检索结果-内蒙古大学图书馆

高浓度IL-17A通过PI3K/Akt通路抑制破骨细胞前体细胞自噬抑制破骨细胞分化的机制研究

中华骨科杂志 2024年第15期44卷 1025-1033页

作者：袁术杰唐浩朱世达陈凯梁春涛黎源鑫王洪凯桂林医学院第二附属医院骨科桂林541199 广西慢性病代谢重塑与智能医学工程重点实验室桂林541199

目的探讨高浓度IL-17A通过PI3K/Akt通路抑制破骨细胞前体细胞自噬抑制破骨细胞分化的影响及分子机制。方法采用50 ng/ml核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)诱导破骨细胞前体细胞(osteoc... 详细信息

目的探讨高浓度IL-17A通过PI3K/Akt通路抑制破骨细胞前体细胞自噬抑制破骨细胞分化的影响及分子机制。方法采用50 ng/ml核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)诱导破骨细胞前体细胞(osteoclast precursor cells,OCPs),建立破骨细胞分化模型。将高浓度IL-17A(100 ng/ml)作用于破骨细胞分化模型,将RAW264.7细胞分为阴性对照组及加入RANKL的阳性对照组、IL-17A组、IL-17A+LY294002组;破骨细胞原代细胞(bone marrow derived macrophages,BMMs)分为加入巨噬细胞集落刺激因子(macrophagecolony stimulating factor,M-CSF)的阴性对照组及加入M-CSF与RANKL的阳性对照组、IL-17A组、IL-17A+LY294002组。通过IL-17A作用OCPs,抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP)染色观察破骨细胞分化的数量;透射电镜观察自噬小体的数量;通过IL-17A作用RAW264.7,Western blot检测p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR、p-PI3K/PI3K、p-ULK1/ULK1、Cleaved-caspase3/caspase3、Beclin1/β-Actin的相对表达量;通过IL-17A作用RAW264.7,流式细胞术检测RAW264.7细胞凋亡率;通过IL-17A与PI3K抑制剂LY294002作用OCPs,TRAP染色观察破骨细胞分化的数量。结果TRAP染色示RAW264.7细胞阴性对照组、阳性对照组、IL-17A组阳性细胞比例分别为1.33%±0.58%、100%±3.01%、51.11%±4.02%,IL-17A组低于阳性对照组,差异有统计学意(t=16.970,P<0.05);BMMs细胞阴性对照组、阳性对照组、IL-17A组阳性细胞比例分别为1.67%±0.58%、100%±1.01%、50.33%±2.52%,IL-17A组低于阳性对照组,差异有统计学意义(t=31.770,P<0.05)。透射电镜示RAW264.7细胞阳性对照组自噬小体数量为3.67±1.53,高于IL-17A组的0.67±0.58,差异有统计学意义(t=3.182,P<0.001);BMMs细胞阳性对照组自噬小体数量为3.00±1.00,高于IL-17A组的0.33±0.58,差异有统计学意义(t=4.000,P<0.001)。Western blot结果示RAW264.7细胞阳性对照组p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR、p-PI3K/PI3K、p-ULK1/ULK1、Cleaved-caspase3/caspase3、Beclin1/β-Actin分别为0.69±0.03、0.69±0.13、1.47±0.13、0.78±0.04、0.66±0.10、0.82±0.03,IL-17A组分别为0.89±0.04、1.14±0.18、1.87±0.04、0.53±0.09、0.93±0.02、0.54±0.03,差异均有统计学意义(P<0.05)。流式细胞术检测示RAW264.7细胞阳性对照组细胞凋亡率为6.92%±0.62%,低于IL-17A组的12.12%±0.69%,差异有统计学意义(t=9.747,P<0.001)。使用LY294002后的TRAP染色示RAW264.7细胞阴性对照组、阳性对照组、IL-17A组、IL-17A+LY294002组阳性细胞比例分别为9.00%±2.00%、158.33%±3.51%、100%±2.65%、128.99%±4.01%,IL-17A+LY294002组高于IL-17A组,差异有统计学意义(t=10.470,P<0.001);BMMs细胞阴性对照组、阳性对照组、IL-17A组、IL-17A+LY294002组阳性比例分别为8.01%±0.99%、151.67%±4.51%、100%±3.61%,IL-17A+LY294002组高于IL-17A组,差异有统计学意义(t=6.535,P<0.001)。结论高浓度IL-17A通过PI3K/Akt通路抑制破骨细胞前体细胞自噬抑制破骨细胞分化。

