检索结果-内蒙古大学图书馆

G蛋白偶联受体的探索之路—记2012年诺贝尔化学奖得主Robert ***和Brian ***

中国科学：生命科学 2012年第12期42卷 1018-1024页

作者：肖晗张幼怡北京大学第三医院血管医学研究所卫生部心血管分子生物学与调节肽重点实验室分子心血管学教育部重点实验室心血管受体研究北京市重点实验室北京100191

2012年诺贝尔化学奖颁给了Robert ***和Brian ***,基于他们在G蛋白偶联受体(G-protein-coupled receptors,GPCRs)研究领域的杰出贡献.Robert ***是现代GPCRs研究的奠基人.他开创了利用放射配体研究受体功能的先河,证实了受体的存在,率... 详细信息

2012年诺贝尔化学奖颁给了Robert ***和Brian ***,基于他们在G蛋白偶联受体(G-protein-coupled receptors,GPCRs)研究领域的杰出贡献.Robert ***是现代GPCRs研究的奠基人.他开创了利用放射配体研究受体功能的先河,证实了受体的存在,率先得到受体克隆,发现了G蛋白偶联受体激酶与β-arrestins介导受体的减敏与内吞,并发现了β-arrestins的信号转导功能.Brian ***多年来坚持不懈,开创了很多GPCRs晶体学上的突破性方法,是揭示β2肾上腺素受体晶体结构的第一人,引导了近年来GPCRs受体晶体结构领域的迅猛发展.尤其令人惊叹的是,他展示了β2肾上腺素受体激活瞬间的晶体构象.本文综述了两位杰出科学家探索GPCRs的科研经历及成果,希望读者能够有所借鉴.

关键词： G蛋白偶联受体 (GPCRs) 诺贝尔奖

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基于microRNA-X的心力衰竭中心脏舒张功能变化机制探讨

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中国病理生理杂志 2012年第11期 2066-2067页

作者：陶瑾白燕吕志珍高炜韩启德张幼怡徐明北京大学第三医院血管医学研究所分子心血管学教育部重点实验室卫生部心血管分子生物学与调节肽重点实验室心血管受体研究北京市重点实验室

目的:探讨microRNA-X在压力负荷诱导的心力衰竭的心脏舒张功能进展中的作用及可能机制。方法:实验分假手术组(sham)、主动脉缩窄(TAC)术后尾静脉注射生理盐水组和TAC术后尾静脉注射Antagomir-X组。首先建立C57小鼠TAC的

关键词：心脏舒张压力负荷功能后负荷心力衰竭 microRNA-X

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异丙基肾上腺素不同给药模式对小鼠心脏腺苷酸活化蛋白激酶活性的影响

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中国病理生理杂志 2016年第12期32卷 2177-2183页

作者：肖晗马晓伟付勇南张幼怡吕志珍北京大学第三医院血管医学研究所卫生部心血管分子生物学与调节肽重点实验室分子心血管学教育部重点实验室心血管受体研究北京市重点实验室北京100191

目的:探讨β-肾上腺素受体(β-AR)激动剂异丙基肾上腺素(ISO)2种给药模式对小鼠心脏腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)活性的影响,以及AMPK激动剂在这2种模式中对心脏结构和功能的不同作用。方法:采用皮下植入微渗透压泵的方法给予雄性BALB/c小... 详细信息

