼠的抑瘤率,抗癌平颗粒(0.5、1、2 g/kg)与大剂量环磷酰胺(80 mg/kg)合用能显著提高环磷酰胺降低的小鼠白细胞水平;扶正试验显示抗癌平能明显提高荷瘤S180鼠的免疫反应;体外试验显示抗癌平颗粒能剂量依赖性的抑制BGC-823细胞的生长。结论抗癌平颗粒有明确的体内外抗肿瘤作用,其作用机制可能与抑制肿瘤细胞生长、提高机体免疫功能有关。

关键词：抗肿瘤剂(中药)药/理学环磷酰胺

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赤芍总苷对大鼠放射性肝纤维化的保护作用及机制

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中药药理与临床 2012年第2期28卷 65-68页

作者：高世乐胡宗涛董六一安徽医科大学药理学教研室抗炎免疫药理学省部共建教育部重点实验室国家中医药管理局中药药理三级实验室合肥230032 安徽医科大学解放军临床学院(解放军第105医院)肿瘤中心合肥230031

目的:探讨赤芍总苷对大鼠放射性肝纤维化的保护作用及机制。方法:雄性大鼠放射性肝纤维化动物模型,将大鼠随机分为正常对照组、模型组、赤芍总苷组(50 mg/kg、25mg/kg),除正常对照组外,其余各组均制备成放射性肝纤维化模型,造模后各组... 详细信息

目的:探讨赤芍总苷对大鼠放射性肝纤维化的保护作用及机制。方法:雄性大鼠放射性肝纤维化动物模型,将大鼠随机分为正常对照组、模型组、赤芍总苷组(50 mg/kg、25mg/kg),除正常对照组外,其余各组均制备成放射性肝纤维化模型,造模后各组每天给予相应药物灌胃。于照射后第26周末剖杀大鼠,取血和肝脏标本,ELISA法检测大鼠中TGF-β1、TNF-α、IL-6、HA、PC-Ⅲ、LN含量,碱水法检测大鼠肝脏组织中Hyp含量;光镜下观察肝脏HE染色、MASSON染色病理改变;免疫组化法测肝脏组织TGF-β1、Smad3/4/7蛋白表达情况。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠肝脏损伤和胶原纤维增生明显,血清中TGF-β1、TNF-α、IL-6、HA、PC-Ⅲ、LN含量明显增加(P<0.01),肝脏组织中Hyp含量增加(P<0.01),肝脏组织中TGF-β1、Smad3/4/7蛋白表达增加(P<0.01)。与模型组比较,赤芍总苷治疗组(50mg/kg)可显著降低肝纤维化大鼠血清中TGF-β1、TNF-α、IL-6、HA、PC-Ⅲ、LN的含量,同时可降低肝脏组织中Hyp含量及降低肝脏损伤程度及胶原纤维增生程度,还可减少大鼠脏肝组织中TGF-β1和Smad3/4蛋白表达,增加肝脏组织中Smad7蛋白表达。结论:赤芍总苷具有明显的抗肝纤维化作用,其机制可能与其阻断TGF-β1/Smad信号传导通路有关。

关键词：赤芍总苷放射性肝纤维化 TGF-β1 Smads

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二苯乙烯苷抑制NADPH氧化酶对小鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用

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中国实验动物学报 2019年第2期27卷 208-214页

作者：薛威唐虹孙雨倩江勤黄大可董六一安徽医科大学药理学教研室抗炎免疫药理学教育部重点实验室国家中医药管理局中药药理三级实验室合肥230032 安徽医科大学临床医学院合肥230032 安徽医科大学基础医学院合肥230032

目的探讨二苯乙烯苷(TSG)抑制NADPH氧化酶对小鼠脑缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用。方法将100只实验小鼠随机分成5组:假手术组、模型组,TSG低剂量组(3 mg/kg),TSG中剂量组(6 mg/kg),TSG高剂量组(12 mg/kg),每组20只。通过双侧颈总动脉... 详细信息

目的探讨二苯乙烯苷(TSG)抑制NADPH氧化酶对小鼠脑缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用。方法将100只实验小鼠随机分成5组:假手术组、模型组,TSG低剂量组(3 mg/kg),TSG中剂量组(6 mg/kg),TSG高剂量组(12 mg/kg),每组20只。通过双侧颈总动脉结扎造成小鼠脑缺血2 h,再灌注24 h后处死小鼠。采用HE染色法对小鼠脑组织进行病理学检测,采用DHE染色法和ESR波谱仪检测脑组织中活性氧(ROS)水平,采用Western blot法检测脑组织中NOX4和cleaved caspase-3/9蛋白的表达。结果小鼠脑缺血再灌注后,缺血区皮层脑组织出现严重的病理性损伤,其ROS水平显著升高,脑组织中NOX4蛋白表达显著上调,凋亡相关蛋白cleaved caspase-3/9蛋白表达量显著增加。TSG可以显著减轻小鼠缺血再灌注脑组织的病理性损伤,抑制ROS的产生,显著下调氧化应激蛋白NOX4的表达,并显著抑制凋亡相关蛋白cleaved caspase-3/9蛋白的表达。结论 TSG可通过抑制脑组织氧化应激蛋白NOX4的表达,减少活性氧的生成,并抑制凋亡相关蛋白cleaved caspase-3/9过度表达,对小鼠脑缺血再灌注损伤起保护作用。