关键词：破骨细胞自噬白细胞介素17 PI3K/Akt通路

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线粒体自噬影响胰岛素抵抗的作用及机制

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生物化学与生物物理进展 2024年第4期51卷 772-784页

作者：陈玉华郑标成迪何玉林莫中成桂林医学院基础医学院组织学与胚胎学教研室广西糖尿病系统医学重点实验室桂林541199 桂林医学院-明舜制药慢性病防治研究联合实验室邵东422800 桂林医学院基础医学院微生物学教研室桂林541199

胰岛素抵抗(IR)是诱发许多代谢疾病的关键因素,包括代谢综合征、非酒精性脂肪性肝病、动脉粥样硬化和2型糖尿病(T2DM)。随着相关代谢疾病日益增多,寻找新的治疗靶点迫在眉睫。线粒体自噬是一种选择性自噬,其通过清除受损和功能失调的线... 详细信息

胰岛素抵抗(IR)是诱发许多代谢疾病的关键因素,包括代谢综合征、非酒精性脂肪性肝病、动脉粥样硬化和2型糖尿病(T2DM)。随着相关代谢疾病日益增多,寻找新的治疗靶点迫在眉睫。线粒体自噬是一种选择性自噬,其通过清除受损和功能失调的线粒体以维持正常线粒体功能和能量代谢。研究发现,线粒体自噬在代谢疾病中有积极作用,线粒体自噬受到各种信号通路与信号分子调控而改善代谢疾病,如AMPK/ULK1、PINK1/Parkin信号通路以及BNIP3/Nix和FUNDC1等信号分子。本文阐述了线粒体自噬在胰岛素抵抗中的作用及调控机制,综述了近年的相关研究进展。

关键词：胰岛素抵抗线粒体自噬细胞信号分子

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解脂耶氏酵母合成萜类化合物的研究进展

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微生物学通报 2024年第9期51卷 3268-3302页

作者：徐龙兴袁丽杰刘顺成华北理工大学、基础医学院、河北省慢性疾病基础医学重点实验室、唐山市慢性病临床基础研究重点实验室河北唐山063210

解脂耶氏酵母(Yarrowia lipolytica)是一种遗传背景清晰、基因编辑工具完备的非常规油脂酵母。萜类化合物是以异戊二烯为基本结构单元,广泛存在自然界的天然次级代谢产物。近年来随着合成生物学的高速发展,代谢工程改造解脂耶氏酵母合... 详细信息

解脂耶氏酵母(Yarrowia lipolytica)是一种遗传背景清晰、基因编辑工具完备的非常规油脂酵母。萜类化合物是以异戊二烯为基本结构单元,广泛存在自然界的天然次级代谢产物。近年来随着合成生物学的高速发展,代谢工程改造解脂耶氏酵母合成萜类化合物越来越受到人们的关注。本文从增强前体供应、亚细胞器合成和碳源利用等方面对代谢工程改造解脂耶氏酵母合成萜类化合物进行综述,并对未来可能的研究方向进行展望,为后续研究工作提供参考。

关键词：解脂耶氏酵母萜类化合物合成生物学代谢工程

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2020-2022年1501例地中海贫血疑似病例基因检测结果分析

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中国实验血液学杂志 2024年第6期32卷 1848-1851页