目的:探讨β-肾上腺素受体(β-AR)激动剂异丙基肾上腺素(ISO)2种给药模式对小鼠心脏腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)活性的影响,以及AMPK激动剂在这2种模式中对心脏结构和功能的不同作用。方法:采用皮下植入微渗透压泵的方法给予雄性BALB/c小鼠持续14 d输注ISO(5 mg·kg^(-1)·d^(-1))以及每日皮下注射AMPK激动剂AICAR(250 mg·kg^(-1)·d^(-1))。分别于植入泵14 d后和植入泵14 d并撤泵3 d后,利用超声心动图和血流动力学方法检测心脏功能并收集心脏样本。Western blot检测AMPK的磷酸化水平。结果:持续输注ISO14 d后心脏AMPK的磷酸化水平较对照组明显增加(P<0.05),AICAR并不进一步增加AMPK磷酸化水平,反而有减少ISO引起的心脏AMPK磷酸化水平增加的趋势。AICAR明显抑制ISO引起的心脏重量增加。反映心脏收缩功能的左室短轴缩短率(FS)和左心室压力最大上升速率(+dp/dt_(max))在ISO组显著高于对照组(P<0.05),AICAR并不进一步增加心脏收缩功能。反映心脏舒张功能的左室舒张末压(LVEDP)在各组并无明显改变。持续输注异丙基肾上腺素14 d并撤泵3 d后心脏AMPK的磷酸化水平与对照组的差异无统计学显著性。AICAR明显抑制ISO引起的心脏重量增加。+dp/dt_(max)在ISO组明显低于对照组(P<0.05),提示收缩功能下降。AICAR+ISO组与ISO组相比,有增加+dp/dt_(max)的趋势。反映心脏舒张功能的LVEDP在ISO组明显升高(P<0.05),提示舒张功能明显降低。而AICAR则显著改善了ISO引起的舒张功能异常(P<0.05)。给予ISO后,AMPK磷酸化水平增加和心率增加的时间曲线一致,均为5 min开始升高,30 min开始下降至基础水平。结论:β-AR持续激动使AMPK活性持续升高,而撤泵后AMPK活性则降至对照水平。观察AMPK激动对心脏功能的改善作用需避免β-AR激动引起的正性变时变力效应的干扰。

关键词： β-肾上腺素受体腺苷酸活化蛋白激酶异丙基肾上腺素

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G蛋白偶联受体及其信号通路-2012年诺贝尔化学奖工作介绍

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生理科学进展 2013年第1期44卷 75-80,F0003页

作者：吴济民李子健北京大学第三医院血管医学研究所卫生部心血管分子生物学与调节肽重点实验室分子心血管学教育部重点实验室心血管受体研究北京市重点实验室北京100191

2012年诺贝尔化学奖授予了罗伯特·莱夫科维茨（Robert ***）和布莱恩·克比尔卡（Brian ***），以表彰他们在G蛋白偶联受体研究中的杰出贡献。罗伯特·莱夫科维茨（图1）1943年出生于美国纽约。1962年在纽约的哥伦比亚学... 详细信息

2012年诺贝尔化学奖授予了罗伯特·莱夫科维茨（Robert ***）和布莱恩·克比尔卡（Brian ***），以表彰他们在G蛋白偶联受体研究中的杰出贡献。罗伯特·莱夫科维茨（图1）1943年出生于美国纽约。1962年在纽约的哥伦比亚学院获得学士学位；

关键词： G蛋白偶联受体诺贝尔化学奖信号通路哥伦比亚纽约

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高血压合并肾功能不全患者的降压治疗

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中华高血压杂志 2014年第7期22卷 618-619页

作者：徐伟仙佘飞李昭屏郭丽君高炜北京大学第三医院心血管内科卫生部心血管分子生物学与调节肽重点实验室分子心血管学教育部重点实验室北京100191 北京大学第三医院心血管内科卫生部心血管分子生物学与调节肽重点实验室分子心血管学教育部重点实验室北京100191

1病历资料患者男性，30岁，主诉“发现血压升高7年，视物模糊9d”入院。患者7年前体检时发现血压升高，当时测血压140／90mmHg（1mmHg=0．133kPa）。平素患者无头晕、头痛，无视物模糊，无乏力、心悸、大汗，无少尿、多尿等症状，未予... 详细信息

1病历资料患者男性，30岁，主诉“发现血压升高7年，视物模糊9d”入院。患者7年前体检时发现血压升高，当时测血压140／90mmHg（1mmHg=0．133kPa）。平素患者无头晕、头痛，无视物模糊，无乏力、心悸、大汗，无少尿、多尿等症状，未予诊治。平素未规律监测血压。

关键词：肾功能不全患者降压治疗高血压血压升高视物模糊病历资料测血压

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β-arrestin与β-肾上腺素受体

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中国细胞生物学学报 2012年第11期34卷 1080-1088页

作者：杨承志李子健北京大学第三医院心内科血管医学研究所卫生部心血管分子生物学与调节肽重点实验室分子心血管学教育部重点实验室心血管受体研究北京市重点实验室北京100191

