检索结果-内蒙古大学图书馆

动脉粥样硬化是众多心血管疾病共同的病理基础.动脉粥样硬化斑块破裂和血栓形成引发的急性心血管事件是患者致死、致残的主要原因.由于动脉粥样硬化的致病机制尚未完全清楚,因此,探索能够有效治疗动脉粥样硬化的方法成了医学界亟待解决的问题.但由于受人体研究的限制,动脉粥样硬化动物模型的应用对于明确该病的作用机制意义重大.目前动物实验所得到结果往往不能很好的应用于临床,究其原因,除却动物模型本身的不足外,不科学的实验设计、实施及报告也一直备受诟病.

关键词：指南动脉粥样硬化动物实验标准

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细胞内的氧化还原感受器蛋白与氧化还原信号转导

引用

中国病理生理杂志 2018年第1期34卷 183-187页

作者：魏亚萍王媛郭晓笋蒋凡山东大学基础医学院生理与病理生理学系山东济南250012 山东大学齐鲁医院急诊科山东济南250012 教育部和国家卫计委心血管重构和功能研究重点实验室山东济南250012

氧化还原反应是哺乳动物细胞存活所必需的，在细胞内的生化反应及代谢过程中氧化与还原占据着重要的位置。细胞内环境中氧化还原状态的轻微改变可能对细胞的生物活性产生重大影响。理论上，细胞内氧化还原状态的改变必须通过测定不同氧... 详细信息

氧化还原反应是哺乳动物细胞存活所必需的，在细胞内的生化反应及代谢过程中氧化与还原占据着重要的位置。细胞内环境中氧化还原状态的轻微改变可能对细胞的生物活性产生重大影响。理论上，细胞内氧化还原状态的改变必须通过测定不同氧化还原电子对的还原电位来定量［1-2］。但在实际的生物学研究当中，人们所说的氧化还原状态通常是指胞内或细胞周边活性氧簇（reactiveoxygenspecies，ROS）水平的相对高低。活性氧的大量产生可能对细胞造成氧化损伤，即我们通常所说的“氧化应激（oxidativestress）”状态。目前大量研究显示，氧化应激与心血管系统疾病、神经退行性疾病、糖脂代谢疾病，以及衰老的过程密切相关。但是值得我们关注的是，在研究疾病发生机制的过程中，我们不应该简单地把ROS产生增加等同于氧化应激损伤。实际上，细胞内存在多种对氧化还原状态敏感的蛋白，氧化还原状态的改变可以影响这些蛋白的功能，并对其下游的信号通路产生调控作用。因此我们可以认为这些蛋白分子是细胞内氧化还原状态的感受器（redoxsensor）。这些氧化还原感受器能够被ROS激活，而且在很多情况下这些氧化还原敏感的信号蛋白能够介导细胞的保护作用，提高细胞的应激耐受水平。因此，深入挖掘ROS产生背后是否还隐藏有更复杂、更具特异性的信号转导通路，可能为发现疾病发生发展过程中新的调控机制提供线索。

关键词：氧化还原信号转导活性氧簇

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脾酪氨酸激酶(Syk)在TNF-α诱导巨噬细胞炎症反应中作用及机制

脾酪氨酸激酶(Syk)在TNF-α诱导巨噬细胞炎症反应中作用及机制

引用

中华医学会第二十次全国心血管年会暨第十二届钱江国际心血管病会议

作者：梁珂卜培莉山东大学齐鲁医院卫计委和教育部心血管重构与功能研究重点实验室转译心血管医学国家和山东省联合重点实验室

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