作者：杨雪丽刘珍玉张俊宁王广宇李继明李春洪侯显良桂林医学院第二附属医院中心实验室广西慢性病代谢重塑与智能医学工程重点实验室广西桂林541199

目的:探讨桂林市临桂区的地贫基因类型和频率分布,为该地区地贫防控工作提供参考。方法:对在桂林医学院第二附属医院进行地中海贫血基因检测的1501例疑似病例的检测结果进行回顾性分析。采用跨越断裂点PCR(gap-PCR)技术检测缺失型α地... 详细信息

目的:探讨桂林市临桂区的地贫基因类型和频率分布,为该地区地贫防控工作提供参考。方法:对在桂林医学院第二附属医院进行地中海贫血基因检测的1501例疑似病例的检测结果进行回顾性分析。采用跨越断裂点PCR(gap-PCR)技术检测缺失型α地中海贫血基因,PCR-反向点杂交(PCR-RDB)技术检测非缺失型α地中海贫血基因和β地中海贫血基因。结果:在1501例被检者中,共检出地贫基因携带者678例,检出率为45.17%,其中α地贫(包括缺失型α地贫和非缺失型α地贫)379例,检出率为25.25%,以基因型--SEA/αα(227例,15.12%)为主,其次为-α^(3.7)/αα(53例,3.53%);β地贫270例,检出率为17.99%,以基因型β^(CD41-42)/β^(N)(144例,9.59%)为主,其次为β^(CD17)/β^(N)(66例,4.40%);α地贫复合β地贫29例,检出率为1.93%,以基因型--SEA/αα复合β^(CD41-42)/β^(N)(5例,0.33%)最为常见。结论:桂林市临桂区属于地中海贫血高发区,携带者基因型复杂多样,具有遗传异质性。本研究结果为该地区的遗传咨询和产前诊断提供了科学依据。

关键词：桂林市临桂区地中海贫血基因型频率

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新型白念珠菌生物被膜抑制剂IMB-H12的活性和作用机制研究

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药学学报 2024年第4期59卷 948-956页

作者：李丹朱小红卞聪魏元娟时文静李妍袁丽杰华北理工大学基础医学院河北省慢性疾病基础医学重点实验室唐山市慢性病临床基础研究重点实验室河北唐山063210 中国医学科学院、北京协和医学院医药生物技术研究所抗感染药物研究北京市重点实验室北京100050

白念珠菌是真菌感染疾病中的主要病原菌,生物被膜的形成是白念珠菌毒力特征,同时也是重要的耐药机制,开发具有生物被膜抑制活性的抗真菌药物具有重要的意义。本研究对前期获得的新型的具有生物被膜抑制活性的化合物1-(cyclopentylamino)... 详细信息

白念珠菌是真菌感染疾病中的主要病原菌,生物被膜的形成是白念珠菌毒力特征,同时也是重要的耐药机制,开发具有生物被膜抑制活性的抗真菌药物具有重要的意义。本研究对前期获得的新型的具有生物被膜抑制活性的化合物1-(cyclopentylamino)-3-(4-(2,4,4-trimethylpentan-2-yl)phenoxy)propan-2-ol(简称IMB-H12)进行了深入的研究。IMB-H12对生物被膜的形成具有良好的抑制活性,并且对成熟的生物被膜具有一定的清除作用;初步作用机制研究发现IMB-H12能够抑制酵母-菌丝相的转换、抑制菌丝体的形成,降低白念珠菌的黏附活性和疏水性;IMB-H12能够诱导生物被膜菌细胞壁成分含量的改变,下调多个与黏附和菌丝形成相关的基因的表达。因此,对该化合物的进一步研究,有望发现新型的具有抗真菌活性的先导化合物。

关键词：白念珠菌生物被膜 1-(cyclopentylamino)-3-(4-(2,4,4-trimethylpentan-2-yl)phenoxy)propan-2-ol 黏附菌丝

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Ac-SDKP抑制动物模型肺纤维化的Meta分析

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中华劳动卫生职业病杂志 2023年第4期41卷 262-270页