2012年度诺贝尔化学奖授予了美国科学家罗伯特.莱夫科维茨(Robert ***)和布莱恩.克比尔卡(Brian ***),以表彰他们在G蛋白偶联受体研究中的贡献。从Robert ***最初研究β-肾上腺素受体(β-adrenergic receptor,β-AR)减敏机制时发现β-ar... 详细信息

2012年度诺贝尔化学奖授予了美国科学家罗伯特.莱夫科维茨(Robert ***)和布莱恩.克比尔卡(Brian ***),以表彰他们在G蛋白偶联受体研究中的贡献。从Robert ***最初研究β-肾上腺素受体(β-adrenergic receptor,β-AR)减敏机制时发现β-arrestin1至今已有20多年,随着对β-arrestin在细胞信号转导中作用研究的逐渐深入,发现β-arrestin参与β-AR的减敏、内化和降解;近年来又发现,依赖β-arrestin的β-AR信号转导通路具有"偏向激活"现象,并提示这种依赖β-arrestin的"偏向激活"信号转导通路具有心脏保护作用。β-肾上腺素受体阻滞剂的发现和临床应用被视为20世纪药物治疗学上里程碑式的进展,是药物防治心脏疾病的最伟大突破,很多心血管药物都以β-AR为靶点。但是,由于目前受体药物均是针对受体本身的调控,这样在阻断了受体介导的病理性信号通路和功能的同时,也阻断了受体介导的正常生理性信号通路和功能,造成了严重的毒副作用。所以,研发能选择性阻滞β-AR过度激活介导的病理性信号通路和功能的同时,保留受体介导的正常生理性信号通路和功能(如β-arrestin信号通路)的药物,对治疗心血管疾病有重要意义,受体功能选择性的配体药物将成为未来药物的研究方向。该文将回顾β-arrestin的发现过程,综述其与β-AR的相互作用,期望能为心脏疾病的药物治疗提供参考。

关键词： β-arrestin β-肾上腺素受体 G蛋白偶联受体

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血清生长分化因子-15与急性冠状动脉综合征的相关性分析

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北京大学学报（医学版） 2011年第2期43卷 250-254页

作者：郑凌冰郭艳红于海奕米琳汪宇鹏高炜北京大学第三医院心内科分子心血管学教育部重点实验室北京100191

目的：观察急性冠状动脉综合征患者血清中生长分化因子-15（growth differentiation factor-15,GDF-15）的水平与患者年龄、病史及相关实验室检查结果之间的关联性,探讨其产生的可能机制。方法：采用前瞻性研究方法,入选进行冠状动脉造... 详细信息

目的：观察急性冠状动脉综合征患者血清中生长分化因子-15（growth differentiation factor-15,GDF-15）的水平与患者年龄、病史及相关实验室检查结果之间的关联性,探讨其产生的可能机制。方法：采用前瞻性研究方法,入选进行冠状动脉造影检查的患者120例为研究对象,包括急性冠状动脉综合征组90例（急性心肌梗死早期组、急性心肌梗死714 d组和不稳定型心绞痛组各30例）和对照组30例。采用酶联免疫吸附法测定患者血清GDF-15浓度,采用logistic回归分析多因素与GDF-15水平之间的关联性。结果：急性冠状动脉综合征组GDF-15水平[（649.0±224.21）ng/L]显著高于对照组[（537.2±262.9）ng/L,P〈0.01],其中,急性心肌梗死早期组GDF-15水平[（801.6±218.4）ng/L]显著高于急性心肌梗死714 d组[（656.2±252.4）ng/L,P〈0.05,95%CI1.0011.061]、不稳定型心绞痛组[（586.9±225.6）ng/L,P〈0.01,95%CI0.8090.950]和对照组（P〈0.05,95%CI1.0001.012）。多元logistic回归筛选与GDF-15水平产生相关的因素为患者白细胞计数（r2=0.276,P〈0.01）、乳酸脱氢酶（r2=0.288,P〈0.01）、肌酸激酶MB同工酶（r2=0.350,P〈0.01）和肌钙蛋白T（r2=0.344,P〈0.01）均具有相关性。结论：急性冠状动脉综合征患者血清GDF-15水平显著高于冠状动脉造影正常者,急性心肌梗死早期升高更明显,其水平与肌酸激酶MB同工酶、肌钙蛋白T、乳酸脱氢酶和白细胞等生物学标志物相关,提示GDF-15可能是一个新的心血管疾病生物标志物。