关键词：二苯乙烯苷脑缺血再灌注 NADPH氧化酶活性氧凋亡小鼠

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NF-κB在心脏缺血及再灌损伤中的两面性

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安徽医药 2012年第12期16卷 1733-1736页

作者：李晟董六一安徽医科大学药理学教研室抗炎免疫药理学教育部重点实验室国家中医药管理局中药药理三级实验室安徽合肥230032

对NF-κB信号转导通路的研究一直是国内外的研究热点,它参与多种心血管疾病如冠心病、心肌缺血再灌注损伤等的发生发展,并在多种病理变化中发挥重要作用,且通过Bcl-2家族、TRAF家族、JNK、p38、caspase等途径抑制细胞凋亡。研究表明NF-... 详细信息

对NF-κB信号转导通路的研究一直是国内外的研究热点,它参与多种心血管疾病如冠心病、心肌缺血再灌注损伤等的发生发展,并在多种病理变化中发挥重要作用,且通过Bcl-2家族、TRAF家族、JNK、p38、caspase等途径抑制细胞凋亡。研究表明NF-κB对严重的心肌缺血再灌注损伤有一定的保护作用。然而,持续活化的NF-κB却表现出对心脏的损害作用。NF-κB在心肌细胞中的多方面作用的潜在机制至今仍不清楚。通过调控NF-κB信号转导,可能为治疗免疫、炎症及心血管疾病提供新的策略。于此,该文就NF-κB的激活及其与心肌损伤的关系做一综述。

关键词： NF-κB 心肌缺血细胞凋亡

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牡荆素经由调节炎症因子及MAPK通路对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤发挥心脏保护作用

牡荆素经由调节炎症因子及MAPK通路对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤...

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安徽省药理学会2012年学术年会

作者：李晟甄毅岚吴常青汪春彦董六一陈志武安徽医科大学药理学教研室抗炎免疫药理学教育部重点实验室国家中医药管理局中药药理三级实验室

目的研究牡荆素对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤模型的保护作用及可能的潜在机制。方法通过结扎冠状动脉左前降支建立大鼠心肌缺血再灌注模型,缺血30分钟,再灌注60分钟。大鼠随机分成6组:假手术组,模型组,葛根素组,牡荆素(1.5,3,6mg/kg)... 详细信息

目的研究牡荆素对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤模型的保护作用及可能的潜在机制。方法通过结扎冠状动脉左前降支建立大鼠心肌缺血再灌注模型,缺血30分钟,再灌注60分钟。大鼠随机分成6组:假手术组,模型组,葛根素组,牡荆素(1.5,3,6mg/kg)组。观察心电图ST段抬高变化,TTC染色测定心肌梗死面积。检测血清LDH,CK及SOD活力,MDA含量。免疫组化法测定心肌NF-κB和TNF-α表达,蛋白印迹法测定磷酸化ERK和磷酸化c-Jun蛋白表达。结果牡荆素可明显降低心肌梗死面积和心电图ST段抬高。血清LDH,CK活力及MDA含量被减弱,然而SOD活性明显增高。同时,与模型组比较,牡荆素可显著抑制缺血再灌注损伤诱发的NF-κB和TNF-α表达增高,并且增加磷酸化ERK表达,减少磷酸化c-Jun表达。结论牡荆素对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,这可能与通过调节炎症因子和MAPK信号通路而发挥的抗氧化抗炎功效有关。

关键词：心脏牡荆素缺血再灌注炎症因子 MAPK

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当归补血总苷HPLC指纹图谱研究

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中成药 2010年第8期32卷 1284-1286页

作者：黄赵刚高建李萍高雷朱冬春夏泉许杜娟安徽医科大学第一附属医院药剂科国家中医药管理局中药化学三级实验室安徽合肥230022 中国药科大学"现代中药"教育部重点实验室江苏南京210009 安徽医科大学药学院抗炎免疫药理学安徽省重点实验室安徽合肥230032

目的:建立当归补血总苷HPLC指纹图谱,并以此考察当归补血总苷的质量。方法:HPLC法。DiamonsilC18色谱柱(250mm×4.6mm,5μm),乙腈-水二元梯度洗脱,流速1.0mL/min,DAD检测器(λ=203nm),柱温为30℃。结果:建立了当归补血总苷的HPLC指... 详细信息

目的:建立当归补血总苷HPLC指纹图谱,并以此考察当归补血总苷的质量。方法:HPLC法。DiamonsilC18色谱柱(250mm×4.6mm,5μm),乙腈-水二元梯度洗脱,流速1.0mL/min,DAD检测器(λ=203nm),柱温为30℃。结果:建立了当归补血总苷的HPLC指纹图谱,确定了13个共有峰,各峰相对保留时间的RSD在0.2%～1.0%之间,相对峰面积的RSD在1.6%～4.6%之间。结论:不同批次当归补血总苷质量基本稳定,HPLC指纹图谱能够较好地控制其质量。

关键词：当归补血汤皂苷 HPLC 指纹图谱

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