作者：巩海波张成梅唐新妍宫若冰苗智颖邓海静华北理工大学基础医学院河北省慢性疾病基础医学重点实验室唐山市老年慢性病临床基础研究重点实验室唐山063210

目的通过Meta分析研究N-乙酰基-丝氨酰-天门冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸(Ac-SDKP)对肺纤维化的抗纤维化作用。方法于2021年5月,检索中国知网、万方数据库、维普、中国生物医学文献数据库、PubMed、OVID数据库,检索时间为2008年1月至2021年5月... 详细信息

目的通过Meta分析研究N-乙酰基-丝氨酰-天门冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸(Ac-SDKP)对肺纤维化的抗纤维化作用。方法于2021年5月,检索中国知网、万方数据库、维普、中国生物医学文献数据库、PubMed、OVID数据库,检索时间为2008年1月至2021年5月,筛选关于Ac-SDKP抑制肺纤维化的随机对照试验,其中对照组为肺纤维化模型组,实验组为Ac-SDKP治疗组。采用SYRCLE风险偏倚评估工具进行文献质量评价,并提取数据,采用RevMan5.4软件进行数据分析。结果纳入文献18篇,总计动物模型428个。Meta分析结果显示:与对照组比较,实验组的α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、转化生长因子-β(TGF-β)及结节面积各指标含量均降低[SMD=-2.44,95%CI(-3.71~-1.17),P=0.000]、[SMD=-5.36,95%CI(-7.13~-3.59),P=0.000]、[SMD=-3.07,95%CI(-4.13~-2.02);P= 0.000]、[SMD=-2.88,95%CI(-3.63~-2.14),P=0.000]、[SMD=-1.80,95%CI(-2.42~-1.18),P=0.000],羟脯氨酸含量更高[SMD=7.62,95%CI(4.90~10.33),P=0.000]。结论 Ac-SDKP对肺纤维化进程具有明显的抑制作用,并可能成为治疗肺纤维化的一种新的临床药物。

关键词： N-乙酰基-丝氨酰-天门冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸矽肺肺纤维化动物模型 Meta分析

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Mdivi-1通过抑制少突胶质细胞凋亡信号通路发挥髓鞘保护作用

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中国病理生理杂志 2024年第3期40卷 527-534页

作者：李艳花张晓娟张思羽侯惜缘刘子乙于晓静张年萍山西大同大学医学院老年慢性病智慧医康养大同市重点实验室山西大同037009 西安交通大学医学院陕西西安710004

目的:研究线粒体分裂抑制剂1(Mdivi-1)在实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠髓鞘保护中的作用,探讨Mdivi-1抑制髓鞘变性的机制。方法:小鼠经髓磷脂少突胶质细胞糖蛋白第35~55位肽段(MOG35-55)免疫后,随机分为DMSO模型组和Mdivi-1干预组... 详细信息

目的:研究线粒体分裂抑制剂1(Mdivi-1)在实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠髓鞘保护中的作用,探讨Mdivi-1抑制髓鞘变性的机制。方法:小鼠经髓磷脂少突胶质细胞糖蛋白第35~55位肽段(MOG35-55)免疫后,随机分为DMSO模型组和Mdivi-1干预组。于免疫后第28天处死小鼠,行Luxol fast blue染色分析髓鞘丢失情况,免疫荧光染色和TUNEL染色小鼠脊髓组织和体外细胞实验分析Mdivi-1髓鞘保护机制。结果:与DMSO模型组比较,Mdivi-1处理明显减少EAE小鼠脊髓组织白质区髓鞘丢失,减少少突胶质细胞凋亡及线粒体凋亡相关蛋白cleaved caspase-3、caspase-9、cytochrome C和Bax的表达;体外MO3.13少突胶质细胞培养实验发现,Mdivi-1可以明显阻止星形孢菌素(staurosporine)处理诱导的线粒体膜电位去极化,减轻细胞损伤,增强细胞活力。结论:Mdivi-1可能通过抑制少突胶质细胞线粒体相关凋亡信号通路发挥髓鞘保护作用。

关键词：线粒体分裂抑制剂1 多发性硬化实验性自身免疫性脑脊髓炎细胞凋亡少突胶质细胞

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SMAD4基因缺失在胰腺癌细胞对吉西他滨耐药中的作用研究