关键词：生长分化因子-15 急性冠状动脉综合征心肌梗死

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代谢性心血管病变-生物信息学的应用

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生理科学进展 2012年第5期43卷 361-365页

作者：崔庆华北京大学医学部分子心血管学教育部重点实验室心血管生物信息学研究室北京100191

随着高通量生物学技术在生物医学研究中的广泛应用,生物信息学在生物医学研究中的应用也越来越广泛。在代谢性心血管病变研究中,从DNA到RNA,从蛋白质到小分子,再到系统水平,都能找到生物信息学成功应用的证据。本章将简要介绍DNA、RNA... 详细信息

随着高通量生物学技术在生物医学研究中的广泛应用,生物信息学在生物医学研究中的应用也越来越广泛。在代谢性心血管病变研究中,从DNA到RNA,从蛋白质到小分子,再到系统水平,都能找到生物信息学成功应用的证据。本章将简要介绍DNA、RNA、蛋白质、药物、生物网络等各层面具有代表性的生物信息学方法和工具在代谢性心血管病变研究中的应用。

关键词：生物信息学系统生物学高通量生物技术

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心肌纤维化相关生物标志物研究进展

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生理科学进展 2010年第6期41卷 461-463页

作者：汪宇鹏徐明高炜北京大学第三医院心内科分子心血管学教育部重点实验室北京100191

心肌纤维化与多种心血管疾病相关,是猝死的潜在危险因素。通过对血液中某些生物标志物的检测,有望实现对心肌纤维化的早期诊断、早期治疗。根据纤维化的机制,相关的标志物大致分四类:(1)胶原合成相关标志物;(2)胶原降解相关标志物;(3)... 详细信息

心肌纤维化与多种心血管疾病相关,是猝死的潜在危险因素。通过对血液中某些生物标志物的检测,有望实现对心肌纤维化的早期诊断、早期治疗。根据纤维化的机制,相关的标志物大致分四类:(1)胶原合成相关标志物;(2)胶原降解相关标志物;(3)胶原代谢相关细胞因子;(4)胶原基因转录相关的M icroRNA。

关键词：心肌纤维化生物标志物胶原代谢产物生长因子

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增殖抑制基因诱导血管平滑肌细胞凋亡

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北京大学学报（医学版） 2007年第4期39卷 394-398页

作者：郭艳红李黔于海奕高炜北京大学第三医院心内科分子心血管学教育部重点实验室北京100083

目的:研究增殖抑制基因(hyperplasia suppressorgene,HSG)诱导血管平滑肌细胞凋亡的作用,探讨其可能的机制。方法:采用重组复制缺陷型腺病毒载体携带大鼠HSG基因,转染培养的大鼠主动脉平滑肌细胞后,通过荧光染色检测细胞核的完整性,用... 详细信息

目的:研究增殖抑制基因(hyperplasia suppressorgene,HSG)诱导血管平滑肌细胞凋亡的作用,探讨其可能的机制。方法:采用重组复制缺陷型腺病毒载体携带大鼠HSG基因,转染培养的大鼠主动脉平滑肌细胞后,通过荧光染色检测细胞核的完整性,用流式细胞术检测细胞DNA含量的变化,用测定caspase-3活性等方法评价过表达HSG对细胞凋亡的作用;进行Western印迹检测过表达HSG对凋亡信号通路相关蛋白表达的影响。结果:用流式细胞术和细胞核染色结果显示过表达HSG能诱导血管平滑肌细胞凋亡,与对照组相比,流式细胞术检测到过表达HSG72h显著增加亚二倍体细胞百分率(39.6%±3.2%vs.2.6%±0.9%,P<0.01)。测定细胞内caspase-3活性发现,与对照组相比,过表达HSG能增高caspase-3活性(0.354±0.104vs.0.064±0.022,P<0.01)。Western印迹显示HSG能增加细胞色素c的释放和下调Bcl-2的表达(0.26±0.03vs.1.06±0.07,P<0.01)。结论:HSG通过影响Bcl-2/Bax的表达,促进细胞色素c的释放继而激活caspase-3诱导血管平滑肌细胞凋亡,活化线粒体途径可能是其诱导凋亡的机制之一。

关键词：肌,平滑,血管基因,抑制细胞凋亡

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