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中国现代应用药学 2025年第6期42卷 879-889页

作者：吴博雅安倩曹睿陈静华北理工大学基础医学院河北省慢性疾病基础医学重点实验室唐山市慢性病临床基础研究重点实验室河北唐山063210 华北理工大学生命科学学院河北唐山063210

目的探究SMAD4基因与胰腺癌细胞对吉西他滨耐药性的关系,为胰腺癌的个体化医疗提供新的研究思路。方法生物信息学分析SMAD4基因在胰腺癌细胞中的表达水平,高通量测序检测AsPC-1与MIA-PaCa2基因序列,CCK8法与台盼蓝染色实验检测不同浓... 详细信息

目的探究SMAD4基因与胰腺癌细胞对吉西他滨耐药性的关系,为胰腺癌的个体化医疗提供新的研究思路。方法生物信息学分析SMAD4基因在胰腺癌细胞中的表达水平,高通量测序检测AsPC-1与MIA-PaCa2基因序列,CCK8法与台盼蓝染色实验检测不同浓度吉西他滨对胰腺癌细胞的毒性作用,进而选取最佳作用浓度与时间,实时荧光定量PCR和Western blotting试验检测SMAD4基因的mRNA和蛋白水平的表达,划痕试验和Transwell试验检测沉默或过表达SMAD4基因在吉西他滨共同作用下对细胞迁移、侵袭能力的影响。结果 cBioPortal数据库分析有33%胰腺癌患者发生SMAD4基因突变,且突变多为缺失、错义突变和截断突变;高通量测序分析、实时荧光定量PCR及Western blotting证明SMAD4基因在MIA PaCa-2细胞的mRNA与蛋白水平的表达量均明显高于AsPC-1细胞,吉西他滨作用于AsPC-1细胞的最佳浓度为10^(-5) mol·L^(-1)、最佳作用时间是48 h,吉西他滨作用MIA PaCa-2细胞的最佳浓度为10^(-7) mol·L^(-1)、最佳作用时间是48 h。与对照组相比,沉默SMAD4基因后吉西他滨作用MIA PaCa-2细胞的存活率明显上升;与PBS组相比,加药组细胞迁移和侵袭的细胞数明显降低,但转染组相较于无转染组的迁移侵袭的细胞数明显上调。过表达SMAD4基因后,吉西他滨作用于转染组细胞的存活率明显低于对照组,且转染质粒加药组的细胞划痕面积减少最慢,通过小室的侵袭细胞数明显减少。结论 SMAD4基因在AsPC-1细胞和MIA PaCa-2细胞中存在明显差异。SMAD4基因缺失与胰腺癌细胞对吉西他滨耐药性相关。SMAD4基因作为一种抑癌基因,能增强吉西他滨抑制胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的能力,有望成为解决胰腺癌耐药性问题的新靶点。

关键词：胰腺癌 SMAD4 吉西他滨耐药性

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HSP27与BAX及BCL-2凋亡因子在矽肺大鼠中的表达

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卫生研究 2023年第2期52卷 253-258页

作者：巩海波张成梅曹伟姚珊珊常馨苗智颖千晔邓海静华北理工大学基础医学院河北省慢性疾病基础医学重点实验室唐山市老年慢性病临床基础研究重点实验室唐山063210

目的研究热休克蛋白27(heat shock protein 27,HSP27)与BAX及BCL-2凋亡因子在矽肺纤维化大鼠模型中的表达,了解HSP27与BAX、BCL-2凋亡因子的相关性。方法采用口咽-气管内插管一次性灌注二氧化硅(SiO2)悬浊液的方法制备矽肺模型,将40只SP... 详细信息

目的研究热休克蛋白27(heat shock protein 27,HSP27)与BAX及BCL-2凋亡因子在矽肺纤维化大鼠模型中的表达,了解HSP27与BAX、BCL-2凋亡因子的相关性。方法采用口咽-气管内插管一次性灌注二氧化硅(SiO2)悬浊液的方法制备矽肺模型,将40只SPF级健康成年Wistar雄性大鼠随机分为4组,每组10只。矽肺6周(饲养6周)及8周组(饲养8周):口咽-气管内灌注50 mg/mL的SiO2悬浊液1.0 mL/只;模型对照6周及8周组:口咽-气管内灌注生理盐水1.0 mL/只。免疫组织化学染色分别取矽肺模型6周、8周组与模型对照6周、8周组的右下肺,检测HSP27与BAX、BCL-2凋亡因子的表达;免疫蛋白印迹(Western blot)分别取矽肺模型6周、8周组与模型对照6周、8周组的左下叶肺组织检测HSP27与BAX、BCL-2凋亡因子的蛋白表达,免疫荧光染色检测HSP27与促凋亡因子BAX及HSP27与抗凋亡因子BCL-2共定位情况。结果与模型对照6周、8周组相比,矽肺模型6周、8周组纤维化区域HSP27、促凋亡因子BAX表达升高,抗凋亡因子BCL-2表达降低(P<0.05)。免疫荧光染色结果显示HSP27、促凋亡因子BAX在纤维化区域存在共定位情况。相关性分析显示HSP27与促凋亡因子BAX存在正相关(r=0.94),HSP27与抗凋亡因子BCL-2存在负相关关系(r=-0.81)。结论在矽肺大鼠中存在HSP27与促凋亡因子BAX的高表达以及抗凋亡因子BCL-2的低表达,并且其表达存在相关性。

关键词：矽肺热休克蛋白27 BAX BCL-2

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刺五加内生链霉菌Streptomyces amritsarensis 13-85的次级代谢产物研究

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中国抗生素杂志 2025年第1期50卷 22-32页

作者：梁国栋苏冰洁陈渝川刘爱华王彬千晔司书毅陈明华袁丽杰华北理工大学基础医学院河北省慢性疾病基础医学重点实验室、唐山市慢性病临床基础研究重点实验室唐山063210 中国医学科学院&北京协和医学院医药生物技术研究所北京100050

目的研究刺五加内生链霉菌(Streptomyces amritsarensis)13-85的次级代谢产物。方法采用大孔吸附色谱、葡聚糖凝胶柱色谱、半制备高效液相等方法分离纯化菌株13-85的次级代谢产物,结合质谱和核磁共振波谱等方法确定化合物的结构;最后采... 详细信息

目的研究刺五加内生链霉菌(Streptomyces amritsarensis)13-85的次级代谢产物。方法采用大孔吸附色谱、葡聚糖凝胶柱色谱、半制备高效液相等方法分离纯化菌株13-85的次级代谢产物,结合质谱和核磁共振波谱等方法确定化合物的结构;最后采用倍比稀释法评价化合物抗菌活性。结果从链霉菌Streptomyces amritsarensis 13-85中分离得到2个新化合物和14个已知化合物,分别为:溶藻链霉苷A(1)、溶藻链霉苷B(2)、omicsynin A4(3)、环(L-脯-L-酪)(4)、环(D-脯-L-酪)(5)、环(L-酪-L-酪)(6)、环(L-酪-L-缬)(7)、N-乙酰色氨酸(8)、环(甘-L-色)(9)、环(L-色-L-丙)(10)、(1S,3S)-1-甲基-1,2,3,4-四氢-咔啉-3-羧酸(11)、(1R,3S)-1-甲基-1,2,3,4-四氢-咔啉-3-羧酸(12)、环(L-异亮-L-脯)(13)、环(L-异亮-D-脯)(14)、环(L-亮-L-脯)(15)、环(L-亮-D-脯)(16)。其中化合物3对枯草芽孢杆菌的MIC为50μg/mL。结论从Streptomyces amritsarensis 13-85中发现了两个新的鼠李糖酯苷,该研究结果丰富了链霉菌次级代谢产物的结构类型。

关键词：鼠李糖苷溶藻链霉菌刺五加内生放线菌

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